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Der Anaesthesist 1•2001 | 37

Zusammenfassung

Es wird der Fall eines vierjährigen Jungen

beschrieben, der durch Spülflüssigkeits-

inkorporation nach einer Kniegelenkarthro-

skopie eine lebensbedrohliche hypotone

Hyperhydratation mit einem vollständig

reversiblen Koma erlitt. Der Serumnatrium-

wert fiel postoperativ auf 100 mmol/l ab.

Begünstigende Faktoren für diese Störung

sind eine lange Operationsdauer, große

Wundfläche und hohe intraartikuläre Drücke

sowie ein relativ niedriges Körpergewicht.

Die Therapie mit hypertoner Kochsalzlösung

wird nach der vorliegenden Literatur disku-

tiert. Als Richtlinie gilt: Eine Hyponatriämie

soll so schnell ausgeglichen werden, wie sie

entstanden ist.

Schlüsselwörter

Hypotone Hyperhydratation · Postoperative

Hyponatriämie · Arthroskopie ·

Hyponatriämische Enzephalopathie

Die Inkorporation von Spülflüssigkeitbei endoskopischen Eingriffen ist beiZystoskopien und Hysteroskopien be-kannt [3, 4, 21]. Bei transurethralen Pro-stataresektionen werden mit dem Be-griff TUR-Syndrom kardiovaskuläreund neurologische Störungen, die durchdie Spülflüssigkeit hervorgerufen wer-den, zusammengefasst. Dabei handelt essich um eine Wasserintoxikation durchdie Aufnahme elektrolytfreier Flüssig-keit. Um frühe Zeichen wie Unruhe,Ver-wirrtheit und Übelkeit zu erkennen,werden diese Eingriffe bevorzugt in Re-gionalanästhesie durchgeführt. Weiterezerebrale Symptome der Verdünnungs-hyponatriämie sind Koma und Krämp-fe. Typische initiale Kreislaufreaktionensind Blutdruckanstieg und Bradykardie[21]. Die Wasserüberlastung kann inKombination mit einer Linksherzinsuf-fizienz zu einem Lungenödem führensowie auch nichtkardiogen im Sinne ei-nes neurogenen Lungenödems [6]. Beihypotoner Flüssigkeit droht darüberhinaus eine Hämolyse mit nachfolgen-dem Blutdruckabfall, Tachykardie undGerinnungsstörungen. Die Inzidenz desTUR-Syndroms liegt bei transurethralenResektionen bei 2% [21].

Bei Gelenkspiegelungen gibt es ein-zelne Fallberichte über eine regionaleFlüssigkeitseinlagerung [28], eine syste-misch bedrohliche Einschwemmung istjedoch bisher nicht beschrieben.

Wir berichten über ein Kind,das beieiner Kniegelenkarthroskopie ca. 4 lSpülflüssigkeit resorbiert und damit ei-ne lebensbedrohliche Störung des Was-ser- und Elektrolythaushalts entwickelthat.

Falldarstellung

Wegen des Verdachts einer bakteriellenMonoarthritis erfolgte bei einem vier-jährigen Jungen eine transarthroskopi-sche Synovektomie des rechten Kniege-lenks. Präoperativ wurde der 17 kgschwere Junge in die Risikogruppe ASA Ieingeteilt, und der Eingriff wurde in ei-ner total intravenösen Intubationsnar-kose durchgeführt.

Bei der Synovektomie wurde dasKniegelenk mit einer Sorbit-Mannitlö-sung (2,7% Sorbit+0,54% Mannit) untereinem Druck von maximal 80 mmHggespült. Wegen Undichtigkeiten der Ar-throskopieports lief ein großer Teil derFlüssigkeit direkt ab.

Während der zweistündigen Ar-throskopie waren alle überwachten Pa-rameter altersentsprechend. Ein Anstiegder Herzfrequenz während der Narkose

KasuistikAnaesthesist2001 · 50:37–42 © Springer-Verlag 2001

A. Lobenstein1 · E. Kougioumtzi2 · M. Honl3 · A. Otterbach1 · H. Moecke1

1 Abteilung für Anästhesiologie und operative Intensivmedizin, Allgemeines Krankenhaus Barmbek,

Hamburg2 Pädiatrische Abteilung, Katholisches Kinderkrankenhaus Wilhelmstift, Hamburg3 Orthopädische Abteilung, Allgemeines Krankenhaus Barmbek, Hamburg

Massive akute hypotoneHyperhydratation nach arthroskopischer Synovektomie

Dr. A. LobensteinAbteilung für Anästhesiologie und operative

Intensivmedizin, Allgemeines Krankenhaus

Barmbek, Rübenkamp 148, 22291 Hamburg

Kasuistik

A. Lobenstein · E. Kougioumtzi · M. HonlA. Otterbach · H. Moecke

Postoperative hyponatremia as a complication of knee arthroscopy

Abstract

We report the case of a 4 year old boy who

developed a massive water intoxication as a

complication during knee arthroscopy.The

sodium plasma concentration dropped to

100 mmol/l postoperatively.This complica-

tion may be triggered by prolonged surgery

time, excessive intra-articular pressure, cap-

sular tears and low body weight.To prevent

massive incorporation of hypoosmolar fluid,

the inflation of a tourniquet as well as the

use of NaCl 0,9% as irrigation fluid seems to

be of advantage.The guidelines for replacing

sodium in hyponatremia are discussed

according to literature. In general, hypo-

natremia should be corrected in the same

amount of time as it took for it to develop.

Keywords

Arthroscopy complication · Hyponatremic

encephalopathy · Postoperative

hyponatremia

bis 140/min wurde auf die Infektion unddie abnehmende Narkosetiefe zurückge-führt. Der Blutdruck fiel dabei von105/70 mmHg auf 85/55 mmHg ab. Beiunveränderten Beatmungsparametern(FiO2 von 0,35) war die Sauerstoffsätti-gung stets 98%, auch die endtidalenCO2-Werte blieben unverändert, und dieBeatmungsdrücke stiegen nur geringfü-gig an.

Der Versuch, die Narkose auszulei-ten, führte zu einer guten Spontanat-mung, nicht aber zum Erwachen des Pa-tienten. Als am Ende der Operation dieAbdeckung entfernt wurde, zeigte sicheine massive Schwellung der unterenKörperhälfte. Besonders betroffen wa-ren die Leistenregion, das untere Abdo-men, das rechte Bein und das Skrotum.Dagegen waren an der oberen Körper-hälfte keine Ödeme zu sehen. Die peri-pheren Venen waren schlecht gefüllt, dieJugularvenen nicht zu sehen, und dieAugen wirkten eingefallen.Das postope-rativ ermittelte Gewicht des Jungen lagbei 21 kg. Da intravenös nur 370 mlHalbelektrolytlösung infundiert, abereine Gelenkspülung mit ca. 30 l Sorbit-Mannitlösung durchgeführt wordenwar, musste eine Inkorporation vonmindestens 3,5 l Spüllösung vorliegen.Zu diesem Zeitpunkt – 2,5 h nach OP-Beginn – wurden folgende Laborwertebestimmt: Hb 12,8 g%, Na 126 mmol/l,Kalium 3,81 mmol/l, BZ 400 mg%.

Nach dem Erkennen dieser schwe-ren Hyperhydratation und bei vorher-sehbarer Umverteilung des extravasalaufgenommenen Wassers wurde zurHirnödemprophylaxe die Narkose wie-der vertieft und die Intensivtherapie mitder Gabe von Dopamin in kreislaufwirk-samer Dosierung und 5 mg Furosemidunter Zufuhr von Kochsalz eingeleitet.Bei Zeichen der intravasalen Hypovol-ämie trotz extravasaler Überwässerungwurde ein nun einsetzender Blutdruck-abfall mit kolloidalem Volumenersatz(initial 160 ml HÄS 6%,dann Frischplas-ma) behandelt.Mit dieser Therapie wur-de der Junge dann auf die Kinderinten-sivstation verlegt.

Bei Aufnahme auf der Intensivstati-on zeigten sich neben den beschriebe-nen Schwellungen ein Aszites und Pleu-raergüsse, welche innerhalb der ersten12 postoperativen Stunden noch erheb-lich zunahmen, sowie ein deutlicher,aber rückläufiger Perikarderguss. NachBildung einer Kompressionsatelektase

wurden die Pleuraergüsse beidseitsdrainiert und insgesamt einmalig480 ml Punktat abgenommen. Der Aszi-tes wurde im Verlauf resorbiert.

Neurologisch betrug der Glasgow-Coma-Scale bei Aufnahme auf der In-tensivstation – unter Sedierung mitPropofol – 6 Punkte: Es bestanden Beu-gereaktionen auf Schmerzreiz,die Pupil-len waren weit mit träger Lichtreaktion.Ca.8 h postoperativ wurde eine Schnapp-atmung beobachtet,die erst nach Anstei-gen des Natriumwerts sistierte, und dasam folgenden Tag abgeleitete EEG zeig-te medikamentenbedingt eine ausge-prägte β-Aktivität, jedoch keine Span-nungsdeprimierung.

Vier Stunden nach OP-Ende zeigtendie Laborwerte ein Hämoglobin von8,3 g/l, Hämatokrit 25%, der Natriumse-rumspiegel erreichte mit 100 mmol/lsein Minimum. Es bestand eine metabo-lische Azidose: pH 7,07, pCO2 43, Stan-dardbikarbonat 11,7 mmol/l (Base Ex-cess –18,6).Die niedrigste gemessene Se-rumosmolarität betrug 245 mosmol/l.Harnstoff und Kreatinin waren durch-gehend im Normbereich.

Bei Vorliegen einer hypotonen Hy-perhydratation wurde in der Intensivthe-rapie Natrium in 3%iger Lösung verab-reicht und gleichzeitig Furosemid konti-nuierlich appliziert. Nach 5 h – also nachAnheben der Serumnatriumkonzentra-tion – setzte die forcierte Diurese ein.Nach 10 h wurden ein Natriumwert von121 mmol/l und nach 24 h Normwerte er-reicht. Zur Hirnödemprophylaxe wurdedie maschinelle Beatmung unter derAnalgosedierung mit Morphin und Mi-dazolam fortgeführt. Der Kreislauf wur-de mit Dopamin und Dobutamin stabilgehalten. Nach 16 h setzte eine Polyurieein, die auch nach dem Absetzen der Di-uretika persistierte. Laborchemisch fan-den sich keine Hinweise auf eine Hämo-lyse oder eine über den Verdünnungsef-fekt hinausgehende Beeinträchtigungder Gerinnung, und es gab auch keineZeichen einer tubulären Schädigungdurch eine Mannitintoxikation.

Am dritten postoperativen Tag warbei guten Blutgasanalysen die problem-lose Extubation des Jungen möglich,und fortan war er wach und orientiert,das Kontroll-EEG war ebenfalls unauf-fällig. Er wurde nach 14 Tagen aus derstationären Behandlung entlassen, we-gen einer weiterhin bestehenden Schwel-lung des Kniegelenks musste aber die

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Anaesthesist2001 · 50:37–42 © Springer-Verlag 2001

orthopädische und rheumatologischeBetreuung fortgesetzt werden.

Diskussion

Der Einsatz von Druckpumpen, die kon-tinuierlich eine elektrolytfreie,also nicht-leitende Spülflüssigkeit ins Gelenk zufüh-ren,ermöglicht eine effektive Arthrosko-pie [23]. Der empfohlene intraartikuläreDruck liegt zwischen 30 und 100 mmHg.Experimentell konnte ein Riss der Ge-lenkkapsel erst bei mehr als 200 mmHgprovoziert werden [24],es sind aber auchKapselrupturen bei starker Kniebeugungund Abflussbehinderung beschrieben[19]. Der Austritt von Spülflüssigkeit anden Instrumentierkanälen ist für0,8–1,8% der Eingriffe bekannt und giltals geringfügiges Problem [27, 28].

Hohe intraartikuläre Drücke, langeOP-Zeiten und Kapselrisse werden alsUrsache bei den wenigen beschriebenenFlüssigkeitsansammlungen in Ober-und Unterschenkel genannt [12, 24]. Ro-mero et al. beschreiben eine massiveSpülflüssigkeitsansammlung nach Knie-spiegelung in Bein, Genitalbereich undim Abdomen intra- und extraperitonealbei einem 40-jährigen Patienten, der mitDiuretika postoperativ 7 l Urin aus-schied, aber keine weiteren Komplika-tionen erlitt [28]. Sie konnten postope-rativ einen defekten Drucksensor imSpülsystem nachweisen und diskutierendarüber hinaus, dass der Einsatz einerBlutsperre die proximale Ausbreitungder Flüssigkeit gebremst hätte.

Auch bei unserem Kind war eineBlutsperre vorbereitet, die jedoch beiausreichender arthroskopischer Sichtnicht benötigt wurde. Der ausgedehnteBefund mit massiver Hypertrophie derSynovialis machte eine OP-Dauer von120 min mit ca. 30 l Spülflüssigkeit erfor-derlich. Kapselrisse wurden nicht gese-hen, die großflächige Synovektomiekönnte jedoch begünstigend für dieFlüssigkeitsaufnahme gewesen sein.Während der Operation war der demOperateur zugängliche Lokalbefund un-auffällig. Es gab keinen Hinweis auf einKompartmentsyndrom. Die erst post-operativ bemerkte Inkorporation von3,5 l elektrolytfreier Spülflüssigkeit inRelation zu 17 kg Körpergewicht führtejedoch zu schweren systemischen Kom-plikationen.

Geht man bei einem Vierjährigenvon einem Wassergehalt des Körpers

von 65% aus, so hatte unser Patient einGesamtkörperwasser von 11,5 l, dasdurch den Eingriff um fast ein Drittel er-höht wurde. Unseres Erachtens erfolgtedie Flüssigkeitsaufnahme interstitiellüber die Gelenkkapsel und verteilte sichdann über die Faszienloge in den Retro-peritonealraum, und erst im Verlauf er-folgte eine Umverteilung in die verschie-denen Körperräume. Die Hyperhydrata-tion führte postoperativ zu Pleuraergüs-sen und intraabdomineller Flüssigkeit.Weit gefährlicher war aber die Elektro-lytverschiebung, die Hyponatriämie:

Die Hyponatriämie verursacht ei-nen Wassereinstrom vom Extra- in denIntrazellularraum über Wasserkanäleentlang des osmotischen Gradienten [11,29]. Darüber hinaus stimuliert die Hy-ponatriämie das Renin-Angiotensin-Al-dosteron-System und folglich kommt esan der Niere zur Natrium- und Wasser-retention. Zusätzlich besteht periopera-tiv häufig eine gesteigerte zentrale ADH-Ausschüttung durch Schmerz, Blut-druckabfall, Angst, Übelkeit und Aufre-gung [15, 17].ADH führt in der Niere viaV2-Rezeptoren zu einer Wasserretenti-on und Ausscheidung von hypertonemUrin, also einem Salzverlust, und an derHirnzelle via V1-Rezeptoren zum Was-sereinstrom [15, 20].

Als initiale zerebrale Gegenregula-tion wird die Hirndurchblutung gesenkt[7], dann folgt die Natriumverschiebungvon intra- nach extrazellulär.Dieser Vor-gang ist abhängig von der Aktivität derNatrium-Kalium-Adenosintriphospha-tase,die wiederum durch Androgene sti-muliert und durch Östrogene gehemmtwird, wie tierexperimentell belegt wird[7, 10, 15]. Bei hohen ADH-Wertennimmt jedoch die ATPase-Produktionund damit die Aktivität der Na-K-Pum-pe ab [15]. Die genannten Mechanismenverursachen ein Hirnödem, das direktzur fatalen Hirnstammeinklemmungführen kann.

Arieff berichtete 1986 über 15 Pati-entinnen mit einem Durchschnittsaltervon 41 Jahren, die nach Elektivoperatio-nen eine Hyponatriämie (108±2 mmol/l)entwickelten, die zum Tod durch Hirn-stammeinklemmung oder zu bleibendenneurologischen Schäden führte [3]. AllePatientinnen waren aus der Narkose er-wacht und hatten im postoperativen Ver-lauf hypotone Infusionslösungen erhal-ten,und es ließ sich eine mittlere Wasser-retention von 7,5 l ermitteln. Frühe Sym-

ptome der hyponatriämischen Enzepha-lopathie waren Übelkeit und Erbrechen,Kopfschmerzen und Verhaltensauffällig-keiten (beschrieben bei Serumnatrium-werten zwischen 115 und 125 mmol/l);später erlitten alle Patientinnen genera-lisierte Krampfanfälle und innerhalbweiterer 60 min einen Atemstillstand(unter 115 mmol/l beschrieben).

Kinder tolerieren aufgrund desniedrigeren Körpergewichts eine ent-sprechend niedrigere Volumenzufuhrunphysiologischer Lösungen als Er-wachsene. Bei Kindern ist die hypona-triämische Enzephalopathie meist durcheine exzessive Wasseringestion verur-sacht; das klinische Bild zeigt sich durchStupor, Koma und Krämpfe. Bei fieber-freien Kleinkindern unter 2 Jahren istdie akut entwickelte Hyponatriämie diehäufigste Ursache für Krampfanfälle[30]. Sarnaik et al. berichteten in einerretrospektiven Studie über 41 Kindermit hyponatriämischen Krampfanfällen[30], dass die Krämpfe mit Benzodiaze-pinen oder Barbituraten in fast der Hälf-te der Fälle (13/28) nicht durchbrochenwerden konnte, ein Bolus von 4–6 ml/kgKG NaCl 3% jedoch bei allen 25 Kindern,die damit behandelt wurden, zum Sistie-ren der Krämpfe führte. Über die post-operative Hyponatriämie bei Kinderngibt es wenige Berichte: Arieff u. Fraserberichten über 6 gesunde Kinder, dienach verschiedenen Operationen durcheine Hyponatriämie von durchschnitlich116 mmol/l zu bleibenden Schäden oderzum Tode kamen [5]. Witt u. Tillmannberichteten über einen 8 Monate altenSäugling, der 24 h nach Verschluss derGaumenspalte einen generalisiertenKrampfanfall bei einem Natriumspiegelvon 120 mmol/l entwickelte, und sichnach Gabe von hypertoner Kochsalzlö-sung erholte [33]. Bei all diesen Fällenwird eine inadäquate ADH-Sekretion alsFolge von Operation und Narkose alswesentliche Ursache diskutiert.

Jede ADH-Ausschüttung, die nichtdurch erhöhte Plasmaosmolalität oderreduziertes intravaskuläres Volumenausgelöst wird, wird als Syndrom der in-adäquaten ADH-Sekretion (SIADH) be-zeichnet [20]. Perioperativ ist eine er-höhte Sekretion des StresshormonsADH bekannt, und in Kombination mitder Zufuhr hypotoner Flüssigkeit be-steht die Gefahr einer Hyponatriämie,die bei 1–4 % aller Elektivoperationenbeobachtet wird, aber selten symptoma-


Kasuistik

tisch ist [7, 13]. Eine hyponatriämischeEnzephalopathie ist schon nach der Auf-nahme von 3–4 l hypotoner Flüssigkeitbeim Erwachsenen möglich. Bleibendeneurologische Schäden sind schon nachNatriumblutwerten zwischen 120 und128 mmol/l beschrieben. Schwere Folgentreten deutlich häufiger bei Frauen undKindern als bei Männern auf [7].

Unterscheiden von der akuten mussman die chronische Hyponatriämie. Diechronische Hyponatriämie hat sich übereinen Zeitraum von mehr als 48 h ent-wickelt [18, 31]. Bei der chronischen Hy-ponatriämie birgt die Therapie Gefah-ren: Als fatale Folge einer zu raschenKorrektur des Natriumspiegels ist dasSyndrom der osmotischen Demyelini-sierung beschrieben, das nach 3–10 Ta-gen auftritt und durch wechselndenWachheitsgrad, Verhaltensauffälligkei-ten, Krampfanfälle bis zu Pseudobulbär-paralyse und spastische Tetraparesecharakterisiert ist [22, 33]. Das typischeBild in der Magnetresonanztomogra-phie (MR) sind symmetrische pontineDemyelinisierungen, es sind aber auchextrapontine Läsionen beschrieben [26].Dieses Krankheitsbild tritt jedoch nachallen Berichten nur dann auf, wenn einechronische Hyponatriämie, verursachtz. B. durch Diuretika oder Alkohol-krankheit, zu rasch korrigiert wird [10,22, 32]. Sterns et al. veröffentlichten 1994eine Übersicht von schweren Hyponatri-ämien (<105 mmol/l), die weltweit vonNephrologen zusammengetragen wur-den, wobei Hyperglykämien und Intoxi-kationen mit osmotisch wirksamen Sub-stanzen Ausschlusskriterien waren [32].Insgesamt wurden 56 Fälle ausgewertetund es zeigten sich bei akut aufgetrete-nen Hyponatriämien initial dramatischeBilder wie Krampfanfälle und Atemstill-stände, aber keine Spätfolgen. Bei chro-nischer Hyponatriämie war die klini-sche Symptomatik unauffällig odermild, aber 37% hatten Folgeschäden. Ei-ne hohe Komplikationsrate wird durchdie Kombination von chronischer Elek-trolytentgleisung und schneller Natri-umsubstitution begünstigt. Dagegenführte ein Anstieg der Natriumkonzen-tration um weniger als 0,55 mmol/l/h biszum Erreichen von 120 mmol/l nie zuKomplikationen [32], aber auch dieseGrenze kann nicht als sicher gelten [22].

In physiologischen Untersuchun-gen ließ sich zeigen, dass die Gegenre-gulation bei Hyponatriämie mit einem

Transport von Elektrolyten und organi-schen osmotisch wirksamen Substanzenvon intra- nach extrazellulär innerhalbvon 24 h einsetzt und nach 48 h einevollständige Adaptation erreicht ist [31].Im chronischen Verlauf entsteht also einneues osmotisches Gleichgewicht, undeine schnelle Zufuhr von Natrium führtnun zu einer Zelldehydrierung mit fata-len Folgen [20, 32].

Öztürk et al. beschreiben den Falleines neunjährigen Mädchens, das inder Folge eines Abdominaltraumas so-wohl eine symptomatische Hyponatri-ämie als auch im weiteren Verlauf dasSyndrom der osmotischen Demyelini-sierung durchlitt: In der erstversorgen-den Klinik zeigten sich am 5. Tag nacheiner Leberübernähung Kopfschmer-zen, Übelkeit und Erbrechen. Am 6. Tagtrat erstmalig ein generalisierter Krampf-anfall auf, der sich mit Diazepam durch-brechen ließ, und nach weiteren 12 hwurde sie in die Universitätsklinik ver-legt. Inzwischen war sie nicht mehr ko-operationsfähig, aber auf Ansprache öff-nete sie die Augen. Die Aufnahmen derkranialen Computertomographie (CCT)waren unauffällig, aber der Serumnatri-umwert betrug 111 mmol/l.Es erfolgte ei-ne Natriumsubstitution mit iso- und hy-potonen Kochsalzlösungen, die zu ei-nem Anstieg der Natriumserumkonzen-tration auf 142 mmol/l nach 27 h führte.Nach einer anfänglichen klinischen Bes-serung wurde sie nach 48 h bewusstlosund entwickelte persistierende Krämpfe.Am 4. Tag nach Verlegung zeigte dasCCT ein geringes Hirnödem,und im MRam 19. Tag waren frontoparietal symme-trische Veränderungen im Sinne einerextrapontinen Myelinolyse zu erkennen.Das Mädchen war 5 Wochen lang koma-tös, aber konnte nach weiteren 3 Wochenmit mäßigen neurologischen Störungenentlassen werden [25]. Eine Hyponatri-ämie wird bereits als chronisch defi-niert, wenn sie über 48 h besteht bzw.wenn der Natriumserumwert in denletzten 48 h um nicht mehr als0,5 mmol/l/h abgefallen ist [9, 31].Wegender oben beschriebenen Gegenregulati-onsmechanismen muss also bei einerEntgleisung, die nach einer Woche dia-gnostiziert wird, eine vorsichtigere Sub-stitution mit engmaschigen Laborkon-trollen empfohlen werden.

Ayus u. Arieff berichten über eineStudie an 53 postmenopausalen Frauenmit einer symptomatischen,chronischen

hyponatriämischen Enzephalopathie un-terschiedlicher Genese [9]: Dabei konn-ten sie zeigen, dass eine reine Wasserre-striktion schwere neurologische Schädenbis zum Tod nicht verhindern kann,wäh-rend eine Kochsalzsubstitution bei Sym-ptomen wie Kopfschmerzen, Erbrechenund Krampfanfällen zur vollständigenErholung dieser Patientinnen führte.Dermittlere Anstieg des Serumnatriumwertsbetrug 22 mmol/l in 35 h [9].

Die Therapieempfehlungen bei Hy-ponatriämie lassen sich folgenderma-ßen zusammenfassen: Bei der chroni-schen, asymptomatischen Hyponatri-ämie sollte die zugrunde liegende Stö-rung therapiert werden, und eine Was-serrestriktion durchgeführt werden. Beider chronischen, aber symptomatischenForm soll Natrium substituiert werden,der Blutspiegel sollte jedoch nicht ummehr als 10 mmol/l/24 h ansteigen. Beider akuten, symptomatischen Hypona-triämie ist die initiale Gabe eines Bolus(4–6 ml/kg KG NaCl 3%) und dann einezügige Substitution (Anstiegsgeschwin-digkeit 2 mmol/l/h) bis zu einem Natri-umspiegel von 120 mmol/l indiziert [11,14, 22, 32, 33].

Der gesamte Natriumbedarf wirdnach folgender Formel errechnet:

(Na-Soll–Na-Ist) · kg KG · 0,6

Als Faustregeln gelten:

Zum Anheben des Natriumserumspie-gels um 10 mmol/l werden 12 ml/kg KG3%ige oder 6 ml/kg KG 5,85%ige Koch-salzlösung verabreicht.In der Regel darf eine Hyponatriämieunter 125 mmol/l so schnell ausgeglichenwerden, wie sie sich entwickelt hat.

In unserem Fall war zum Anhebendes Natriumblutspiegels von 100 auf120 mmol/l die Gabe von 500 ml NaCl3% über 10 h unter engmaschigen Elek-trolytkontrollen erforderlich.

Bei akuter Hyponatriämie stellt dierasche Korrektur eine kausale Therapiedar, die – wie bei unserem Fall – raschgreift und eine klinische Besserung her-vorruft. Nach dem Wiederanstieg desSerumnatriumwerts setzte eine adäqua-te Nierenfunktion ein, so dass ein Nie-renersatzverfahren nicht erforderlichwurde. Auch die Therapie mit einemSchleifendiuretikum wird bei hypotonerHyperhydratation empfohlen, benötigt


aber ebenfalls einen ausreichenden Na-triumspiegel.

Klinisch deutlich war auch die neu-rologische Zustandsbesserung, so dassauf ein kontinuierliches apparativesneurophysiologisches Monitoring ver-zichtet wurde. Vorbeugend gegen das„osmotische Hirnödem“ [19] wirkt dieReduzierung des osmotischen Gradien-ten durch die Infusion hypertoner Koch-salzlösung oder anderer osmotischwirksamer Substanzen [19]. Zusätzlichkamen nur Basismaßnahmen wie tiefeSedierung und milde Hyperventilationzur Anwendung.

Neben dem Natriumgehalt mussaber auch die Osmolalität der Körper-flüssigkeiten beachtet werden. NachGowrishankar et al. muss die Zufuhr ei-ner mannit- und sorbithaltigen Lösungganz anders eingeschätzt werden als dieAufnahme einfachen elektrolytfreienWassers [17]: Als Rechenmodell kann diehypoosmolare mannithaltige Lösung alsSumme einer isoosmolaren Lösung undeiner elektrolytfreien Lösung angesehenwerden. Für unseren Fall entsprechen3,6 l der 2/3-osmolaren Lösung etwa 2,4 lisoosmolarer Lösung und 1,2 l elektro-lytfreien Wassers. Dies würde bedeuten,dass sich nur die 1,2 l auf Intra- und Ex-trazellularraum verteilen, während dergrößte Teil extrazellulär blieb. Ob sichdurch die osmotische Wirksamkeit derSpüllösung das Ausbleiben einer Hämo-lyse erklären läßt, können wir nicht be-antworten.

Gowrishankar et al. [17] sehen inder Art der Spüllösung auch die Erklä-rung, warum Männer seltener schwereKomplikationen durch eine postopera-tive Hyponatriämie erleiden: Bei derTUR-Prostata wird eine Lösung mit os-motischer Wirksamkeit eingesetzt, wäh-rend Frauen bei Hysteroskopien typi-scherweise mit freiem Wasser gespültwerden.

Auch nach Spülungen der Harnbla-se oder des Uterus mit Glyzinlösungenund in einem Fall mit Sorbitlösung (inKombination mit einer starken Blutung)sind schwere Komplikationen bis zu To-desfällen beschrieben [4, 8]. Der rich-tungweisende pathologische Laborwertist stets die schwere Hyponatriämie. Be-züglich der Osmolalität wird darauf hin-

gewiesen, dass alle eingesetzten Lösun-gen hypoosmolar sind (unsere Sorbit-Mannitlösung hat eine Osmolalität von178 mosmol/l) und im postoperativenVerlauf durch Metabolisierung ein wei-terer Abfall zu erwarten ist. So wird Sor-bit in der Leber zu Fruktose, Glukoseund Laktat abgebaut.Von einigen Auto-ren [3, 10]) wird der Einsatz einer isoos-molaren, also 5%igen Mannitlösungpropagiert, da durch die mannitindu-zierte osmotische Diurese gleichzeitigeine Therapie der Hyperhydratation er-reicht wird, andererseits ist dann einepostoperative Hypovolämie zu befürch-ten [1, 2].

Während beim TUR-Syndrom dieFlüssigkeitsaufnahme über eröffnetegroße Venen erfolgt, lassen die regiona-len Weichteilschwellungen nach einerArthroskopie auf eine interstitielle Auf-nahme schließen, und die Schwere derStoffwechselstörung nimmt postopera-tiv noch erheblich zu. Bei unserem klei-nen Patienten fiel innerhalb der ersten 4postoperativen Stunden der Natrium-wert von 126 auf 100 mmol/l, und die Se-rumosmolarität vom Normwert auf245 mosmol/l.

Fazit für die Praxis

Der vorliegende Fall zeigt, dass auch nacheiner Arthroskopie die Inkorporation vonSpülflüssigkeit eine lebensbedrohlicheStörung des Wasser- und Elektrolythaus-halts verursachen kann. BegünstigendeFaktoren sind eine lange Operationsdauer,große Wundfläche und hohe intraartikulä-re Drücke, während das Ausmaß einerStörung möglicherweise durch das Anle-gen einer Blutsperre reduziert werdenkann. Es sollte – insbesondere bei Klein-kindern – nur eine physiologische Koch-salzlösung als Arthroskopiespüllösungeingesetzt werden.Während und nach Ge-lenkspiegelungen sollte auch auf Zeicheneiner Hypervolämie oder lokalen Schwel-lung sowie auf zentrale Symptome wiebeim TUR-Syndrom geachtet und ggf. eineBlutbild-, Elektrolyt- und Osmolaritätskon-trolle durchgeführt werden. Eine akut auf-tretende hypotone Hyperhydratation soll-te zur Vermeidung eines Hirnödems mitDiuretika und initial mit hypertoner Koch-salzlösung behandelt werden, bis Natrium-werte an der unteren Normgrenze erreichtwerden.

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Hrsg.: C. L. SprungPulmonalarterienkatheter

2., völlig überarb. Aufl.; Berlin, Heidelberg, NewYork: Springer, 1999. 268 S., 49 Abb., 26 Tab.,(ISBN 3-540-64509-8), brosch., DM 129,–

„Pulmonalarterien-

katheter. Methodik

und klinische An-

wendung“ lautet der

Titel des vorliegen-

den Fachbuchs, das

von Charles L.

Sprung als amerika-

nisches Lehrbuch

mittlerweile in der

2. Auflage heraus-

gegeben und nun

von Intensivmedi-

zinern der Fried-

rich-Schiller-Universität Jena überarbeitet und ins

Deutsche übersetzt worden ist.

Das vorliegende Buch umfaßt 268 Seiten, ist

in 13 Kapitel gegliedert und beantwortet ausführ-

lich nahezu alle Fragen,die bei der Anwendung ei-

nes Pulmonalarterienkatheters entstehen können.

Neben Indikationsstellung,Technik der Katheteri-

sierung,möglichen Komplikationen und einem ei-

genen Kapitel zur Problemlösung werden die ver-

schiedenen gemessenen oder errechenbaren Para-

meter ausführlich dargestellt und erklärt.Zusätz-

lich,und hier liegt das besondere Verdienst der In-

tensivmediziner aus Jena,wurden Kapitel zur Mes-

Buchbesprechung

sung des extravaskulären Lungenwassers,zum

Stand der aktuellen Diskussion um den Einsatz des

Pulmonalarterienkatheters überhaupt sowie ein

Vergleich mit der transösophagealen Echokardio-

graphie ganz neu verfaßt oder grundsätzlich über-

arbeitet.

Bei aller Freude über die wirklich breite und

fundierte Darstellung des Themas: Das Buch könn-

te an manchen Stellen besser sein.Einige Textpas-

sagen sind langatmig („Diese Reduktion liegt

wahrscheinlich in dem therapeutischen Prinzip

begründet, daß der myokardiale Blutfluss zur Ret-

tung des Myokards und zur Verhinderung eines

weiteren Pumpversagens wiederhergestellt wer-

den muß“), andere nichtssagend („Da der Hals ein

sehr beweglicher Körperteil ist, kann es schwierig

sein, für längere Zeit eine sterile Abdeckung zu er-

halten“).Zudem wäre an manchen Stellen eine

Zwischengliederung und optische Aufbereitung

des Textes für den Leser wünschenswert gewesen.

Auch könnte die Literaturauswahl zum Teil aktuel-

ler sein.Bei den Falldiskussionen in dem so inno-

vativen Bereich der interventionellen Kardiologie

stammt die zitierte Literatur nahezu ausschließ-

lich aus den 70er und 80er Jahren.

Trotz aller Verbesserungsmöglichkeiten –

zusammenfassend dürfte es den Autoren und

Übersetzern gelungen sein, dem (potentiellen)

Anwender ein umfassendes und fundiertes Fach-

buch an die Hand zu geben, um den Einsatz des

Pulmonalarterienkathters zukünftig noch

effizienter und sicherer zu machen.

W.Wilhelm (Homburg/Saar)