DEFINITION
• Elévation des pressions au niveau des artères pulmonaires dans lesquelles les résistances à l ’écoulement sanguin sont augmentées.
• Il y a HTAP si la PAP moyenne est > 25 mmHg au repos > 30 mmHg à l ’effort
• PAPmoy = 25-35 mmHg → HTAP légère (stade I)PAPmoy = 35-45 mmHg → HTAP modérée (stade II)PAPmoy > 45 mmHg → HTAP sévère (stade III)
• Rappels :PAPmoy = PCP + (Q x RAP)PAPmoy normale = 15 mmHgPCP normale ≤ 12 mmHg
CLASSIFICATIONCLASSIFICATION
•Groupe 1 = HTAP- Idiopathiques et familiales- Associées à connectivites, cardiopathies congénitales avec
shunt G-D, hypertension portale, infection HIV, médicaments (anorexigènes) et toxiques (cocaïne, amphét...), …
- Avec atteinte veineuse ou capillaire
Groupe 2 =HTP associée à une cardiopathie gauche
Groupe 3 =HTP associée aux mies respiratoires
Groupe 4 =HTP avec mie thromboembolique chronique
Groupe 5 = autres HTP : sarcoïdose, histiocytose X, lymphangiomyomatose, compression vasculaire pulmonaire
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• SUSPICION =• Clinique:
• Dyspnée d ’effort, malaise à l ’effort• Symptômes disproportionnés pour une pathologie connue• Eclat de B2, souffle d ’IT, signes droits
• Facteurs de risque d ’HTAP (sclérodermie,…)• ECG, RP, EFR ou scintigraphie pulmonaire évocateurs
•DEPISTAGE = Echo-doppler cardiaque• Recherche de signes évocateurs d’HTAP• HTAP suspectée si PAPS > 30-35 mmHg au repos• Evaluation du retentissement
• CONFIRMATION = Cathétérisme droit
• Examen de référence pour le diagnostic d ’HTAP
• Mesures téléexpiratoires : PAPmoy, PCP, index cardiaque (IC) et résistances artérielles pulmonaires (RAP).
• HTAP si PAP moyenne > 25 mmHg au repos, 30 mmHg à l’effort
• HTAP pré-capillaire : PCP < 15 mmHg PAPD-PCP >10 mmHgavec RAP > 3 u. Wood
• HTP post-capillaire : PCP > 15mmHg PAPD-PCP < 10 mmHg
• Attention aux fausses HTAP liées à un haut débit (RAP ⊥)
• Test de vasoréactivité au NO inhalé (10 ppm pendant 5 min.) :Positif si ↓ PAP moy ≥ 10 mmHg
avec PAP moy < 40 mmHget IC stable ou ↑
PAP PCP
OD 4 mmHgPAP 57 / 22 / 32 mmHg
PCP 17 mmHg
HTAP post-capillaire
Q = 8,4 l/minRAP 1,8 u. Wood (143 dyn.s.cm-5)
Suspicion clinique
Echocardiographie
Cathétérisme cardiaque
EFR + GDS + TDM thorax
Scintigraphie pulmonaire
Cardiopathie G
HTAP
Maladie respiratoire / hypoxie
Maladie thrombo-embolique
Familiale
ConnectivitesHIV
HT portale Maladie veino-occlusive
Autres
Idiopathique
Shunt
séroEcho abdo
Bilan hépatique
TDM thorax HR
Lavage broncho-alvéolaire
Bilan sanguin
Bilan thyroïdien
Angioscan thorax + AngiopneumoG + Coag
TDM thorax HR + Oxymétrie nocturne
Bilan immuno
Bilan rhumato
DEPISTAGE ECHOGRAPHIQUE
Résultats semi-quantitatifsSensibilité et spécificité insuffisantes
TM sur la valve pulmonaire (PSPA)- Valve postérieure : mouvement postérieur en systole- Aplatissement ou disparition de l’onde a en cas d ’HTAP- Accélération de la vitesse d’ouverture > 35 cm/s.- Fermeture mésosystolique de la valve.
DEPISTAGE DOPPLER
Doppler = seule technique capable de quantifier l’HTAP, basée sur l ’étude des flux d ’IT et d ’IP
10
20
30
mmHg
50
40
60
ODVD
AP
Etude du flux d ’IT⇓
Gradient VD-OD en systole
Etude du flux d ’IP⇓
Gradient AP-VD en diastole
ETUDE DU FLUX TRICUSPIDE1- Rechercher une IT :
• au doppler couleur (apicale4C ou parasternale G)• retrouvée chez > 75% des patients avec HTAP.
2- Analyser l’IT au doppler continu :• Mesure de la Vmax de l ’IT• Application de l ’équation de Bernouilliet obtention du Gradient max VD-OD = 4Vmax²
• Obtenir une bonne enveloppe, multiplier les incidences• Retenir la vitesse la plus élevée si sinusal, moyenner si FA
Currie – PJ – J Am Coll Cardiol 1985 ; 6 : 750-6
Excellente corrélation doppler-cathétérisme (r = 0.89) pour la mesure du gradient systolique VD-OD
3- Estimation de la PODNombreuses méthodes proposées
• Estimation basée sur le Ø de la VCIavec mesure des variations respiratoires de son diamètre : Ø max –Ømin /Ø min x100
Ø VCI ∆ respiratoires POD (mmHg)< 1.5 cm collapsus 0-51.5-2.5 cm > 50 % 5-10> 2.5 cm < 50 % 10-20> 2.5 cm 0 > 20
maxmaxminmin
+
PAPS (mmHg) = Gmax VD-OD + POD
Limites :• Pas d’IT détectable chez 40 % des sujets ⊥ ou avec PAP peu élevée• Sujets peu échogènes, insuffisants respiratoires
→ intérêt écho de contraste• Expérience de l’opérateur, qualité de la machine• Surestimation en cas de POD basse• Sous-estimation en cas de POD très élevée ou d ’IT massive • Non utilisable en cas de valvulopathie droite significative
VIT > 3 m/s(~ PAPs > 45 mm Hg)
VIT
VIT < 2.5 m/s(~ PAPs < 30 mm Hg)
VIT 2.5-3 m/s(~PAPs 30-45 mm Hg)
Pas de dyspnéeou dyspnée expliquéepar une autre cause
Dyspnée (nonexpliquée parune autre cause)
Pas d’HTAP Suspiciond’HTAP
Cathétérisme cardiaque droit
4- Estimer le risque d ’HTAP
La VIT tend à augmenter avec l’âge maisune VIT > 3,5 m/s est toujours pathologique (PAPS > 50 mmHg)
HTAPPas d’HTAP
• Autres méthodes d’évaluation de la POD
• Estimation de la POD sur le Flux VSHFraction systolique = ITV S / (ITV S + ITV D)
• Estimation de la POD sur le DTI à l’anneau tricuspideSi rapport Et/Ea >6 : POD ≥ 10 mmHgIntérêt si mauvaise sous-costale ou chez les ventilés.
S D
A
FS > 55% : POD ⊥ FS < 55% : ↑ POD
Valable chez les patients ventilés (≠ Ø VCI)
Non valable si arythmie, IT sévère
1- Etude du flux d’IP
• Une IP est retrouvée chez plus de 85% des patients avec HTAP. • Repérée au doppler couleur en PSGPA ou en sous-costale petit axe.• Analyse au doppler continu (avec la meilleure enveloppe possible)• Obtention des vitesses : - protodiastolique (Vpd = Vmax IP)
- télédiastolique (Vtd)• Application de l ’équation de Bernouilli :
• 4 Vpd² = Gradient AP-VD protodiastolique• 4 Vtd² = Gradient AP-VD télédiastolique
PAPM (mmHg) = 4 Vpd² (m/s) + PODPAPD (mmHg) = 4 Vtd² (m/s) + PODPAPS (mmHg) = 3 PAPM – 2 PAPD
POD par défaut estimée à 10 mmHg
ETUDE DU FLUX PULMONAIRE
• Normales : PAPD ≤ 15 mmHgPAPM ≤ 20 mmHg
• Limites :• L ’enveloppe est souvent incomplète : erreur sur la Vpd• Une erreur d’estimation de la POD est importante pour le calcul de la PAP diastolique et donc de la PAPS
⇒ Utile ++ si l ’IT est inutilisable
• Si les PAPS par l’IT et l ’IP diffèrent :Si PAPS par l’IT > PAPS par l’IP : retenir PAPS par l’ITSi PAPS par l’IP > PAPS par l’IT : optimiser la recherche sur l’ITEn cas d’IT massive : retenir la PAPS évaluée sur l’IP
2- Morphologie du flux pulmonaire antérograde
- Doppler pulsé dans l’infundibulum pulmonaire- Très utile en l ’absence d ’IT et d ’IP. - Aspect triangulaire (pic systolique précoce) si HTAP- Parfois bifide : décélération rapide + encoche mésosystolique- Temps d’accélération et d’éjection : ↓ TA et ↑ TE
TA < 100 msec (<70 msec si HTAP sévère)TA/TE < 36%.
RECHERCHE D ’UNE HTAP D ’EFFORT ?
• But : dépister les patients à risque avec PAP moyenne < 25 mmHg.
• Epreuve d ’effort avec mesure de la Vmax de l ’IT.
• Valeur « cut-off » de la PAPS = 40 mmHg (> 3 m/s) Mais 10% des patients normaux dépassent cette valeur⇒ L ’épreuve d ’effort doit être :
- brève et non maximale (< 100 watts et < 75% FMT) - avec des paliers de 25 Watts /2 minutes
• Limites : opérateur-dépendant, échogénicité du patient, qualité de l ’échographe, présence d ’une IT, variabilité temporelle de la PAP, erreur d ’évaluation de la POD.
⇒ Cette technique est en cours d ’évaluation.
ESTIMATION DES RESISTANCES PULMONAIRES
RP = (PAPm -PCP)/Qc• Vmax IT (en m/s) est bien corrélée au paramètre PAPm-PCP• ITV sous-pulmonaire (en cm) reflète Qc• VmaxIT / ITVsspulm = reflet de RP
Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7
Rapport Vmax IT/ITV sspulm≥ 0,2 prédit RAP > 2 u.wood avec sp 94%, ss 70%Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7 (n = 44 pts; r = 0,93)
Résistances parfois dissociées du niveau des pressions pulmonaires :PAP ↑ et RAP ↑ : atteinte du lit vasculaire pulmonairePAP ↑ et RAP ⊥ : - ↑ P° remplissage VG (↑ PCP)
- ou hyperdébitPAP ⊥ mais RAP ↑ : bas débit
Fiabilité de l’écho pour l’évaluation des résistances pulmonaires?
• Estimation sur une CIV :
- Parasternal gauche petit axe- Repérage au doppler couleur- Doppler continu aligné sur le flux- Déterminer la Vmax de la CIV :
VtransCIV- Mesurer la PAS humérale.
PAPS = PAS – 4 V²transCIV
AUTRES METHODES D’ESTIMATION DE LA PAPS
• Estimation sur un canal artériel :
- PSPA, sous-costal ou sus-sternal- Repérage au doppler couleur- Doppler continu aligné sur le flux- Déterminer la Vmax du flux :
VtransCanal- Mesurer la PAS.
PAPS = PAS – 4 V²transCanal
CŒUR PULMONAIRE• DEFINITION
Défaillance du cœur droit secondaire à une HTAPUne HTAP aiguë peut entraîner un cœur pulmonaire aiguUne HTAP chronique entraîne un cœur pulmonaire chronique
• PHYSIO-PATHOLOGIE HTAP ⇓
↑ post-charge VD⇓
↓ VES et ↑ VTD⇓
dilatation du VD ⇓
compression du VG, cinétique septale anormalepuis HVD
• PLAN D ’EXAMEN
VD :− Hypertrophie : épaisseur de paroi libre > 4 mm (PSGA)− Dilatation :
− DTD > 25-30 mm (PSGA)− Apex arrondi− ↑ STD (normale = 8 cm²/m²) en apical4C
− Fonction VD : ↓ Fraction de raccourcissement de surfaceFRS = (STD – STS)/STD < 54 %
SIV :− Aplatissement de la courbure septale en diastole (PSPA) − Puis inversion de la courbure septale en diastole− Puis inversion en systole septum paradoxal voire akinétique
VG :∅ télédiastoliques VD/VG > 0.5 (en PSGA)+++Surfaces télédiastoliques VD/VG > 0,6 (en apicale 4C)Bonne fonction systolique mais trouble du remplissage.
OD : Dilatée
VCI : Dilatée : ∅ > 20 mm (2 cm avant abouchement)Absence de collapsus inspiratoire (↓ ∅ < 50%)
AP : Dilatée : ∅ TAP > ∅ aorte (corrélé au degré d’HTAP)Modification de la cinétique de la valve pulmonaire
Doppler :Appréciation de l’IT et de l’IPHTAP
CŒUR PULMONAIRE AIGU• DEFINITION
Retentissement sur le cœur droit d’une HTAP brutale.
• ETIOLOGIESEmbolie pulmonaire : cruorique ou non Détresse respiratoire aiguëPoussées aiguës d’une HTAP chronique.
• DIAGNOSTICInstallation brutale des signes échocardiographiques
Dilatation majeure des cavités droitesSTD du VD x 2 et rapport des surfaces VD/VG > 0.6
Dysfonction VD = signe de gravitéFRS < 54%Hypokinésie paroi libre ≠ apex normo- ou hyperkinétique
Absence d’HVD ++++↓ taille VG (aspect en D) avec trouble du remplissage du VGCinétique septale a⊥ :La surcharge de pression entraîne un déplacement du SIV vers le VG en télésystole et protodiastole⇒ aplatissement du SIV ou inversion de courbure en protodiastoleDilatation AP + flux d’HTAPVCI et VSH dilatées + ↓ variations respiratoires.HTAP modérée :- mais mal tolérée car brutale et sans HVD.- si PAPS > 60 mmHg, HTAP pré-existante : maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique?
• CAS DE L ’EMBOLIE PULMONAIRE
Intérêt diagnostique de l ’écho-doppler cardiaque :
− Examen de 1ère intention en cas de suspicion d ’EP grave
− Forte présomption si cœur pulmonaire aigu + contexte évocateur
− Signes les plus sensibles :− Dilatation du VD avec VD/VG > 0.6− Aplatissement diastolique du SIV− Compression du VG
− Diagnostic + si visualisation d’un thrombus (4% des EP) :− Tronc de l’AP ou ses branches : difficile en ETT- Thrombus flottant dans l’OD ou le VD :
pas si rare, très mobile, serpentin, marqueur de gravité
Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic +++Les signes de CPA sont présents si
l’obstruction du lit vasculaire est > 50%
• Stratégie diagnostique/suspicion d’EP massive (=grave)- 10% des EP- Mortalité hospitalière = 25-30%- Clinique : Collapsus circulatoire- Echocardiographie :
- Examen de 1ère intention- Absence de dysfonction VD = pas d ’EP- Une dysfonction VD ne signifie pas obligatoirement EP- Ne suffit pas à poser le diagnostic, sauf si thrombus visible
- Angioscanner pulmonaire nécessaire pour le diagnostic et la fibrinolyse
• Stratégie diagnostique/suspicion d’EP non massive
- Clinique : Dyspnée 25%Syndrôme d ’infarctus pulmonaire 65% Bonne tolérance : pas d ’état de choc
- Echocardiographie :- N ’est pas un examen de 1ère intention- Sa réalisation permet de stratifier la gravité de l ’EP :- EP sans dysfonction VD : mortalité < 5%- EP avec dysfonction VD (= EP submassive ou majeure) :
20% des EPMortalité 10%Pas d ’indication à la fibrinolyse
Suspicion d ’EP non massive : stratégie diagnostique
Probabilité cliniquefaible ou
intermédiaire
D-Dimères
forte
Echo-doppler veineux
> 500 µg/L< 500 µg/L + -
Pas de traitement
Echo-dopplerveineux
Traiter Angioscannerpulmonaire
+ -Traiter Angioscanner
pulmonaire+ -
Traiter Pas de traitement
+ -Traiter Angiographie
pulmonaire+ -
Traiter Pas de traitement
Intérêt de l ’écho-doppler dans la surveillance :
En cas de fibrinolyse :- Disparition des thrombi en quelques heures- ↓ PAPS de 35% en fin de fibrinolyse, ⊥ en quelques heures- ↓ taille VD et ↑ taille VG.- Amélioration du mouvement septal en 12-24h après fibrinolyse
Sous héparinothérapie seule :- Progressivement : ↓ taille VD et ↑ taille VG. - Normalisation du mouvement septal en 2-3 semaines.- ↓ PAPS- Diminution de l’IT- Disparition de tous les signes en 1 mois
Limites de l ’écho :- Réalisation parfois difficile (polypnée,..)- Evaluation peu fiable de la PAPS sur l’IT si défaillance du VD- Une écho normale n ’élimine pas le diagnostic.
Intérêt de l’ETO :- Non recommandée en routine- Réalisable au lit du malade- Visualise le TAP et ses branches, surtout la gauche- Diagnostic + d’EP par détection des thrombi- Permet ainsi la fibrinolyse dans les EP graves± Recherche un foramen ovale perméable
Diagnostic différentiel :- Infarctus inférieur avec extension au VD.- Les autres HTAP aiguës : évolution échographique différente.
CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE
• DEFINITIONRetentissement sur le cœur droit d’une HTAP chronique HTAP progressive ⇒ hypertrophie-dilatation VD ⇒ dysfonction VD ⇒ IVD.
• ETIOLOGIESToutes les causes d ’HTAP chronique
• DIAGNOSTICInstallation progressive des signes échocardiographiques.
Dilatation majeure des cavités droites
HVD +++ (10 ± 3 mm) + comblement apical (trabéculations hypertrophiées)
Dysfonction VD : Paroi libre et apexFRS < 30% ± 12
Modifications de la courbure du SIV qui est akinétique et constamment refoulé vers le VG (surcharge de pression systolique et diastolique)
VG refoulé + trouble de remplissage
HTAP +++ (mesure sur l’IP si IT massive)
VCI et VSH dilatées + perte variations respiratoires
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dysplasie arythmogène du VD
Shunt G-D (ETO+++)
Rétrécissement pulmonaire
Insuffisance cardiaque globale
EVALUATION DE LA GRAVITE• Classe fonctionnelle (NYHA modifiée par OMS) :
• Classe I : pas de limitation pour les activités physiques habituelles• Classe II : limitation légère / activités physiques normales
(dyspnée, fatigue, douleurs thoraciques, malaise).• Classe III : limitation importante / activités physiques peu importantes• Classe IV : Incapacité à réaliser toute activité physique
et/ou signes d ’insuffisance cardiaque droite. La dyspnée et la fatigue peuvent être présentes au repos et accentuées par toute activité physique.
• Test de marche des 6 minutes
• Cathétérisme cardiaque : résistances pulmonaires, index cardiaque
• Echo-doppler cardiaque : - fonction VD et index de Tei- Taille de l ’OD (pressions de remplissage)- Degré de compression du VG- Epanchement péricardique ?
• BNP et troponine T
FONCTION VDFONCTION VD
• Fraction de raccourcissement de surface– FRS = (STD-STS)/STD– ⊥ = 40% (30-60% selon les études) – Variabilité de 10-15% en apicale4C– Bonne corrélation avec la FE en IRM
• «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion)– TM en AP4C sur la portion latérale de l’anneau tricuspide– Mesure du déplacement vers l ’apex en systole– ⊥ ≥ 15 mm– Bonne corrélation avec la FEVD– Bonne valeur pronostique dans l ’HTAP– Fonction VD altérée et pronostic défavorable si ≤14 mm
Doppler tissulaire sur l ’anneau tricuspide
Vélocité systolique (S)• ↓ avec la FE (r = 0,64) • ⊥ ≥ 12 cm/s (bonne reproductibilité interobser. : ±13%)• S < 11 cm/s ↔ FEVD < 45% et survie diminuée• S septale meilleure que la latérale??
15 cm/s15 cm/s SS
AAEE
Vélocités diastoliques :– Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17 avant 40 ans, 13 après 60 ans) – Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âge– Reproductibilité interobser. médiocre des mesures (± 22%)– Ea/Aa = 1,1 ↓ avec l ’âge– Ea est le reflet de la relaxation du VD– Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce si HTAP)
Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage :
– POD POD =1.76 (Et/Ea) -3,7 (r=0.79; n=38) (SSundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352)
–Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg (Se 79%, Sp 73%)(Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448)
Meluzin J Eur Heart J 2001 – 22 : 340-8
Valeur diagnostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP
Meluzin J. Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262-71
Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP
Etude de la déformation longitudinale (strain)
- Serait moins dépendante de la postcharge (PAPS)- En cours de validation - Mesure au niveau de la paroi libre ou mesure globale
- Normale > 20% (strain -)
INDEX DE TEI (VD)INDEX DE TEI (VD)
= Index de performance globale= Index systolo-diastolique de la fonction VD= (TCI + TRI)/TE = (a-b)/b
TCI = temps de contraction isovolumiqueTRI = temps de relaxation isovolumiqueTE = temps d ’éjection pulmonaire
⊥ = 0,28 ± 0,04↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓ , TCI et TRI ↑
Indépendant de la FC, des pressions, de la taille du VD de l ’IT Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP :Pronostic défavorable si > 0,4
b
a
Flux tricuspide Ap4C
Flux pulmonaire PSPA
Tei C – JASE 1996 ; 9 : 838-47Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61
• 53 HTAP primitives suivies 2.9 ans; 30 décès• Tei index prédicteur indépendant de mortalité
Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61
TAILLE DE LTAILLE DE L ’’ODOD• Normes :
• Diamètres : longitudinal : 42 ± 4 mm (34-49)latéral : 37 ± 4 mm (30-46)
• Surface télésystolique : 13.5 ± 2 cm2 (8,3-19,5)• OG dilatée si surface > 15 cm²• Dilatation est en rapport avec des pressions de remplissage élevées = un des facteurs pronostiques dans l ’HTAP
DEGRE DE COMPRESSION DU VGDEGRE DE COMPRESSION DU VGIndex d ’excentricité systolique du VG :
EI = D2/D1
D2 = Diamètre antéro-postérieurD1 = Diamètre latéro-septalMesures en PSPA en télésystole
EI = 1 si VG circulaireEI ↑ si compresison du VG
Pronostic et EI évoluent inversement
D1
D2
Valeur pronostique taille OD, index excentricité, ép. péricardique
Raymond RJ – JACC 2002 ; 39 : 1214 -9
• Clinique :- ↓ dyspnée ?- ↑ Périmètre de marche?- Pronostic défavorable si NYHA stable, PM < 380 m < 380 m ddéésaturationsaturation ≥≥ 10%10%
• Biologie : ↓ BNP, troponineT, acide urique ?
• Cathétérisme : RAP et IC stables ? Pronostic dPronostic dééfavorable si RAP stables et IC < 2,1 l/min/mfavorable si RAP stables et IC < 2,1 l/min/m²²
• Echo-doppler cardiaque :- ↓ surface OD et VD ?- ↑ FE du VD ?- ↑ surface VG ?- Amélioration remplissage VG : ↓ index d ’excentricité ?- Absence ou disparition d ’épanchement péricardique ?
Treatment effect = -2.3 cm2, p = 0.057
0
1
2
3
4
5Bosentan (42)Placebo (24)
Chan
ge f
rom
base
line
inRV
end
-sys
tolic
area
(cm
2 )VGVD
•• Surveillance de la Surface Surveillance de la Surface TTéélléédiastoliquediastolique du VDdu VD
Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :85 HTAP sous BosentanEvolution de la STDVD après 16 semaines de bosentan
•• Surveillance de lSurveillance de l ’’index de TEIindex de TEI
• Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :Evolution de l ’index de Tei après 16 semaines de bosentan
Treatment effect = -0.06, p = 0.034
-0.15
-0.10
-0.05
-0.00
0.05 Bosentan (45)Placebo (26)
Chan
ge f
rom
base
line
inDop
pler
RV
Inde
x(m
sec)
• Sebag I (Am J Cardiol 2001 ; 88 : 1060-3)16 HTAP primitives sous prostacyclineEcho à 6 mois Amélioration du Tei index, corrélée à l’amélioration clinique
•• Surveillance de lSurveillance de l ’’index dindex d ’’excentricitexcentricitéé
Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :Evolution de l ’IE après 16 semaines de bosentan
Treatment effect = - 0.12, p = 0.047
-0.1
0.0
0.1
0.2
0.3 Bosentan (52)Placebo (27)
Chan
ge f
rom
base
line
insy
stolic
EI(n
)D1
D2
Surveillance de la PAPS ?• Hinderliter AL – Circulation 1997 ; 95 : 1479 - 86• 81 HTAP primitives suivi 12 semaines sous prostacycline :
- Régression de la dilatation ventriculaire droite- Diminution de l’index d’excentricité- Assez bonne corrélation entre PAPs doppler et KT mais mauvaise corrélation entre baisse des PAP au doppler et au KT
• Variations souvent minimes des PAPs• Variabilité temporelle de l’HTAP• Nécessite une méthodologie rigoureuse• Variabilité inter-observateurs
⇒Un cathétérisme reste souhaitable pour évaluer l’effet d’un traitement sur la régression de l’hypertension pulmonaire
Sandoyal J – JACC 1998 ; 32 : 297-304 :15 HTAP primitives traités par septostomie1 décès4 refermetures spontanées
Intérêt de l ’ETO
•• Surveillance aprSurveillance aprèès s septostomieseptostomie
CONCLUSION
Buts de l’écho-doppler cardiaque :
- Dépistage d’HTAP chez les patients dyspnéiques ou à risque :
- Evaluation de la sévérité, du retentissement et du pronostic
- Surveillance sous traitement :- Amélioration de la taille et de la fonction VD- Amélioration du remplissage ventriculaire gauche- Modifications précoces- Surveillance des pressions pulmonaires