1
KOSTFAKTORER OG
PSYKISK HELSE
Overlege dr.med. Håvard BentsenPsykiatrisk klinikk
Haukeland Universitetssjukehus
11.03.2019
Vasco da Gama går i land i Calicut, India 20. mai 1498. Tilbake mot Kapp det gode håp dør 100 av 160 sjøfolk av skjørbuk.
James Lancaster/en-wikipedia.org
I 1601 ledet kapt. James Lancaster 4 skip, hver med ca. 100 mann, fra England til India. Halvveis hadde 40 % av sjøfolkene på 3 av skipene dødd av skjørbuk. På det fjerde skipet fikk alle mann 3 teskjeer med sitronjus daglig. Ingen døde på dette skipet. Lancaster rapporterte dette til the Admirality.
2
Først i 1795 innførte the British Navy sitrusfrukt som en del av sjøfolkenes kosthold.Dr. Gilbert Blane overbeviste the Admirality om dette, i strid med medisinske autoriteter.I 1865 besluttet the British Board of Trade det samme for handelsflåten.
Sir Gilbert Blane/ en.wikipedia.org/MA Shee 1833
Lind behandler sjøfolk med skjørbuk / Robert Thom 1957
Dr. James Lind/Chalmers
Dr. James Lind viste i 1747 at av seks metoder kurerte bare sitrusfrukterskjørbuk (n=12). Funnet druknet i teoretiske refleksjoner om betydningen av kulde, fuktighet o.a. Eric Martini, Comment Lind n’a pas découvert le traitement contre le scorbut, Histoire des Sciences Médicales 2005
En avgrunn mellom vitenskap og praksis
«Failing to use available science is costly and harmful; it leads to overuse of unhelpful care, underuseof effective care, and errors in execution.»
Berwick DM, Disseminating innovations in health care, JAMA 2003
3
Kostfaktorer og psykisk helse:
Komplisert forskningsfelt1. Hva hjelper i maten? Eks. Middelhavskost
2. Hva er årsak, hva er virkning? Eks. depresjon og feilernæring.
3. Underliggende årsaker? Eks. utdanning konfunder for sammenheng kost -intelligens?
4. Kostholdet påvirker effekten av tilskudd
5. Forsøkspersoner kan ikke «blindes» i kontrollerte forsøk med mat.
Bentsen H & Askim M, kp. 5 i Borge L, Martinsen EW, Moe T, Psykisk helsearbeid – mer enn medisiner og samtaleterapi, Fagbokforlaget 2011
Forebygging og behandling
Forebygging:
• Særlig fosterliv og første tre år
• Barndom og ungdomstid
• Voksen alder
Behandling:
• Kostintervensjon alene
• Kostintervensjon + legemiddel
– Kostfaktor som modulator
– Bedre terapeutisk effekt, mindre bivirkninger av legemiddel
4
Hvilke kostintervensjoner kan bidra til forebyggelse av psykiske lidelser?
1. Få nok av det vi trenger– Vitaminer (D, folat, B6, B12, C, E, A, m.m.)
– Mineraler (jern, jod, sink, m.m.)
– Essensielle aminosyrer– Essensielle fettsyrer (ω3, ω6)
– Med mer
1. ngå det vi ikke tåler2. Unngå det vi ikke tåler
– Overdoser (alkohol, sukker, kunstige
tilsetningsstoffer, «alt med måte»)
– Allergener og «immun-provokatører» (individavhengig; gluten, melkeproteiner, m.m.)
– Toksiner (bly, kvikksølv, kadmium,
persisterende organiske forurensninger, m.m.)
– Sykdomsfremkallende mikrober (toxoplasma, m.m.)
Hvilke kostintervensjoner kan bidra til forebyggelse av psykiske lidelser?
Ad økologiske matvarer: Mie A, et al. Human health implications of organic food and organic agriculture: a comprehensive review. Environmental Health 2017
5
Mindre antisosial atferd blant fengslede som fikk kosttilskudd
• 231 fengslede > 18 år, Storbritannia • 20 ukers behandling med multivitamin/-mineral preparat og flerumettede
fettsyrer• Aktiv vs. Placebo : 26 % færre hendelser (p=0.03)• Blant dem som tok mer enn 2 uker (n=172)
mest alvorlige hendelser (f. eks. vold): aktiv 37 % færre en forventet (p=0.005)placebo 10 % færre enn forventet (ikke signifikant)
Gesch CB et al, Br J Psychiatry 2002
Zaalberg A et al, Aggressive Behavior 2010
Vold blant nederlandske fanger redusert ved kosttilskudd
P=0.017, one-tailed
6
Middelhavskost forebygger kognitiv svikt
Mye frukt, grønnsaker, belgfrukter, uraffinerte kornvarer, fisk, olivenolje. Moderat alkohol (vin) og meierivarer. Lite kjøtt.(Saura-Calixto F & Goni I, 2009/Trichopoulou A et al, 2003)
Tre store longitudinelle studier viser at når eldre følger M.kost , forsinkes kognitiv svekkelse (WHICAP,CHAP,3-City).
Meta-analyse (Sofi F et al, Am J Clin Nutr 2010):
Hvilke kostintervensjoner kan bidra til behandling av psykiske lidelser?
• Er det noe som ikke tåles?– Diett. Eks. gluten, melkeprotein
• Får han/hun for mye av noe?– Redusere. Eks. alkohol, sukker
• Mangler han/hun noe?– Legge til matvarer. Eks. fisk, grønnsaker– Gi kostfaktor som tilskudd. Eks. tran– Gi kostfaktor som legemiddel. Eks. NAC
7
Persontilpasset kostbehandling• Generelle retningslinjer for livsfaser, kjønn,
sykdommer
• Spør om kostholdet, tilskudd & medisiner, noe hun ikke tåler?
• Ta blod- og evt. urinprøver! Avvik? Hvorfor? Verdier før/under/etter tiltak?
• Følg klinisk virkning! Standardisert instrument. Pasientens opplevelse
• Når kan effekt forventes?
• Ernæringsfysiologer i psykiatrien!
Psykisk sykdom, atferdsforstyrrelse.
Andre symptomer. Bruk av antipsykotika.
x
x
x
xx
x
x
x
x
x
x
(x)
(x)
x
(x)
(x)(x)(x)
(x)Fettløselige vitaminer.
Vitamin E bør korrigeres for
lipider (s-trig + s-kol) . Vitamin
D: optimalt >75 pmol/L
x
x
x
x
x
x
x
x x
x
xx
x
x
x
x(x)
(x)
x
x: rutinemessig
(x): eventuelt
Antiepileptika eller antipsykotika
Antipsykotika og/eller
metabolsk forstyrrelse
Ved hyperthyreose
Ved hypothyreose?
Risperidon, paliperidon,
amisulprid,
1. gen. antipsykotika
og/eller symptomer
(www.hormonlaboratoriet.
no). Mål også før beh.!
Ved melkefri diett, mistanke
om / påvist hyperkalsemi eller
hypokalsemi, eller ved
hypovitaminose D
(www.hormonlaboratoriet.no)
Metylmalonsyre. Vitamin B12-
mangel? Særlig ved s-Vitamin
B12 100-250 pmol/L.
Behandlingskontroll ved
Vitamin B12-substitusjon.
Alkoholmisbruk? B-PEth
(x) Tilbakevendende mage-
tarm-problemer og/eller lave
verdier av mineraler og
vitaminer, utred videre!
Mangelfull kost? Intestinal
malabsorpsjon? Tap? Annet?
Ved mistanke om cøliaki kan
spesifikke immunologiske
prøver (anti-vevs-
transglutaminase type 2 IgA,
anti-deamidert gliadin IgG)
rekvireres ved offentlig
laboratorium. v-TG IgA neg.
og dG IgG pos: lav total IgA?
Cøliaki (oppfølging glutenfritt?
melkeprotein-sensitivitet ?)
eller «ikke-cøliaki
glutensensitivitet»:
«Matoverfølsomhet 22» (IgG
screening matvarer + IgA
casein og gliadin) og «UriPep-
Peptider i urin» (glutenpeptid,
kasomorfin; økt tarmperm.?
Opioider). Lab1, Sandvika.
x
Lav sink/kopper-ratio (<0,7)
v/ inflammatoriske sykd
Lav S-Cu : intestinal
malabsorpsjon ? Wilsons
sykdom (høy U-Cu!)? >CNS
skade. S-Cu~s-ceruloplasm.
Utarbeidet av
overlege dr.med. Håvard Bentsen,
Senter for Psykofarmakologi,
Diakonhjemmet Sykehus /
Psykiatrisk klinikk, Haukeland Univ.
Sjukehus (09Mar2019)
xxx(x)
Forslag til klinisk-kjemisk utredning ved psykiske lidelser
x
xBilirubin viktig antioksidant.
Lav verdi (<5 µmol/L)
kan tyde på oksidativt stress
(x) Infeksjonstegn fulgt innen to
uker av psykiske, så nevrologiske:
symptomer: Anti-NMDA reseptor
encefalitt? Anti-NMDAR antistoff!
Høy homocystein (>30 µmol/L?): genotype MTHFR! Kreatinin/GFR? Folater, vitamin B12!
Homozygot T/T MTHFR-svikt (10% av kaukasere): 50-100% økt risiko for schizofreni og affektive sykdommer.
(x) Alkoholmisbruk? Tiamin.
(x) Malabsorpsjon? Pyridoksin.
(x) Alv. depresjon o.a.: Fett-
syrer i røde blodleg. (Lab1)
(x) Energimangel, fibromyalgi:
coenzym Q10 (Lab1)
Kontrollér avvikende
prøvesvar! Utred videre!
Jernmangel? Ferritin. Subopt imal
<50 µg/L? Men øker ved inflammasjon.
Jern viktig for hjernen!
Anbefalt litteratur:
Hagve TA et al. Nasjonal brukerhåndbok i
Medisinsk Biokjemi
https://www.prosedyrer.no/index.php?book_
request=biokjemi
8
x x
x
M. 22:Ig A, IgG
Kasomorfin,glutenpeptid
Omega-3,omega-6
Hvilke kostfaktorer bør inngå i et behandliingsforsøk?
1. Anamnese og symptomer:
Tyder de på en forstyrrelse som kan behandles med kostintervensjon? Eks. Diaré eller obstipasjon i oppveksten. Tvangsatferd. Depresjon.
2. Blod- og urinprøver:
Hvordan viser analyser avvik fra normen? Eks. Lavt s-folatog høy homocystein. Lav s-ferritin. Hvorfor?
3. Hva virker best i følge kontrollerte forsøk?
Hvilke personer hadde best nytte? Hvilke doser ble brukt?
9
Utvalgte kostintervensjoner
1. Folat
2. N-acetyl-cystein (NAC)
3. Omega-3 fettsyrer
4. Gluten- og melkeproteinfri diett
Utvalgte kostintervensjoner
1. Folat
2. N-acetyl-cystein (NAC)
3. Omega-3 fettsyrer
4. Gluten- og melkeproteinfri diett
10
Folat gir ett-karbon-enheter videre. Dette bidrar til
dannelse av DNA, kontroll av genuttrykk og dannelse
av mange viktige stoffer i sentralnervesystemet.
THF =TetraHydroFolat
5-Metyl THF
Tetrahydro-
folat
CH2Metionin
Homocystein
S-Adenosylmetionin
CH3
•Mange viktige signal- og byggestoffer i
sentralnervesystemet (monoaminer, adrenalin,
fosfolipid, karnitin m.m.). Metylering av histon og
DNA (epigenetisk kontroll).
CH3
Vitamin B12
5,10-Metylen THF
DNA dannelse og reparasjon (nukleotider)
CH3
MTHFR
CysteinGlutation B6, sink
Se: Patel KR 2017
Genetisk betinget svikt i folatomsetningen * øker faren for affektive lidelser og schizofreni
Gilbody, S et al, Am J Epidemiol 2007
11
Lavere folat ved schizofreni.Meta-analyse 26 studier. WMD= -1.57 (-2.11, -1.02)
Wang D et al, Psychiatr Res 2016
Høyere homocystein ved schizofreni.Muntjewerff JW et al, Mol Psychiatry 2006
Odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (CIs) of schizophrenia for a 5 mmol/l increase in P-total homocysteine
Mol Psychiatry 2018
12
F
f
Male, 22 yrs. Cannabis 15 yrs-, behavioural problems PUT 17 yrs-, psychosis debut 20 yrs.Olanzapine 20 mg/d, diazepam ca 25 mg/d. PANSS Thought disorganization score = 5 (May 2017), §3-3 LPH
F
f
Homozygote T/T in position c.665 of the MTHFR gene
13
F
f
Male, 22 yrs. Treatment with Methyl Folate (Douglas Labs) 1-3 mg/d. No other change in treatment. After 4 weeks: s-homocysteine normalized, s-folate very high.
During the same period PANSS Thought Disorganization score fell from 5 to 1.Psychosis disappeared. § 2-1 (non-compulsory treatment) LPH.
Bruk 5-metyl-folat eller folinsyre, ikke folsyre,
for å øke hjernens metyl-folat-nivå!
Folsyre omdannes i begrenset grad. Umetabolisert folsyre er skadelig.Patel KR et al, The adverse effects of an excessive folic acid intake. Eur J Clin Nutr 2017
Folsyre er inaktiv og konkurrerer med 5-metyl-tetrahydrofolat på folat-reseptorene i blod-hjerne-barrièren.
Hyland K et al, Cerebral folate deficiency, J Inherit Metab Dis 2010
Aktiv folat-transport fra blod til hjerne når et tak ved s-folatca 19 nmol/L. Det er ikke nyttig å gi mer tilskudd enn at dette
serumnivået nås.
Obeid R et al, Clin Chemistry 2007
Bedson E at al, Health Technology Assessment 2014Roffman JL et al, Mol Psychiatry 2018
14
Utvalgte kostintervensjoner
1. VFolat
2. N-acetyl-cystein (NAC)
3. Omega-3 fettsyrer
4. Gluten- og melkeproteinfri diett
Mechanism in OCD treatment: Allen EM et al, N-acetylcysteine blocks serotonin 1B agonist-induced OCD-relatedbehavior in mice. Behavioral Neuroscience 2018
15
JAMA Psychiatry 2016
Fffff
Fffff
ff
Berk M et al, Biol Psychiatry 2007
16
Amfetamin gir oksidativt stress
Frey BN et al 2006
17
Amen SL et al 2011
NAC hindrer avhengighet hos mennesker
Utvalgte kostintervensjoner
1. Folat
2. N-acetyl-cystein (NAC)
3. Omega-3 fettsyrer
4. Gluten- og melkeproteinfri diett
18
EPAC20:5 (n-3)
DHAC22:6 (n-3)
Arachidonic acidC20:4 (n-6)
FLERUMETTEDE FETTSYRER
19
Flerumettede fettsyrer
• Mest i hjernen: arakidonsyre (n-6), DHA (n-3)• Gjør membranene mer flytende• Påvirker proteiner i membranene• Fester seg til reseptor i membranen • Påvirker enzymaktivitet i cellene• Påvirker gen-uttrykk av mange viktige proteiner i
CNS• Gir opphav til eikosanoider, som påvirker vekst,
utvikling og funksjon av nervecellene, samt betennelse
• Peroksyderes (harskner) lett
20
-3 fettsyrer
• Beroliger
• Holder humøret jevnt og godt
• Bedrer kognitiv funksjon
Kodas E et al,J Neurochem2004
Effect of fenfluramine on serotonin release in hippocampus. 8 w old awake rats. 1) control, 2) ω-3 deficiency, 3) ω-3 suppl. (D0=from day 0, D7=from day 7 etc)
Omega -3 deficiency inhibits serotonergic function.SSRI does not work without enough ω-3 PUFA in the synapsis.
21
Hamazaki K et al, Nutrition 2005
EPA+DHA reduce noradrenaline in plasmaRCT with healthy human subjects
N=21. 8 w treatment.
A J-shaped link between dose and response with the lowest risk at 1.8 g/d intake of n-3 PUFA (RR=0.30, 95%CI 0.09-0.98)
Gross G et al, J Affect Dis 2016
The present analysis supports the hypothesis that dietaryn-3 PUFA intake are associated with lower risk of depression
22
EPA is efficient for those with a diagnosis of depression. DHA is not efficient.
Hallahan B et al Brit J Psychiatry2016
23
Ethyl-eicosapentaenoicacid (EPA) and fluoxetine hadsimilar effect in major depressive disorder.
Synergistic effectof combining them.
Jazayeri S et al, Austr NZ J Psychiatry 2008
N=48, completed ≥ 4 weeksRCTResponse rates (≥ 50% Decrease in HDRS:Fluoxetin 50%, EPA 56%F+E 81 %F+E versus Fluoxetin:P=0.005F+E versus EPA:P=0.009
Monoterapi med omega-3 fettsyrer har effekt mot depresjon hos barn
1 g -3 /d, EPA:DHA=2:1. Nemets H et al, Am J Psychiatry 2006
p<0.005
24
BMC Med 2017
Jacka FN et al, BMC Med 2017
Kostveiledning i 12 uker hadde betydelig større effekt på depressive symptomer enn sosial støtteterapi
25
Dendritt fra en pyramidecelle til et friskt menneske
Glantz LA & Lewis DA, Arch Gen Psychiatry 2000
Færre spinae på dendritter ved schizofreni, dvs. færre kontaktpunkter mellom nerveceller
Healthy
Schizophrenia
Schizophrenia
Glantz LA & Lewis DA,Arch Gen Psychiatry2000
26
Characteristics of patient sample (ITT)
Subjects (n) 99
Male (%) 63
Age (mean, yrs) 27
Smoking (%) 63
Diagnoses (DSM-IV) (%) Schizophrenia 72Schizoaffective disorder 20Schizophreniform disorder 8
First hospitalization (%) 31
Atypical Antipsychotics (%) 84
Bentsen H et al, Biol Psychiatry 2011 (corrected data, 2015)
A bimodal distribution of RBC polyunsaturated fatty acids during an acute episode of schizophrenia.
Two groups of patients with schizophrenia
Bentsen H et al, Biol Psychiatry 2011 (corrected data, 2015)T=38.2, df=4, p=1*10-7
27
Positive schizophrenia symptoms (PANSS) by trial drugs and baseline RBC PUFA
EPA vs Placebo: d=0.42, p=0.001. Interaction baseline PUFA: p=0.007Vitamins vs Placebo: d=0.27, p=0.04. - ” - : p=0.03Interaction EPA & Vitamins: d=0.35, p=0.007. - ” - : p=0.005
7
9
11
13
15
17
19
21
23
25
Week 0 8 167
9
11
13
15
17
19
21
23
25
EPA
VITAMINS
EPA+VIT
PLACEBO
Bentsen H et al, Transl Psychiatry 2013, corrected 2015
Low PUFA, n=28 High PUFA, n=68
Symptom levelover 16 weeks
Symptom changeover 16 weeks
PANSSscale
LowPUFA
High PUFA
P-valueLow
PUFAHigh PUFA
P-value
Total << 0.007 ≈
Positive ≈ ≈
Negative < 0.02 ≈
Generalpsychopathology << 0.002 ≈
Component
Positive ≈ (>) 0.08
Negative < 0.04 ≈
Cognitive << 0.004 ≈
Depression <<< <0.001 < 0.02
Excited ≈ ≈
Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) and PUFA level during an acute episode
Linear Mixed Model, intercept, time, PUFA, PUFA*time; Bootstrap 10000; n=24 (7,17), antipsychotic drugs, no EPA or vitamins E+C; Less symptoms < More symptomsBentsen H, unpub. 2016
28
Acute phase Stable phase (5 yrs later)
Solberg DL et al, Acta Neuropsychiatr in press
Polyunsaturated fatty acids by alpha-tocopherol
Low PUFA
High PUFA
Vertical lines: alpha-toc./(tr.+ch.) reference values (Norw. general pop.)
29
Amminger GP et al, Nature Communications 2015
Developed psychosis:4/41 ω3 group16/40 placeboDifference in risk:30% (95% ci, 10-50) Survival time:Log-rank test, p=0.002
EPA 0.70 + DHA 0.48 mg/d + α-tocopherol 30 mg/d
Hawkey E & Nigg JT, Clin Psychol Rev 2014
Foreldre og lærere angir bedring av hyperaktivitet/impulsivitet med omega-3 fettsyre & ADHD,
Foreldre angir også bedring av oppmerksomhet.
30
Tilskudd av omega-3 fettsyrer reduserer aggresjon hos voksne
SSMD=-0.61(-0.83 - -0.39): moderat effekt Benton D, Neurosci Biobehav Rev 2007
Lavt DHA forutsier tilbakefall under et års oppfølging av flerstoff-misbrukere
Buydens-Branchey L et al, Am J Addictions 2009 N=35, tau-b=0.43, p=0.003
31
Buydens-Branchey L et al, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 2008
Omega-3 fettsyrer reduserer angst hos stoffmisbrukere
Repeated measures ANCOVA
p=0.02
Effect size = 0.57
Soyaoljeg/day:
EPA 2.3
DHA 0.5
Other 0.3
Repeated measures ANCOVA
p=0.04
Effect size = 0.51
Buydens-Branchey L et al, Progress in Neuro-Psychopharmacology & Biological Psychiatry 2008
Omega-3 fettsyrer reduserer sinne hos stoffmisbrukere
32
Utvalgte kostintervensjoner
1. VitaFolat
2. N-acetyl-cystein (NAC)
3. Omega-3 fettsyrer
4. Gluten- og melkeproteinfri diett
33
Både cøliaki og non-cøliaki-glutensensitivitetøker risiko for psykiatriske og nevrologiske lidelser!
• SZ: n=1401 (CATIE), HC: n=900 (primary care)• IgA antistoffer mot gliadin:
SZ: 23 %, HC: 3 %• Anti-transglutaminase antistoff (cøliaki):
SZ: 5,4 %, HC: 0,8 %
Hadjivassiliou M et al, Am J Gastroenterology 2016
Cascella NG et al, Schizophr Bull 2010
Gliadin-related antibodies in schizophreniaCihakova D et al, Schizophr Res 2018, 195,585-6
Positive anti-gliadin IgGSZ n=160: 32 %HC n=80: 10 %
Wheat Gluten as a Pathogenic Factor in Schizophrenia
Singh MM & Kay SR,Science 1976
Dobbelt-blind,Longitudinell,Hver pasientsin egen kontroll N=14, Gj.sn.25 år
Over alle 33 psykopatologi/atferds-dimensjoner:
Gluten-effektP<0.0001
34
Kasein-intoleranse er hyppig ved alvorlige sinnslidelser
Vises som peptider i urin eller antistoffer i serumReichelt KL & Knivsberg AM, Ann Clin Psychiatry 2009
Skade på hjernen ved immunaktivering? Økt opptak fra tarm til blod og fra blod til hjerne (opiod effekt)?
Økt mengde av IgG antistoffer mot kasein: 50 % av dem med psykoser oppstått siste året 36 % av dem med kronisk schizofreni 11 % av friske kontroller (p=0.0001)
Severance EG et al, Schizophr Res 2010
Hvordan kan gluten og kasein
føre til psykisk sykdom?
– Immunaktiverende (IgA, IgG)
– Cytokiner
– «Leaky gut»
– Psykoaktive peptider (opiod effekt)
– Intestinal malabsorpsjon
– Endret tarmmikrobiom
35
«Routinely treated schizophrenics, who on admission were randomlyassigned to a diet free of cereal grains and milk while on locked ward, were discharged from the hospital about twice as rapidly as controlpatients assigned to a high-cereal diet. Wheat gluten secretly addedto the cereal-free diet abolished this effect.»
Am J Psychiatry, June 1973
Schizophrenic symptoms and SPECT abnormalities in acoeliac patient: regression after a gluten-free diet.
En 33 år gammel kvinne ble innlagt i medisinsk avdeling med diaré, vekttap og amenoré. Hun hadde også psykiatriske symptomer som følelsesmessig avflating, viljeløshet, innadvendthet, stemmehøring, tankeoverføring og katastrofefrykt. Hun hadde de siste fire år hatt symptomer innen schizofreni-spekteret. For tre år siden fikk hun diagnosen schizofreni (DSM-IV) og ble behandlet med antipsykotika.
Etter innleggelsen i medisinsk avdeling stilte de diagnosen cøliaki på grunnlag av blodprøver og tarmundersøkelser. Fordi undersøkelse av elektrisk aktivitet i hjernen (EEG) viste forandringer i venstre hjernehalvdel, ble det utført en billedundersøkelse (SPECT). Den viste nedsatt blodgjennomstrømning i venstre pannelapp, uten tegn til unormal struktur i hjernen.
Man startet med glutenfri diett. I løpet av dager ble hun fysisk og psykisk vesentlig bedre. Etter et halvt år var blod- og tarmfunn samt SPECT-bildet av hjernen normalisert. Antipsykotisk behandling ble avsluttet. Ett år senere var pasienten fortsatt symptomfri.
De Santis A et al, J Intern Med 1997
36
Am J Psychiatry2015
37
Total impairment score = Aloofness (I-score) + Unusual and strange behaviour (B-score)
0
5
10
15
20
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
diet group
Serie1
Serie2
0
5
10
15
20
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
control group
Serie1
Serie2
Knivsberg A-M, Reichelt KL et al, Nutritional Neuroscience 2002
Gluten and casein-free diet improves outcome for children
with autistic syndromes and urinary peptide abnormalities
n=20, age ca. 7.5 yrs. (SD 1.8)Difference in change between diet and control group: p=0.001
KONKLUSJON (1)
Fremme psykisk helse fra unnfangelsen!
Det som er bra for hjertet, er bra for hjernen.
Følg nasjonale kostråd
Men:Kosten må tilpasses personen!Noe som ikke tåles? Noe man får mye av? Noe man trenger mer av?
38
KONKLUSJON (2)
• Hvis noen har psykiske problemertenk kost og kostfaktorer!
• Skaff deg kunnskap!
• Spør pasienten og mål stoffer i kroppen!