HIPOGLICEMIA
Dr. DAVID LOJA OROPEZA2010
DEFINICION
Disminución glicemia < 50 mg/dl Disminución en la utilización tisular Síntomas y signos demostrables:
- Alteración del sensorio- Disautonomía- Manifestaciones psicológicas
75% casos glicemia<50, asintomáticos
DEFINICION
TRIADA DE WHIPPLE* Síntomas de hipoglicemia
* Presencia cifras bajas glucosa* Mejoría inmediata de
síntomas al administrar glucosa
FASES * Adrenérgica* Neuroglucopénica
FISIOPATOLOGIA
1. DISMINUCION PRODUCCION TOTAL DE GLUCOSA
* gluconeogénesis hepática * glucogenolisis hepática
2. INCREMENTO DEL CONSUMO DE GLUCOSA Y/O SUSTRATOS DE AMINOACIDOS
FISIOPATOLOGIA
GLUCONEOGENESIS HEPATICA* SUSTRATO: Inanición. Etanol.
NM. Exceso insulina. Déficit alanina * DEFICIENCIA ACT. ENZIMATICA: Incapacidad de procesar sustrato o de producir glucosa * OXIDACION SUSTRATO: Etanol.
* ALT. FLUJO SANGUINEO: Cirrosis. Shock
FISIOPATOLOGIA
GLUCOGENOLISIS HEPATICA
Debido a :
* Deficiencia
enzimática genética * Disbalance
hormonal * Daño
hepatocelular
FISIOPATOLOGIA
CONSUMO GLUCOSARemoción glucosa sanguinea
en: * HIGADO: Exceso act. Insulina * MUSCULO:
en utilización el ejercicio
Excesiva producción insulina cortisol, epinefrina o STH * TEJIDO ADIPOSO:
Exceso de insulina
ETIOLOGIA
ETIOLOGIA
1. POST ABSORTIVA (AYUNO)
Inicio 5-6h 10-14h postprandial
2. POST PRANDIAL (REACTIVA O
INDUCIDA POR ALIMENTOS) Dentro 4 horas postingesta
ETIOLOGIA
1. POST ABSORTIVA A.-DROGAS: Insulina.Sulfonilúrea.OH
B.-HIPERINSULINISMO ENDOGENO *Alt.cel : Insulinoma.Adenoma.CA *Alt.secr.cel : Sulfonilúrea *Hipoglicemia autoinmune: Ac contra insulina o sus receptores *Secreción insulina ectópica C.-TUMORES CEL NO : *Epitelial
*MesenquimalD.-DEF.HORMONALES: Cortisol.STH
E.-MISCELANEAS: ICC.Sepsis.IRC
ETIOLOGIA
POST PRANDIALA.-DEFICIENCIA CONGENITA ENZIMAS
METABOLISMO HC: * Galactosemia * Intolerancia a fructosa B.-HIPOGLICEMIA ALIMENTARIA(D)C.-HIPOGLICEMIA POSTPRANDIAL
IDIOPATICA
CAUSAS
H. DE AYUNO
* Insulinoma * Déficit hormonal: Hipotiroid. Insuficiencia suprarrenal * Tumores: Fibrosarcoma Carcinoma adrenal * Hepatopatía severa * Insuficiencia renal severa * Fcos: Insulina.SulfonilureasIECA.Pentamidina.ASA * Alcoholismo * Sepsis
* Malnutrición
H. REACTIVA O POST
–PRANDIAL (3 – 5 h)
* Gastrectomía
* DM.Intolerancia a
HC *
Hipoglicemia reactiva
verdadera
FACTORES PREDISPONENTES
1. ABUSO ALCOHOL:* Hipoglicemia de ayuno
* Inhibición de gluconeogénesis * Asociación a desnutrición
2. INSULINA* Dosis inapropiadamente
altas * Ejercicio no compensado * Efecto Somogy
FACTORES PREDISPONENTES
1. SULFONILUREAS* Dosis altas* Inadecuada ingesta nutricional
2. SALICILATOS* Altas dosis en niños
3. INSECTICIDAS* Organofosforados.
Carbamatos * Causa convulsiones y coma
FACTORES PREDISPONENTES
1. CRISIS ADDISONIANA * Gluconeogenesis deficente * Depresión depósitos glucógeno
2. NEOPLASIA * Insulinomas * Tumores mesenquimales y epiteliales
3. GASTRECTOMIA* Hipoglicemia reactiva
4. IRC
CLINICA
Sudoración Ansiedad Palpitaciones Temblor Hambre Taquicardia Midriasis Desvanecimiento Debilidad
Confusión Irritabilidad Cefalea Diplopia Conducta anormal Debilidad Incoordinacion
motora Convulsiones.Coma
CLINICA
ADRENERGICOS
*Taquicardia HTA
*Taquipnea
*Piel pálida y fria
*Sudoración
*Temblor
*Excitabilidad
NEUROGLUCOPENICOS
*Letargia
*Disartria
*Conducta bizarra
*Agitación
*Agresividad
*Confusión
*Déficit
neurológico
*Convulsiones
*Coma
Glic <83: Cesa producción de insulina. Glic <68: Aumenta secreción de
glucagon y adrenalina. Glic <67: Aumenta la secreción de
hormona del crecimiento. Glic <58: Aumenta secreción de
cortisol. Glic <46: síntomas adrenérgicos. Glic <20: síntomas neuroglucopénicos.
CLASIFICACION
MODERADA < 50*Taquicardia*Sudoración*Parestesias faciales*Irritabilidad progresiva*Sensación hambre
SEVERA < 30
Confusión
mental
Convulsiones
Coma
Hipotermia leve
(32.2 – 35°C)
Hipoglicemia crónica
Alt. Comportamiento Psicosis Deterioro orgánico Deterioro cerebral Demencias
CLINICA
ADRENERGICOS
* Resultado liberación H. Contrarreguladoras,en rpta
a hipoglicemia
* Más marcados cuanto más rápida caida glicemia
* Ausente si hipoglicemia instala lentamente.
NEUROGLUCOPENICOS
* Resulta de déficit glucosa nivel cerebral
* Implica riesgo lesiones cerebrales irreversibles
CLINICA
SUDORACION * Resulta de descarga simpática * Suprimida parcialmente por block
MIDRIASIS * Acompaña a descarga simpática
VISION BORROSA * Síntoma precoz de disfunción SNC
ALTERACION ESTADO MENTAL * Necrosis neuronal permanente * Manifestaciones similares a la hipoxia
CLINICA
SIGNOS NEUROLOGICOS PERIFERICOS* Diplopia
* Parálisis y déficit sensorial* Causa: Neuropatía
periférica.ACV.IRC Insuficiencia vascular periférica
SECUELA NEUROLOGICA* Neuroglucopenia leve o prolongada
30 – 60 min.* Desmielinización.Necrosis
isquémica * Cambios de personalidad.Edema cereb.
CLINICA
COMA* Alcoholismo crónico
* DM pobremente controlada * Neoplasias
SIGNOS FOCALES* Ceguera cortical
* Hemiplejia* P. de
descerebración transitoria
GRACIAS
CLINICA
En H. Ayuno, predominan síntomas neuroglucop,H. Post- prandiales clínica adrenérgica
Tumores extrapancreáticos (fibrosarcoma,mesotelioma, carcinoma adrenal) dan hipoglicemia por consumo de glucosa o por liberación de IGF-II
Insuficiencia renal severa,por disminución insulinasa,por riñón no contribuye a gluconeogenesis o por bloqueo hepático de ésta por toxinas
Hepatopatía severa,Disminución de gluconeogénesis y de reserva hepática de glucógeno e hiperinsulinemia por cortocircuitoportosistémico
Alcohol y glucosa se metabilizan por NAD,necesario para neoglucogenesis hepática.Reservas de glucógeno agotado por ayuno prolongado