5/21/2018 Mentah Blok 11
1/105
Kelenjar Tiroid dan Hubungannya dengan Yodium
Posted onFebruary 15, 2009bybigworld027
Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya memilikiberat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam hormon, yaitu
tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin.
Secara anatomi, tiroid
merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai ductus) dan bilobular (kanan dan
kiri), dihubungkan oleh isthmus(jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di
bawah cartilago cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang
membentang ke atas (ventral tubuh), yaitu lobus piramida.
Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:
Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan
bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu.
Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch,yaitu antara arcus brachialis1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang berada ventral di
bawah cabang farings I.
Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal
pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.
Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan
ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak
di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.
Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering
ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada
bagian leher yang lain.
http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/author/bigworld027/http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/15/kelenjar-tiroid-dan-hubungannya-dengan-yodium/5/21/2018 Mentah Blok 11
2/105
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama).
2.
A. thyroidea inferior (arteri utama).
3.
Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dariaorta atau A. anonyma.
Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:
1.
V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).
2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).
3.
V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).
Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:
1.
Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis
Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli pretracheal lalu
menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis. Dari sekitar V. jugularis
ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum superior.
Persarafan kelenjar tiroid:
1. Ganglion simpatis(dari truncus sympaticus) cervicalis media dan inferior
2.
Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens(cabang N.vagus)
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita
suara terganggu (stridor/serak).
Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:
1. Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang mengelilingi
suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang menjadi bentuk
kolumner katika folikel lebih aktif (seperti perkembangan otot yang terus
dilatih).2. Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel
yang berjauhan.
5/21/2018 Mentah Blok 11
3/105
Nasib Yodium yang Ditelan
Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam beyodium (garam yang
ditambah yodium). Yodium merupakan mikromeneral karena diperlukan tubuh
dalam jumlah sedikit, yaitu 50 mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk
ke oral akan diabsorbsi dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya,
sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya
setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-selkelenjar tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.
Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid
1. I odide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompaNa+/K+ ATPase.
2.
Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid
merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga
5/21/2018 Mentah Blok 11
4/105
mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim
peroksidase.
3. I odinasi ti rosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan
residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula
melibatkan enzim tiroperoksidase(tipe enzim peroksidase).4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT
(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian
MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini
diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.
5. Hidrolisisyang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi
dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap
berada dalam sel folikel.
6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam
darah. Proses ini dibantu oleh TSH.
7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami
deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinasesangat berperan dalam proses ini.
8.
Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasmadan
kompleks golgi.
Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan
Setelah dikeluarkan ke dalamdarah, hormon tiroid yang sangat lipofiliksecara cepat berikatan dengan beberapa
protein plasma. Kurang dari 1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam
bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwahanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran
dan mampu menimbulkan suatu efek.
Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:
1.
TBG (Thyroxine-Binding Globulin)yang secara selektif mengikat 55% T4
dan 65% T3 yang ada di dalam darah.
2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,
termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.
3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin)yang mengikat sisa 35% T4.
5/21/2018 Mentah Blok 11
5/105
Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4, walaupun T3
memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten daripada T4. Namun,
sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah menjadi T3, atau
diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati dan ginjal. Sekitar
80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang mengalami proses pengeluaranyodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T3 adalah bentuk hormon tiroid
yang secara biologis aktif di tingkat sel.
Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid
1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)
berikatan dengan reseptornya di inti sel.
2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan
ATP (adenosin trifosfat) meningkat.
3.
Meningkatkan transfor aktif ionmelalui membran sel.
4.
Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masajanin.
Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid
Mula-mula, hipotalamus sebagai pengatur
mensekresikan TRH (Thyrotropin-Releasing Hormone), yang disekresikan oleh
ujung-ujung saraf di dalam eminansia mediana hipotalamus. Dari mediana
tersebut, TRH kemudian diangkut ke hipofisis anterior lewat darah porta
hipotalamus-hipofisis. TRH langsung mempengaruhi hifofisis anterior untuk
meningkatkan pengeluaran TSH.
TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang mempunyai efekspesifik terhadap kelenjar tiroid:
5/21/2018 Mentah Blok 11
6/105
1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel,
dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam
sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.
2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan
proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakalameningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida
ekstrasel sebanyak delapan kali normal.
3. Meningkatkan iodinasi tirosinuntuk membentuk hormon tiroid.
4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.
5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel
kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel
tiroid ke dalam folikel.
Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH oleh
Hipofisis Anterior
Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH
oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama dikarenakan efek langsung hormon tiroid
terhadap hipofisis anterior.
Kelainan Kelenjar Tiroid
1.Hipertiroidisme/Goutertoksika/Tirotoksikosis/Penyakit Grave
Penyebabnya adalah gangguan antibodi, timbul akibat autoimunitas yang
berkembang terhadap jaringan tiroid.
Gejala:
a. mudah tersinggung, intoleransi terhadap panas, berkeringat banyak, berat badan
berkurang, diare, kelemahan otot, kecemasan, insomnia, dan tremor.
b. eksoftalmos (protrusi bola mata).
2.Hipotiroidisme
Penyebabnya hampir sama dengan hipertiroidisme, yaitu autoimunitas terhadapjaringan tiroid tersebut.
Penyebab lainnya adalah pembesaran kelenjar tiroid:
a. Goiter koloid endemik: kekurangan iodium.
b. Goiter koloid nontoksik idiopatik: bukan karena kekurangan iodium tetapi
sekresi hormonnya tertekan.
Gejala: rasa capek, rasa mengantuk, kelemahan otot, kecepatan denyut jantung
menurun, curah jantung menurun, volume darah menurun, konstipasi, kelemahan
5/21/2018 Mentah Blok 11
7/105
mental (kurangnya pertumbuhan rambut, kulit bersisik, suara parau), dan kasus
berat mengakibatkan miksedema.
3.Kretinisme
Penyebabnya karena hipotiroidisme ekstrem pada masa janin bayi dan anak-
anak.
Gejala: gagalnya pertumbuhan anak, retardasi mental, kretinisme endemik
(kekurangan iodium), pertumbuhan rangka lebih kecil dari pertumbuhan jaringan
lunak (badan pendek dan gemuk), lidah besar (menelan dan bernafas terhambat
sehingga pernafasan bunyi tercekik/guttural).
REFERENSI
1.
Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,E/11. Jakarta: EGC.
2. Sherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2.
Jakarta: EGC.
3. Murray, Robert K et al. 2003.Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.
4.
Ari, dr. Glandula Thyroid.
5. Pathophysiology of The Endocrine System, Tte Thyroid and Parathyroid
Glands.
http://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1http://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1http://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=1http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/endocrine/thyroid/index.htmlhttp://209.85.175.132/search?q=cache:x7qr1zOHJCYJ:ikextx.weebly.com/uploads/4/6/9/3/469349/glandula_thyroid.doc+%22Thyroid+merupakan+kelenjar+hormon%22&hl=en&ct=clnk&cd=15/21/2018 Mentah Blok 11
8/105
8.
5/21/2018 Mentah Blok 11
9/105
12.
5/21/2018 Mentah Blok 11
10/105
17.
5/21/2018 Mentah Blok 11
11/105
31.
5/21/2018 Mentah Blok 11
12/105
39.
5/21/2018 Mentah Blok 11
13/105
47.
5/21/2018 Mentah Blok 11
14/105
51.
5/21/2018 Mentah Blok 11
15/105
55.
5/21/2018 Mentah Blok 11
16/105
59.
5/21/2018 Mentah Blok 11
17/105
70.
5/21/2018 Mentah Blok 11
18/105
71.
5/21/2018 Mentah Blok 11
19/105
78.
5/21/2018 Mentah Blok 11
20/105
85.
5/21/2018 Mentah Blok 11
21/105
94.
5/21/2018 Mentah Blok 11
22/105
100.
5/21/2018 Mentah Blok 11
23/105
116.
5/21/2018 Mentah Blok 11
24/105
120.
5/21/2018 Mentah Blok 11
25/105
125.
5/21/2018 Mentah Blok 11
26/105
130.
5/21/2018 Mentah Blok 11
27/105
135.
5/21/2018 Mentah Blok 11
28/105
146.
5/21/2018 Mentah Blok 11
29/105
150.
5/21/2018 Mentah Blok 11
30/105
154.
5/21/2018 Mentah Blok 11
31/105
158.
5/21/2018 Mentah Blok 11
32/105
164.
5/21/2018 Mentah Blok 11
33/105
168.
5/21/2018 Mentah Blok 11
34/105
177.
5/21/2018 Mentah Blok 11
35/105
182.
5/21/2018 Mentah Blok 11
36/105
186.
5/21/2018 Mentah Blok 11
37/105
194.
5/21/2018 Mentah Blok 11
38/105
208.
5/21/2018 Mentah Blok 11
39/105
212.
5/21/2018 Mentah Blok 11
40/105
217.
5/21/2018 Mentah Blok 11
41/105
225.
5/21/2018 Mentah Blok 11
42/105
230.
5/21/2018 Mentah Blok 11
43/105
238.
5/21/2018 Mentah Blok 11
44/105
249.
5/21/2018 Mentah Blok 11
45/105
257.
5/21/2018 Mentah Blok 11
46/105
258.
5/21/2018 Mentah Blok 11
47/105
278.
5/21/2018 Mentah Blok 11
48/105
300.
5/21/2018 Mentah Blok 11
49/105
312.
5/21/2018 Mentah Blok 11
50/105
328.
5/21/2018 Mentah Blok 11
51/105
329.
5/21/2018 Mentah Blok 11
52/105
332.
5/21/2018 Mentah Blok 11
53/105
335.
5/21/2018 Mentah Blok 11
54/105
338.
5/21/2018 Mentah Blok 11
55/105
341.
5/21/2018 Mentah Blok 11
56/105
344.
5/21/2018 Mentah Blok 11
57/105
347.
5/21/2018 Mentah Blok 11
58/105
350.
5/21/2018 Mentah Blok 11
59/105
353.
5/21/2018 Mentah Blok 11
60/105
356.
5/21/2018 Mentah Blok 11
61/105
365.
5/21/2018 Mentah Blok 11
62/105
371.
5/21/2018 Mentah Blok 11
63/105
375.
5/21/2018 Mentah Blok 11
64/105
388.
5/21/2018 Mentah Blok 11
65/105
397.
5/21/2018 Mentah Blok 11
66/105
414.
5/21/2018 Mentah Blok 11
67/105
426.
5/21/2018 Mentah Blok 11
68/105
433.434.
435.
Penimbunan abnormal436. Gejala-gejala berupa perubahan yang terjadipada organ-organ :
limpa, hati, kelenjar limfe dan tulang Pen y eb ab :
437. Hand-Schller Christian berhubungan denganradangNiemann
Pick & Gaucher disebabkan olehperubahan dalam metabolisme kompleks
lipidtertentu
5/21/2018 Mentah Blok 11
69/105
438.439.
440.
Hiperlipemia441. Gangguan metabolisme lemak
442.
443. kadar lipid darahtotal & kolesterol
444.
o
445. Bisa dijumpai pada :
446. DM yg tidak diobati Hipotiroidisme Nephrosis
lipoid Penyakit hati : cirrhosis biliaris xanthomatosa
447. G e j a l a :
448. Penimbunan lemak pada :
449. Dinding pembuluh darah arteri
450.
5/21/2018 Mentah Blok 11
70/105
451. arteriosklerosis Se l ha t i Epitel tubulus ginjal Sel
retikuloendotelial
452. Pada subcutis
453.
454.
Xanthoma ; penumpukan sel xanthom yangmenyerupai tumor
455.
456.
457. Penyakit Weber - Christian
458. Merupakan panniculitis non-supuratif fokaldengan sarang-
sarang nekrosis aseptik padajaringan lemak Bisa dijumpai pada
subcutis di nding perutakhirnya bersifat umum (menyeluruh)Penyebab
be lum diketahu i den gan pasti ,kemungkinan :
459. Karena kelainan metabolik R a d a n g
460.
Mik ro sk o p i s :
5/21/2018 Mentah Blok 11
71/105
461. Sarang-sarang nekrosis lemak Makrofag berisi lemak Sel-
sel datiaPembuluh darah
462.
463.
reaksi radang (sebukan PMN, limfosit dansel plasma) Bi la kronis
464.465. fibrosis dan jaringan parut
466.
5/21/2018 Mentah Blok 11
72/105
DEFINISI
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai kelenjar
sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan melepaskan
hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah.
Hormon berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatanberbagai organ tubuh.
KELENJAR ENDOKRIN
Organ utama dari sistem endokrin adalah:
Hipotalamus
Kelenjar hipofisa
Kelenjar tiroid
Kelenjar paratiroid
Pulau-pulau pankreas
Kelenjar adrenal
Buah zakar
Indung telur.
Selama kehamilan, plasenta juga bertindak sebagai suatu kelenjar endokrin.
Hipotalamus melepaskan sejumlah hormon yang merangsang hipofisa; beberapa
diantaranya memicu pelepasan hormon hipofisa dan yanglainnya menekan
pelepasan hormon hipofisa.
Kelenjar hipofisa kadang disebut kelenjar penguasa karena hipofisamengkoordinasikan berbagai fungsi dari kelenjar endokrin lainnya.
Beberapa hormon hipofisa memiliki efek langsung, beberapa lainnya secara
sederhana mengendalikan kecepatan pelepasan hormon oleh organ lainnya.
Hipofisa mengendalikan kecepatan pelepasan hormonnya sendiri melalui
mekanisme umpan balik, dimana kadar hormon endokrin lainnya dalam darah
memberikan sinyal kepada hipofisa untuk memperlambat atau mempercepat
pelepasan hormonnya.
Tidak semua kelenjar endokrin berada dibawah kendali hipofisa; beberapa
diantaranya memberikan respon, baik langsung maupun tidak langsung, terhadap
konsentrasi zat-zat di dalam darah:
Sel-sel penghasil insulin pada pankreas memberikan respon terhadap gula dan
asam lemak
Sel-sel paratiroid memberikan respon terhadap kalsium dan fosfat
Medulla adrenal(bagian dari kelenjar adrenal) memberikan respon terhadapperangsangan langsung dari sistem sarafparasimpatis.
Banyak organ yang melepaskan hormon atau zat yang mirip hormon, tetapi
biasanya tidak disebut sebagai bagian dari sistem endokrin.
Beberapa organ ini menghasilkan zat-zat yang hanya beraksi di tempat
pelepasannya, sedangkan yang lainnya tidak melepaskan produknya ke dalam
5/21/2018 Mentah Blok 11
73/105
aliran darah.
Contohnya, otak menghasilkan berbagai hormon yang efeknya terutama terbatas
pada sistem saraf.
HORMON
Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu kelenjar atau
organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel.
Sebagian besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam amino
dengan panjang yang berbeda-beda. Sisanya merupakansteroid, yaitu zat lemak
yang merupakan derivat dari kolesterol.
Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa memicu respon tubuh yang sangat
luas.
5/21/2018 Mentah Blok 11
74/105
Hormon terikat kepada reseptordi permukaan sel atau di dalam sel. Ikatan antara
hormon dan reseptor akan mempercepat, memperlambat atau merubah fungsi sel.
Pada akhirnya hormon mengendalikan fungsi dari organ secara keseluruhan:
Hormon mengendalikan pertumbuhan dan perkembangan, perkembangbiakandan ciri-ciri seksual
Hormon mempengaruhi cara tubuh dalam menggunakan dan menyimpan energi
Hormon juga mengendalikan volume cairan dan kadar air dan garam di dalamdarah.
Beberapa hormon hanya mempengaruhi 1 atau 2 organ, sedangkan hormon yang
lainnya mempengaruhi seluruh tubuh.
Misalnya, TSHdihasilkan oleh kelenjar hipofisa dan hanya mempengaruhi
kelenjar tiroid. Sedangkan hormon tiroiddihasilkan oleh kelenjar tiroid, tetapi
hormon ini mempengaruhi sel-sel di seluruh tubuh. Insulin dihasilkan oleh sel-sel
pulau pankreas dan mempengaruhi metabolisme gula, protein serta lemak di
seluruh tubuh.
PENGENDALIAN ENDOKRIN
Jika kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam
darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.
Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon harus
diatur dalam batas-batas yang tepat.
Tubuh perlu merasakan dari waktu ke waktu apakah diperlukan lebih banyak ataulebih sedikit hormon.
Hipotalamus dan kelenjar hipofisa melepaskan hormonnya jika mereka merasakan
bahwa kadar hormon lainnya yang mereka kontrol terlalu tinggi atau terlalu
rendah.
Hormon hipofisa lalu masuk ke dalam aliran darah untuk merangsang aktivitas di
kelenjar target. Jika kadar hormon kelenjar target dalam darah mencukupi, maka
hipotalamus dan kelenjar hipofisa mengetahui bahwa tidak diperlukan
perangsangan lagi dan mereka berhenti melepaskan hormon.
Sistem umpan balik ini mengatur semua kelenjar yang berada dibawah kendali
hipofisa.
Hormon tertentu yang berada dibawah kendali hipofisa memiliki fungsi yang
memiliki jadwal tertentu. Misalnya, suatu siklus menstruasi wanita melibatkan
peningkatan sekresiLHdanFSHoleh kelenjar hipofisa setiap bulannya. Hormon
estrogen dan progesteron pada indung telur juga kadarnya mengalami turun-naik
setiap bulannya.
Mekanisme pasti dari pengendalian oleh hipotalamus dan hipofisa terhadap
bioritmikini masih belum dapat dimengerti. Tetapi jelas terlihat bahwa organ
memberikan respon terhadap semacam jam biologis.
Faktor-faktor lainnya juga merangsang pembentukan hormon.
5/21/2018 Mentah Blok 11
75/105
Prolaktin(hormon yang dikeluarkan oleh kelenjar hipofisa) menyebabkan
kelenjar susu di payudara menghasilkan susu. Isapan bayi pada puting susu
merangsang hipofisa untuk menghasilkan lebih banyak prolaktin. Isapan bayi juga
meningkatkan pelepasan oksitosinyang menyebabkan mengkerutnya saluran susu
sehingga susu bisa dialirkan ke mulut bayi.
Kelenjar semacam pulau pakreas dan kelenjar paratiroid, tidak berada dibawah
kendali hipofisa. Mereka memiliki sistem sendiri untuk merasakan apakah tubuh
memerlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon.
Misalnya kadar insulin meningkat segera setelah makan karena tubuh harus
mengolah gula dari makanan. Jika kadar insulin terlalu tinggi, kadar gula darah
akan turun sampai sangat rendah.
Kadar hormon lainnya bervariasi berdasarkan alasan yang kurang jelas.
Kadar kortikosteroid dan hormon pertumbuhan tertinggi ditemukan pada pagi hari
dan terendah pada senja hari. Alasan terjadinya hal ini belum sepenuhnyadimengerti.
HORMON UTAMA
HormonYg
menghasilkanFungsi
AldosteronKelenjar
adrenal
Membantu mengatur keseimbangan
garam & air dengan cara menahan
garam & air serta membuang kalium
Hormon
antidiuretik
(vasopresin)
Kelenjar
hipofisa
Menyebabkan ginjal menahan air
Bersama dengan aldosteron,
membantu mengendalikan tekanan
darah
KortikosteroidKelenjar
adrenal
Memiliki efek yg luas di seluruh
tubuh, terutama sebagai:
Anti peradangan
Mempertahankan kadar gula darah,
tekanan darah & kekuatan otot Membantu mengendalikan
keseimbangan garam & air
KortikotropinKelenjar
hipofisa
Mengendalikan pembentukan &
pelepasan hormon oleh korteks
adrenal
Eritropoietin GinjalMerangsang pembentukan sel darah
merah
Estrogen Indung telur Mengendalikan perkembangan ciri
http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Eritropoietin&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Eritropoietin&inpIndikasi=&go=+go+http://medicastore.com/index.php?mod=obat_search&selSub=0&selJenis=0&inpNamaObat=&inpNamaGenerik=Eritropoietin&inpIndikasi=&go=+go+5/21/2018 Mentah Blok 11
76/105
seksual & sistem reproduksi wanita
Glukagon Pankreas Meningkatkan kadar gula darah
Hormon
pertumbuhan
Kelenjar
hipofisa
Mengendalikan pertumbuhan &perkembangan
Meningkatkan pembentukan
protein
Insulin Pankreas
Menurunkan kadar gula darah
Mempengaruhi metabolisme
glukosa, protein & lemak di seluruh
tubuh
LH (luteinizing
hormone)
FSH (follicle-
stimulating
hormone)
Kelenjar
hipofisa
Mengendalikan fungsi reproduksi(pembentukan sperma & sementum,
pematangan sel telur, siklus
menstruasi
Mengendalikan ciri seksual pria &
wanita (penyebaran rambut,
pembentukan otot, tekstur &
ketebalan kulit, suara dan bahkan
mungkin sifat kepribadian)
OksitosinKelenjar
hipofisa
Menyebabkan kontraksi otot rahim &
saluran susu di payudara
Hormon
paratiroid
Kelenjar
paratiroid
Mengendalikan pembentukan tulangMengendalikan pelepasan kalsium
& fosfat
Progesteron Indung telur
Mempersiapkan lapisan rahim untuk
penanaman sel telur yg telah dibuahi
Mempersiapkan kelenjar susu
untuk menghasilkan susu
PolaktinKelenjar
hipofisa
Memulai & mempertahankan
pembentukan susu di kelenjar susu
Renin &
angiotensinGinjal Mengendalikan tekanan darah
Hormon tiroidKelenjar
tiroid
Mengatur pertumbuhan, pematangan
& kecepatan metabolisme
TSH
(tyroid-
stimulating
hormone)
Kelenjar
hipofisa
Merangsang pembentukan &
pelepasan hormon oleh kelenjar tiroid
5/21/2018 Mentah Blok 11
77/105
5/21/2018 Mentah Blok 11
78/105
BAB 1
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Periode saat ini merupakan era penyakit degenerative, karena komunikasi yang
lebih baik dengan masyarakat barat serta adopsi cara kehidupan barat sehingga
penyakit-penyakit degenerative seperti hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan
Diabetes Melitus menjadi meningkat. Diantara penyakit degenerative, Diabetes
Melitus adalah salah satu diantara penyakit tidak menular yang akan meningkat
jumlahnya dimasa dating. Diabetes Melitus merupakan penyakit menahun yang
ditandai dengan kadar glukosa darah yang melebihi nilai normal karena glukosa
darah tidak dapat digunakan oleh tubuh akibat kekurangan hormone insulin atau
kerja hormon insulin terganggu. Diabetes Melitus sudah merupakan salah satu
ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21.
Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah
penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat
sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun
2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam
menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di
antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Jumlah
penderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien
DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun
2000= 175,4 juta (1 kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994)
dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar
prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994
adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.Dampak positif pembangunan yang dilaksanakan oleh pemerintah dalam kurun
waktu 60 tahun merdeka, pola penyakit di Indonesia mengalami pergeseran yang
cukup meyakinkan. Penyakit infeksi dan kekurangan gizi berangsur turun
meskipun diakui bahwa angka penyakit infeksi masih dipertanyakan dengan
timbulnya penyakit baru seperti hepatitis B dan AIDS. Dilain pihak penyakit
menahun yang disebabkan oleh penyakit degenerative diantaranya Diabetes
Melitus meningkat dengan tajam. Perubahan pola penyakit itu diduga ada
5/21/2018 Mentah Blok 11
79/105
hubungannya dengan cara hidup yang berubah. Pola makan di kota-kota telah
bergeser dari pola makan tradisional ke pola makan kebarat-baratan. Disamping
itu cara hidup yang sibuk sehingga tidak ada kesempatan untu olahraga. Pola
hidup beresiko seperti inilah yang menyebabkan tingginya kekerapan penyakit
DM
Jumlah pasien Diabetes Melitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan dating
akan sangat meningkat. Dalam rangka mengantisipasi ledakan jumlah pasien DM,
maka upaya yang paling tepat adalah pencegahan baik secara primer, sekunder
maupun tersier. Peran profesi seperti dokter, perawat, ahli gisi sangat ditantang
untuk menekan jumlah pasien DM baik yang sudah terdiagnosis maupun yang
belum. Selain itu, peran perawat sangan penting sebab perawat harus selalu
mengkaji setiap respon klinis yang timbul pada pasien DM untuk menentukan
Asuhan Keperawatan yang tepat bagi pasien DM.
2. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini antara lain:
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pankreas?
2. Apakah yang dimaksud Diabetes Melitus?
3. Bagaimana penyebaran penyakit Diabetes Melitus?
4. Apa sajakah klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis penyakit
Diabetes Melitus?
5. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?
6. Bagaimana pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM?
7. Bagaimana komplikasi penyakit Diabetes Melitus?
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus?
3. Tujuan1. Tujuan Umum
Peserta diskusi diharapkan dapat menerapkan proses keperawatan dalam
memenuhi kebutuhan klien dengan Diabtes Melitus.
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dari penyusunan makalah ini adalah:
1. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi pancreas.
2. Untuk mengetahui yang dimaksud Diabetes Melitus.
5/21/2018 Mentah Blok 11
80/105
3. Untuk mengetahui penyebaran penyakit Diabetes Melitus.
4. Untuk mengetahui klasifikasi, etiologi, factor resiko, manifestasi klinis
penyakit Diabetes Melitus?
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari penyakit Diabetes Melitus?
6. Untuk mengetahui pencegahan dan penatalaksanaan medis dari penyakit DM?
7. Untuk mengetahui komplikasi penyakit Diabetes Melitus?
8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan Diabetes Melitus?
1.4 Manfaat
9. Mendapatkan pengetahuan
dan pemahaman tentang penyakit DM.
10. Meningkatkan pemahaman askep pada klien dengan DM.
11. Mampu memberikan AsKEP professional pada klien dengan DM.
12. Meningkatkan soft skill perawat dalam memenuhi keb dasar klien dengan DM
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan fisiologi Pankreas
2.1.1 Anatomi Pankreas
Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki fungsi utama yakni
untuk menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti
insulin dan glukagon. Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung
dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari), strukturnya sangatmirip dengan kelenjar ludah. Jaringan pancreas terdiri atas lobula dari sel sekretori
yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari
persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor
pancreas dan berjalan melalui badannya dari kiri ke kanan.
(http://id.shvoong.com/exact-sciences/biology/1835479-pankreas/).
Panjangnya kira-kira 15 cm dan mengandung sekumpulan sel yang disebut
kepulauan Langerhans, dinamakan Langerhans atas penemunya, Paul Langerhans
5/21/2018 Mentah Blok 11
81/105
pada tahun 1869. Pulau Langerhans, terdiri dari dua macam sel yaitu alfa dan
beta. Tiap pankreas mengandung lebih kurang 100.000 pulau Langerhans dan tiap
pulau berisi 100 sel beta Sel beta memproduksi insulin sedangkan sel-sel alfa
memproduksi glucagons, Juga ada sel delta yang mengeluarkan
somatostatin dan sel polipeptida pankreas yang mensekresi hormon polipeptida
pankreas.
Pankreas dibagi menurut bentuknya :
1. Kepala (kaput) yang paling lebar terletak di kanan rongga abdomen, masuk
lekukan sebelah kiri duodenum yang praktis melingkarinya.
2. Badan (korpus) menjadi bagian utama terletak dibelakang lambung dan di
depan vertebra lumbalis pertama.
3.Ekor (kauda) adalah bagian runcing di sebelah kiri sampai menyentuh pada
limpa (lien).
2. 1.2 Fisiologi Pankreas
Pankreas disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi yaitu sebagai
kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar eksokrin menghasilkan sekret
yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan
karbohidrat; sedangkan endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon
yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Kedua hormon
ini langsung masuk dalam peredaran darah dan digunakan untuk mengatur jumlah
gula dalam darah. Insulin akan mengubah kelebihan glukosa darah menjadi
glikogen untuk kemudian menyimpannya di dalam hati dan otot. Suatu saat ketika
tubuh membutuhkan tambahan energi, glikogen yang tersimpan di dalam hatiakan diubah oleh glukagon menjadi glukosa yang dapat digunakan sebagai energi
tambahan.
Pankreas menghasilkan :
1. Garam NaHCO3 : membuat suasana basa.
2. Karbohidrase : amilase ubah amilum maltosa.
3. Dikarbohidrase : a.maltase ubah maltosa 2 glukosa.
b.Sukrase ubah sukrosa 1 glukosa + 1 fruktosa.
5/21/2018 Mentah Blok 11
82/105
c.Laktase ubah laktosa 1 glukosa + 1 galaktosa.
4.lipase mengubah lipid asam lemak + gliserol.
5.enzim entrokinase mengubah tripsinogen tripsin dan ubah pepton asam
amino.
Kepulauan Langerhans
Membentuk organ endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron
antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah
protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dan
karena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan.
Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan
dalam hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel
tubuh untuk mengasorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak.
Pada pankreas paling sedikit terdapat empat peptida dengan aktivitas hormonal
yang disekresikan oleh pulau-pulau (islets) Langerhans. Dua dari hormon-hormon
tersebut, insulin dan glukagon memiliki fungsi penting dalam pengaturan
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Hormon ketiga, somatostatin
berperan dalam pengaturan sekresi sel pulau, dan yang keempat polipeptida
pankreas berperan pada fungsi saluran cerna.
Hormon Insulin
Insulin merupakan protein kecil, terdiri dari dua rantai asam amino yang satu
sama lainnya dihubungkan oleh ikatan disulfida. Bila kedua rantai asam amino
dipisahkan, maka aktivitas fungsional dari insulin akan hilang. Translasi RNA
insulin oleh ribosom yang melekat pada reticulum endoplasma membentuk
preprohormon insulin -- melekat erat pada reticulum endoplasma -- membentukproinsulin -- melekat erat pada alat golgi -- membentuk insulin -- terbungkus
granula sekretorik dan sekitar seperenam lainnya tetap menjadi proinsulin yang
tidak mempunyai aktivitas insulin.
Insulin dalam darah beredar dalam bentuk yang tidak terikat dan memilki waktu
paruh 6 menit. Dalam waktu 10 sampai 15 menit akan dibersihkan dari sirkulasi.
Kecuali sebagian insulin yang berikatan dengan reseptor yang ada pada sel target,
sisa insulin didegradasi oleh enzim insulinase dalam hati, ginjal, otot, dan dalam
5/21/2018 Mentah Blok 11
83/105
jaringan yang lain.
Reseptor insulin merupakan kombinasi dari empat subunit yang saling berikatan
bersama oleh ikatan disulfide, 2 subunit alfa ( terletak seluruhnya di luar
membrane sel ) dan 2 subunit beta ( menembus membrane, menonjol ke dalam
sitoplasma ). Insulin berikatan dengan subunit alfa -- subunit beta mengalami
autofosforilasi -- protein kinase -- fosforilasi dari banyak enzim intraselular
lainnya. (http://dok-tercantik.blogspot.com/2009/01/pankreas-fisiologi.html)
Insulin bersifat anabolik, meningkatkan simpanan glukosa, asam-asam lemak, dan
asam-asam amino. Glukagon bersifat katabolik, memobilisasi glukosa, asam-asam
lemak, dan asam-asam amino dari penyimpanan ke dalam aliran darah. Kedua
hormon ini bersifat berlawanan dalam efek keseluruhannya dan pada sebagian
besar keadaan disekresikan secara timbal balik. Insulin yang berlebihan
menyebabkan hipoglikemia, yang menimbulkan kejang dan koma.
Defisiensi insulin baik absolut maupun relatif, menyebabkan diabetes melitus,
suatu penyakit kompleks yang bila tidak diobati dapat mematikan. Defisiensi
glukagon dapat menimbulkan hipoglikemia, dan kelebihan glukagon
menyebabkan diabetes memburuk. Produksi somatostatin yang berlebihan oleh
pankreas menyebabkan hiperglikemia dan manifestasi diabetes lainnya.
A. Sintesis Insulin
1. Insulin disintesis oleh sel-sel beta, terutama ditranslasikan ribosom yang
melekat pada retikulum endoplasma (mirip sintesis protein) dan menghasilkan
praprohormon insulin dengan berat molekul sekitar 11.500.
2. Kemudian praprohormon diarahkan oleh rangkaian "pemandu" yang bersifathidrofibik dan mengandung 23 asam amino ke dalam sisterna retikulum
endoplasma.
Struktur kovalen insulin manusia
1. Di retikulum endoplasma, praprohormon ini dirubah menjadi proinsulin dengan
berat molekul kira-kira 9000 dan dikeluarkan dari retikulum endoplasma.
5/21/2018 Mentah Blok 11
84/105
2. Molekul proinsulin diangkut ke aparatus golgi, di sini proteolisis serta
pengemasan ke dalam granul sekretorik dimulai.
3. Di aparatus golgi, proinsulin yang semua tersusun oleh rantai Bpeptida (C)
penghubungrantai A, akan dipisahkan oleh enzim mirip tripsin dan enzim mirip
karboksipeptidase.
4. Pemisahan itu akan menghasilkan insulin heterodimer (AB) dan C peptida.
Peptida-C dengan jumlah ekuimolar tetap terdapat dalam granul, tetapi tidak
mempunyai aktivitas biologik yang diketahui.
(http://bigworld027.wordpress.com/2009/02/18/pankreas-sebagai-pengatur-kadar-
gula-darah/
)
B. Sekresi Insulin
Sekresi insulin merupakan proses yang memerlukan energi dengan melibatkan
sistem mikrotubulus-mikrofilamen dalam sel B pada pulau Lengerhans. Sejumlah
kondisi intermediet turut membantu pelepasan insulin :
1. Glukosa: apabila kadar glukosa darah melewati ambang batas normalyaitu
80-100 mg/dLmaka insulin akan dikeluarkan dan akan mencapai kerja maksimal
pada kadar glukosa 300-500 mg/dL.
2. Dalam waktu 3 sampai 5 menit sesudah terjadi peningkatan segera kadar
glukosa darah, insulin meningkat sampai hampir 10 kali lipat. Keadaan ini
disebabkan oleh pengeluaran insulin yang sudah terbentuk lebih dahulu oleh sel
beta pulau langerhans pancreas. Akan tetapi, kecepatan sekresi awal yang tinggi
ini tidak dapat dipertahankan, sebaliknya, dalam waktu 5 sampai 10 menit
kemudian kecepatan sekresi insulin akan berkurang sampai kira-kira setengah dari
kadar normal.3. Kira-kira 15 menit kemudian, sekresi insulin meningkat untuk kedua kalinya,
sehingga dalam waktu 2 sampai 3 jam akan mencapai gambaran seperti dataran
yang baru, biasanya pada saat ini kecepatan sekresinya bahkan lebih besar
daripada kecepatan sekresi pada tahap awal. Sekresi ini disebabkan oleh adanya
tambahan pelepasan insulin yang sudah lebih dahulu terbentuk dan oleh adanya
aktivasi system enzim yang mensintesis dan melepaskan insulin baru dari sel.
4. Naiknya sekresi insulin akibat stimulus glukosa menyebabkan meningkatnya
5/21/2018 Mentah Blok 11
85/105
kecepatan dan sekresi secara dramatis. Selanjutnya, penghentian sekresi insulin
hampir sama cepatnya, terjadi dalam waktu 3 sampai 5 menit setelah pengurangan
konsentrasi glukosa kembali ke kadar puasa.
5. Peningkatan glukosa darah meningkatkan sekresi insulin dan insulin
selanjutnya meningkatkan transport glukosa ke dalam hati, otot, dan sel lain,
sehingga mengurangi konsentrasi glukosa darah kembali ke nilai normal.
2. Asam amino ( arginin dan lisin )
amino sewaktu tidak ada peningkatan kadar glukosa darah insulin sedikit saja.a.
Pemberian asam peningkatan sekresi
b. Bila pemberian insulin pada saat terjadi sekresi insulin yang diinduksi oleh
glukosa dapat peningkatan glukosa darah berlipat ganda saat kelebihan asam
amino.
c. Jadi, asam amino sangat memperkuat rangsangan glukosa terhadap sekresi
insulin. Tampaknya perangsangan sekresi insulin oleh asam amino merupakan
respons yang sangat bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan
pengangkutan asam amino ke dalam sel jaringan demikian juga meningkatkan
pembentukan protein intraselular. Sehingga hal ini menyebabkan insulin sangat
berguna untuk pemakaian asam amino yang berlebihan.
Faktor Hormonal: ada beberapa hormon yang meningkatkan insulin dalam
darah, yaitu epinefrin (meningkatkan cAMP intrasel), kortisol, laktogen plesenta,
esterogen dan progestatin.
Preparat Farmakologi: banyak obat merangsang sekresi insulin, tetapi preparat
yang digunakan paling sering untuk terapi diabetes pada manusia adalah senyawa
sulfaonilurea.
Faktor lain yang dapat merangsang sekresi insulin
1. Asam amino
Yang paling berpengaruh arginin dan lisin. Apabila pemberian asam amino
dilakukan pada tidak ada peningkata glukosa darah, hanya menyebabkan
peningkatan sekresi insulin sedikit saja. Apabila pemberian ini dilakukan ketika
terjadi peningkatan glukosa darah maka terjadi hipersekresi dari insulin.
Tampaknya perangsangan insulin oleh asam amino merupakan respon yang sangat
5/21/2018 Mentah Blok 11
86/105
bermakna sebab insulin sendiri sebaliknya meningkatkan pengangkutan asam
amino kedalam sel-sel jaringan demikian juga meningkatkan pembentukan protein
intraselular. Jadi insulin sangat berguna untuk pemakaian asam amino yang
berlebih dalam cara yang sama bahwa insulin penting bagi penggunaan
karbohidrat. Jadi asam amino ini dapat memperkuat rangsangan glukosa terhadap
sekresi insulin.
2. Hormon gastrointestinal
Campuran beberapa hormon yang pencernaan yang penting gastrin,sekretin,
kolesistokinin, dan peptida penghambat asam lambung (yang tampaknya
merupakan hormon terkuat yang dikeluarkan oleh kelenjar pencernaan) akan
meningkatkan sekresi insulin dalam jumlah banyak. Hormon ini dilepaska ketika
setelah makan. Selanjutnya hormon ini akan menyebabkan antisipasi insulin
dalam darah yang merupakan suatu persiapan agar glukosa dan asam amino dapat
diabsorbsi. Hormon ini bekerja sama dengan asam amino yaitu meningkatkan
sensitivitas respon insulin untuk meningkatkan glukosa darah, yang hampir
mengdakan kecepatan sekresi insulin bersamaan dengan naiknya glukosa darah.
3. Hormon lain dan sistem saraf otonom
Hormon-hormon yang dapat meningkatkan sekresi insulin : glukagon, hormon
pertumbuhan, kortisol, dan yang lebih lemah adalah progesteron dan estrogen
.pemanjangan sekresi hormon insulindalam jumlah besar kadang dapat
menyebabkan sel beta mengalami kelelahan dan dapat menyebabkan diabetes.
Pada beberapa keadaan, perangsangan saraf parasimpatis dan saraf simpatis
terhadap pankreas juga meningkatkan sekresi insulin.
C. Mekanisme kerja dan metabolisme insulin
Insulin merupakan hormon yang berfungsi sebagai second messenger yang
merangsang dengan potensial listrik. Beberapa peristiwa yang terjadi setelah
insulin berikatan dengan reseptor membran:
1. Terjadi perubahan bentuk reseptor.
2. Reseptor akan berikatan silang dan membentuk mikroagregat.
3. Reseptor diinternalisasi.
5/21/2018 Mentah Blok 11
87/105
4. Dihasilkan satu atau lebih sinyal. Setelah peristiwa tersebut, glukosa akan
masuk ke dalam sel dan membentuki glikogen.
Insulin yang telah terpakai maupun yang tidak terpakai, akan dimetabolisme. Ada
dua mekanisme untuk metabolisme insulin:
1. Melibatkan enzim protese spesifik-insulin yang terdapat pada banyak jaringan,
tetapi banyak terdapat pada hati, ginjal, dan plasenta.
2. Melibatkan enzim hepatik glutation-insulin transhidrogenase, yang mereduksi
ikatan disulfida, dan kemudian rantai A dan B masing-masing diuraikan dengan
cepat.
D. Fungsi Insulin
Fungsi spesifik dari hormon insulin adalah untuk menstimulasi proses
glikogenesis, lipogenesis, dan sintesis protein.
E. Efek perangsangan insulin
Setelah insulin berikatan dengan membrane reseptornya -- sel tubuh sangat
permeable terhadap glukosa -- glukosa masuk dengan cepat dalam sel -- di dalam
sel, glukosa dengan cepat difosforilasi -- menjadi zat yang diperlukan untuk
fungsi metabolisme karbohidrat. Peningkatan transport glukosa -- karena
penyatuan berbagai vesikel intraselular dengan membrane sel -- vesikel ini sendiri
membawa molekul membrane protein transport glukosanya .Hal ini terutama
terjadi pada sel otot dan sel lemak tetapi tidak terjadi pada sebagian besar sel
neuron dalam otak. Bila tidak ada insulin, vesikel ini terpisah dari membrane sel --
bergerak kembali ke dalam sel.
Membrane sel lebih permeable terhadap asam amino, ion kalium, ion fosfat --
meningkatkan permeabilitas membrane terhadap glukosa.
Perubahan kecepatan translasi mRNA pada ribosom dan perubahan kecepatantranskripsi DNA dalam inti sel.
o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Karbohidrat
Jaringan otot bergantung pada asam lemak untuk energinya karena membrane
otot istirahat yang normal sedikit permeable terhadap glukosa kecuali dirangsang
oleh insulin
Otot akan menggunakan sejumlah glukosa selama kerja fisik sedang atau berat
dan selama beberapa jam setelah makan karena sejumlah besar insulin
5/21/2018 Mentah Blok 11
88/105
disekresikan.
Setelah makan -- glukosa darah naik -- insulin naik -- penyimpanan glukosa
dalam bentuk glikogen dalam hati, otot, dan sel jaringan lainnya.
.Glikogen ini dapat digunakan untuk menghasilkan energi yang besar dan
singkat dalam rangka menyediakan ledakan energi anaerobic melalui pemecahan
glikolitik dari glikogen menjadi asam laktat dalam keadaan tidak ada oksigen.
Insulin meningkatkan kecepatan transport glukosa dalam sel otot yang sedang
istirahat paling sedikit 15 kali lipat.
Insulin menyebabkan sebagian besar glukosa diabsorbsi sesudah makan --
kemudian disimpan dalam hati dalam bentuk glikogen -- sehingga konsentrasi
glukosa darah menurun -- sekresi insulin menurun -- glikogen dalam hati dipecah
menjadi glukosa -- dilepaskan kembali dalam darah -- untuk menjaga konsentrasi
glukosa darah tidak terlalu rendah.
Insulin menghambat fosforilase hati -- sehingga mencegah pemecahan glikogen
dalam sel hati.
Insulin meningkatkan pemasukan glukosa dari darah oleh sel hati --
meningkatkan aktivitas enzim glukokinase -- glukosa terjerat sementara dalam sel
hati.
Insulin meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis glikogen (
enzim glikogen sintetase ).
Kadar glukosa darah turun -- insulin turun -- menghentikan sintesis glikogen
dalam hati, mencegah ambilan glukosa oleh hati dari darah -- enzim fosforilase
aktif -- pemecahan glikogen menjadi glukosa fosfat -- oleh enzim glukosa fosfat,
radikal fosfat lepas dari glukosa -- glukosa masuk darah.
Bila jumlah glukosa yang masuk dalam hati hati lebih banyak daripada jumlahyang dapat disimpan sebagai glikogen / digunakan untuk metabolisme sel
hepatosit setempat -- insulin memacu pengubahan semua kelebihan glukosa
menjadi asam lemak yang dibentuk sebagai trigliserida dalam bentuk LDL dan
ditranspor dalam bentuk LDL melalui darah menuju jaringan adipose --yang
ditimbun sebagai lemak.
Insulin menghambat glukoneogenesis -- dengan menurunkan jumlah dan
aktivitas enzim hati yang dibutuhkan untuk glukoneogenesis -- hal ini disebabkan
5/21/2018 Mentah Blok 11
89/105
oleh kerja insulin yang menurunkan pelepasan asam amino dari otot dan jaringan
ekstra hepatic lainnya.
Sel otak bersifat permeable terhadap glukosa walaupun tanpa insulin
Jika kadar glukosa rendah -- terjadi renjatan hipoglikemik -- ditandai dengan
iritabilitas saraf progresif -- penderita pingsan, kejang, koma.
o Efek Insulin Terhadap Metabolisme Protein
o Insulin menyebabkan pengangkutan secara aktif asam amino dalam sel. Insulin
bersama GH meningkatkan pemasukan asam amino dalam sel. Akan tetapi, asam
amino yang dipengaruhi bukanlah asam amino yang sama.
o Insulin meningkatkan translasi mRNA pada ribosom -- terbentuk protein baru.
Insulin dapat "menyalakan" mesin ribosom.
o Insulin meningkatkan kecepatan transkripsi DNA dalam inti sel -- jumlah RNA
naik -- sintesis protein.
o Insulin menghambat proses katabolisme protein -- mengurangi pelepasan asam
amino dari sel dan mengurangi pemecahan protein oleh lisosom sel.
o Insulin menekan kecepatan glukoneogenesis -- dengan mengurangi aktivitas
enzim.
o Tidak ada insulin -- penyimpanan protein terhenti -- katabolisme protein
meningkat -- sintesis protein terhenti -- asam amino tertimbun dalam plasma --
konsentrasi asam amino plasma naik.
o Digunakan sebagai sumber energi dalam proses glukoneogenesis. Pemecahan
asam amino ini meningkatkan eskresi ureum dalam urin.
Efek Insulin Terhadap Metabolisme Lemak
o Pengaruh jangka panjang kekurangan insulin menyebabkan aterosklerosis hebat,
serangan jantung, stroke, penyakit vascular lainnya.
o Insulin meningkatkan pemakaian glukosa dan mengurangi pemakaian lemak,
sehingga berfungsi sebagai penghemat lemak.
o Insulin meningkatkan pembentukan asam lemak. Sintesis lemak dalam sel hati
dan ditranspor dari hati melalui darah dalam bentuk lipoprotein menuju jaringan
adipose untuk disimpan.
o Factor yang mengarah pada peningkatan sintesis asam lemak dalam hati
meliputi:
5/21/2018 Mentah Blok 11
90/105
o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa dalam hati. Sesudah konsentrasi
glikogen dalam hati meningkat 5 sampai 6 persen, glikogen ini akan menghambat
sintesisnya sendiri. Seluruh glukosa tambahan dipakai untuk membentuk lemak.
Glukosa dipecah menjadi piruvat melalui jalur glkolisis, dan piruvat ini
selanjutnya diubah menjadi asetil ko-A, merupakan substrat asal untuk sintesis
asam lemak.
o Kelebihan ion sitrat dan ion isositrat terbentuk oleh siklus asam sitrat bila
pemakaian glukosa untuk energi ini berlebihan. Ion ini mempunyai efek langsung
dalam mengaktifkan asetil ko-A karboksilase, yang dibutuhkan untuk proses
karboksilasi asetil ko-A untuk membentuk malonil ko-A, tahap pertama sintesis
asam lemak.
disintesismembentuk trigliserida o Asam lemak dilepaskan dari sel dalam hati
sendiri hati dalam darah dalam bentuk lipoprotein. Insulin mengaktifkan
lipoprotein lipase yang memecah trigliserida menjadi asam lemak yang kemudian
diabsorbsi dalam sel lemak dan diubah kembali menjadi trigliserida untuk
disimpan.
o Insulin mempunyai 2 efek penting untuk menyimpan lemak dalam sel lemak:
o Insulin menghambat kerja lipase sensitive hormone sehingga pelepasan asam
lemak dari jaringan adipose ke dlaam sirkulasi darah terhambat.
o Insulin meningkatkan pengangkutan glukosa melalui membrane sel dalam sel
lemak. Glukosa ini dipakai untuk sintesis sedikit asam lemak.Yang lebih penting,
glukosa dipakai untuk membentuk alfa gliserol fosfat. Bahan ini menyediakan
gliserol berikatan dengan asam lemak membentuk trigliserida yang disimpan
dalam sel lemak. Jika tidak ada insulin, penyimpanan asam lemak yang diangkut
dari hati dalam bentuk lipoprotein hampir dihambat.
o Tidak ada insulin -- enzim lipase sensitive hormone aktif -- hidrolisis trigliserida
yang disimpan dalam hati -- melepaskan asam lemak+gliserol dalam darah --
konsentrasi asam lemak dalam darah naik -- dijadikan sumber energi utama bagi
seluruh jaringan tubuh selain otak. Asam lemak yang berlebihan dalam plasma
meningkatan pengubahan asam lemak menjadi fosfolipid+kolesterol. Konsentrasi
kolesterol yang tinggi inilah yang mempercepat perkembangan aterosklerosis
pada penderita diabetes yang parah.
5/21/2018 Mentah Blok 11
91/105
o Tidak ada insulin -- kelebihan asam lemak dalam sel hati -- mekanisme
pengangkutan karnitin --mengangkut asam lemak dalam mitokondria sangat aktif
-- dalam mitokondria, asam lemak melapas asetil ko-A -- asam asetoasetat --
dilepaskan dalam sirkulasi darah -- sel perifer --asetil ko-A -- energi. Perlu
diingat, tidak semua asam asetoasetat dapat dimetabolisme di jaringan perifer
karena jumlahnya yang banyak. Keadaan ini menyebabkan keadaan asidosis
cairan tubuh yang berat. Asam asetoasetat diubah menjadi asam beta
hidroksibutirat dan aseton. Ketiganya merupakan badan keton yang dapat
menimbulkan ketosis. Sedangkan, asam aetoasetat dan asam beta hidroksibutirat
menyebabkan asidosis -- koma -- kematian.
2.3 Epidemiologi
Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah
penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat
sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun
2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam
menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di
antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.
Sangat disayangkan bahwa banyak penderita diabetes yang tidak menyadari
dirinya mengidap penyakit yang lebih sering disebut penyakit gula atau kencing
manis. Hal ini mungkin disebabkan minimnya informasi di masyarakat tentang
diabetes terutama gejala-gejalanya.
Diabetes Meletus merupakan penyakit kronis yang menyerang kurang lebih 12
juta orang, tujuh juta dari 12 juta penderita diabetes meletus sudah terdiagnosis
sisanya tidak terdiagnosis. Di Amerikas Serikat, kurang lebih 650.000 kasus
diabetes baru di diagnosis setip tahunnya. (Healthy People, 1990). Jumlahpenderita DM di dunia dan Indonesia diperkirakan akan meningkat, jumlah pasien
DM di dunia dari tahun 1994 ada 110,4 juta, 1998 kurang lebih 150 juta, tahun
2000= 175,4 juta (1 kali tahun 1994), tahun 2010=279,3 juta (+ 2 kali 1994)
dan tahun 2020 = 300 juta atau + 3 kali tahun 1994. Di Indonesia atas dasar
prevalensi + 1,5 % dapatlah diperkirakan jumlah penderita DM pada tahun 1994
adalah 2,5 juta, 1998= 3,5 juta, tahun 2010 = 5 juta dan 2020 = 6,5 juta.
2.4 Klasifikasi Diabetes Melitus
5/21/2018 Mentah Blok 11
92/105
Klasifikasi Diabetes melitus dan penggolongan intoleransi glukosa yang lain:
1. Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Yaitu defisiensi insulin karena kerusakan sel-sel langerhans yang berhubungan
dengan tipe HLA (Human Leucocyte Antigen) spesifik, predisposisi pada insulitis
fenomena autoimun (cenderung ketosis dan terjadi pada semua usia muda).
Kelainan ini terjadi karena kelainan kerusakan sistem imunitas (kekebalan tubuh)
yang kemudian merusak sel-sel pulau langerhans di pangkreas. Kelainan ini
berdampak pada penurunan produksi insulin.
2. Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
Yaitu diabetes resisten, lebih sering pada dewasa, tapi dapat terjadi pada semua
umur. Kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecendrungan familiar,
mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stres.
3. Diabetes Melitus tipe yang lain
Yaitu Diabetes melitu yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom tertentu
hiperglikemik terjadi karena penyakit lain; penyakit pankreas, hormonal, obat atau
bahan kimia, endokrinopati, kelainan reseptor insulin dan sindroma genetik
tertentu.
4. Impared Glukosa Tolerance (gangguan toleransi glukosa)
Kadar glukosa antara normal dan diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi
normal atau tetap tidak berubah.
5. Gestasional Diabetes Melitus (GDM)
Yaitu intoleransi glukosa yang terjadi selama kehamilan. Dalam kehamilan terjadi
perubahan metabolisme endokrin dan karbohidrat yang menunjang pemanasan
makanan bagi janin serta persiapan menyusui. Menjelang aterm kebutuhan insulin
meningkat sehingga mencapai tiga kali lipat dari keadaan normal. Bila ibu tidakmampu meningkatkan produksi insulin sehingga relatif hipoinsulin maka
mengakibatkan hiperglikemia.
2.5 Etiologi
2.5.1 Diabetes Melitus Tipe 1 (diabetes yang tergantung kepada insulin / IDDM)
Disebabkan karena destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin
5/21/2018 Mentah Blok 11
93/105
absolut. Diabetes melitus tipe 1 disebabkan 2 hal yaitu :
1. Otoimun
Disebabkan kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta
pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada
tubuh. Ditemukan beberapa petanda imun (immune markers) yang menunjukkan
pengrusakan sel beta pankreas untuk mendeteksi kerusakan sel beta, seperti "islet
cell autoantibodies (ICAs), autoantibodies to insulin (IAAs), autoantibodies to
glutamic acid decarboxylase (GAD). )", dan antibodies to tyrosine phosphatase
IA-2 and IA-2.
2. Idiopatik
Sebagian kecil diabetes melitus tipe 1 penyebabnya tidak jelas (idiopatik).
Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin / NIDDM)
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling
sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita
diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di
negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin,
dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering
tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga
tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus
tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan
tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.
2.5.2 Diabetes Melitus Tipe 2 (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin
NIDDM)
Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin
relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Diabetes melitus tipe-2 merupakan jenis diabetes melitus yang paling
sering ditemukan di praktek, diperkirakan sekitar 90% dan semua penderita
diabetes melitus di Indonesia. Sebagian besar diabetes tipe-2 adalah gemuk (di
5/21/2018 Mentah Blok 11
94/105
negara barat sekitar 85%, di Indonesia 60%), disertai dengan resistensi insulin,
dan tidak membutuhkan insulin untuk pengobatan. Sekitar 50% penderita sering
tidak terdiagnosis karena hiperglikemi meningkat secara perlahan-lahan sehingga
tidak memberikan keluhan. Walaupun demikian pada kelompok diabetes melitus
tipe-2 sering ditemukan komplikasi mikrovaskuler dan makrovaskuler, bahkan
tidak jarang ditemukan beberapa komplikasi vaskuler sekaligus.
(Slamet Suyono, 2006)
2.6 Faktor Resiko
Penyebab resistensi insulin pada diabetes melius menurut Sujono Riyadi dalam
bukunya Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan eksokrin dan
endokrin pada pancreas tidak begitu jelas tetapi faktor yang banyak berperan
antara lain:
1. Kelainan Genetik
Diabetes dapt menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini
terjadi karena DNA pada orang diabetes melitus akan ikut diinformasikan pada
gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.
2. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis
menurun dengan cepat pada usia 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada
penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
1. Gaya Hidup Stres
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang
kaya pengawet, lemak serta gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerjapankreas. Stres juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan
kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikan pada kerja pankreas.
Beban pangkreas yang berat akan berdampak pada penurunan insulin.
2. Pola Makan yang Salah
Kurang gizi atau kelebihan berat badan sama-sama meningkatkan resiko diabetes.
Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan
kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung
5/21/2018 Mentah Blok 11
95/105
terlambat juga akan berperanan pada ketidakstabilan kerja pankreas.
3. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi yang akan
berpengaruh pada penurunan hormon insulin.
4. Infeksi
Masuknya bakteri atau virus ke dalam pankreas akan berakibat rusaknya sel-sel
pankreas. Kerusakan ini berakibat pada penurunan fungsi pankreas.
(Sujono Riyadi, 2008)
2.7 Patofisiologi
Pada diabetes melitus tipe 1 terjadi fenomena autoimun yang ditentukan secara
genetik dengan gejala yang akhirnya menuju proses bertahap perusakan
imunologik sel-sel yang memproduksi insulin. Tipe diabetes ini berkaitan dengan
tipe histokompabilitas (Human Leucocyt Antigen/HLA) spesifik. Tipe gen
histokompabilitas ini adalah yang memberi kode pada protein yang berperan
penting dalam interaksi monosit-limfosit. Protein ini mengatur respon sel T yang
merupakan bagian normal dari sistem imun. Jika terjadi kelainan, fungsi limfosit
T yang terganggu akan berperan penting dalam patogenesis perusakan pulau
langerhans. Sedangkan pada diabetes melitus tipe 2 berkaitan dengan kelainan
sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari
sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada tipe ini terdapat kelainan dalam
pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan oleh berkurangnya tempat
reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau akibat
ketidakabnormalan reseptor intrinsik insulin. Akibatnya, terjadi penggabungan
abnornmal antara komplek reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa.
Ketidakabnormalan posreseptor ini dapat menggangu kerja insulin. (Sylvia APrice:2006)
Jadi sebagian besar patologi Diabetes melitus dapat dihubungkan dengan efek
utama kekurangan insulin. Keadaan patologi tersebut akan berdampak
hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan starvasi seluler.
1. Hiperglikemia
Dalam keadaan insulin normal asupan glukosa dalam tubuh akan difasilitasi oleh
insulin untuk masuk ke dalam sel tubuh. Glukosa ini kemudian diolah menjadi
5/21/2018 Mentah Blok 11
96/105
bahan energi. Apabila bahan energi yang dibutuhkan masih ada sisa akan
disimpan dalam bentuk glukogen dalam hati dan sel-sel otot proses glikogenesis
(pembentukan glikogen dari unsur glukosa ini dapat mencegah hiperglikemia).
Pada penderita diabetes melitus proses ini tidak dapat berlangsung dengan baik
sehingga glukosa banyak menumpuk di darah (hiperglikemia).
2. Hiperosmolaritas
Pada penderita diabetes melitus hiperosmolaritas terjadi karena peningkatan
konsentrasi glukosa dalam darah. Peningkatan glukosa dalam darah akan
berakibat terjadinya kelebihan ambang pada ginjal untuk mengabsorbsi dan
memfiltrasi glukosa. Kelebihan ini kemudian menimbulkan efek pembuangan
glukosa melalui urin (glukosuria). Ekresi molekul glukosa yang aktif secara
osmosis akan menyebabkan kehilangan sebagian besar air (diuresis osmotik) dan
berakibat peningkatan volume air (poliuria).
3. Starvasi Seluler
Starvasi seluler merupakan kondisi kelaparan yang dialami oleh sel karena
glukosa sulit masuk padahal disekeliling sel banyak glukosa. Dampak dari
starvasi seluler ini terjadi proses kompensasi seluler untuk tetap mempertahankan
fungsi sel antara lain:
1. Defisiensi insulin gagal untuk melakukan asupan glukosa bagi jaringan-
jaringan peripheral yang tergantung pada insulin (otot rangka dan jaringan lemak).
Jika tidak terdapat glukosa, sel-sel otot memetabolisme cadangan glikogen yang
mereka miliki untuk dibongkar menjadi glukosa dan energi mungkin juga
menggunakan asam lemak bebas (keton). Kondisi ini ini berdampak pada
penurunan massa otot, kelemahan otot dan rasa mudah lelah.
2. Strarvasi seluler juga akan mengakibatkan peningkatan metabolisme proteindan asam amino yang digunakan sebagai substrat yang diperlukan untuk
glukoneogenesis dalam hati. Proses ini akan menyebabkan penipisan simpanan
protein tubuh karena unsur nitrogen (sebagai unsur pembentuk protein) tidak
digunakan kembali untuk semua bagian tetapi diubah menjadi urea dalam hepar
dan dieksresikan melalui urin. Depresi protein akan berakibat tubuh menjadi
kurus, penurunan resistensi terhadap infeksi dan sulitnya pengembalian jaringan
yang rusak.
5/21/2018 Mentah Blok 11
97/105
3. Starvasi juga akan berdampak peningkatan mobilisasi lemak (lipolisis) asam
lemak bebas. Trigliserida dan gliserol yang meningkat bersirkulasi dan
menyediakan substrat bagi hati untuk proses ketogenesis yang digunakan untuk
melakukan aktivitas sel.
4. Starvasi juga akan meningkatkan mekanisme penyesuaian tubuh untuk
meningkatkan pemasukan dan munculnya rasa ingin makan (polifagi).
(Sujono Riyadi, 2008)
2.8 WOC (Terlampir)
2.9 Manifestasi Klinis
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang
tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan
sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering
berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak
minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih, penderita
mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita
seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi).
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya
ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol
lebih peka terhadap infeksi.
Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatanpenderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan.
Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan
ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena
sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini
mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan
5/21/2018 Mentah Blok 11
98/105
keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah
menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa
haus dan berkemih yang berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama
pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha
untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau
aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang
menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai
menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika
mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat
infeksi, kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala selama beberapa
tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa
sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar
gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat
stres, misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami
dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan
suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik - hiperosmolar non-ketotik.
(http://www.mail-archive.co/[email protected]/msg00070-html)
2.10 Komplikasi
1. Komplikasi yang bersifat akut
1. Koma Hiplogikemia
Koma hipoglikemia terjadi karena pemakaian obat-obatan diabetic yang melebihi
dosis yang dianjurkan sehingga terjadi penurunan glukosa dalam darah. Glukosayang ada sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.
2. Ketoasidosis
Minimnya glukosa di dalam sel akan mengakibatkan sel mencari sumber alternatif
untuk dapat memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka benda-benda
keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan mengakibatkan penumpukan residu
pembongkaran benda-benda keton yang berlebihan yang mengakibatkan asidosis.
3. Koma hiperosmolar nonketotik
5/21/2018 Mentah Blok 11
99/105
Koma ini terjadi karena penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena
banyak diekresi lewat urin.
2. Komplikasi yang bersifat kronik
1. Makroangipati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung,
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak. Perubahan pada pembuluh darah
besar dapat mengalami atherosclerosis sering terjadi pada DMTII/NIDDM.
Komplikasi makroangiopati adalah penyakit vaskuler otak, penyakit arteri
koronaria dan penyakit vaskuler perifer.
2. Mikroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retinopati diabetika,
nefropati diabetic. Perubahan-perubahan mikrovaskuler yang ditandai dengan
penebalan dan kerusakan membran diantara jaringan dan pembuluh darah sekitar.
Terjadi pada penderita DMTI/IDDM yang terjadi neuropati,nefropati, dan
retinopati.
Nefropati terjadi karena perubahan mikrovaskuler pada struktur dan fingsi ginjal
yang menyebabkan komplikasi pada pelvis ginjal. Tubulus dan glomerulus
penyakit ginjal dapat berkembang dari proteinuria ringan ke ginjal.
Retinopati adalah adanya perubahan dalam retina karena penurunan protein dalam
retina. Perubahan ini dapat berakibat gangguan dalam penglihatan.
Retinopati mempunyai dua tipe yaitu:
1. Retinopati back graund dimulai dari mikroneuronisma di dalam pembuluh
retina menyebabkan pembentukan eksudat keras.
2. Retinopati proliferasi yang merupakan perkembangan lanjut dari retinopati
back ground, terdapat pembentukan pembuluh darah baru pada retina akan
berakibat pembuluh darah menciut dan menyebabkan tarikan pada retina dan
perdarahan di dalam rongga vitreum. Juga mengalami pembentukan katarak yangdisebabkan oleh hiperglikemi yang berkepanjangan menyebabkan pembengkakan
lensa dan kerusakan lensa.
3. Neuropati diabetika
Akumulasi orbital didalam jaringan dan perubahan metabolik mengakibatkan
fungsi sensorik dan motorik saraf menurun kehilangan sensori mengakibatkan
penurunan persepsi nyeri.
4. Rentan infeksi seperti tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi saluran kemih.
5/21/2018 Mentah Blok 11
100/105
5. Kaki diabetik
Perubahan mikroangiopati, makroangiopati dan neuropati menyebabkan
perubahan pada ekstremitas bawah. Komplikasinya dapat terjadi gangguan
sirkulasi, terjadi infeksi, gangren, penurunan sensasi dan hilangnya fungsi saraf
sensorik dapat menunjang terjadinya trauma atau tidak terkontrolnya infeksi yang
mengakibatkan gangren.
2.11 Pencegahan
Jumlah pasien diabetes mellitus dalam kurun waktu 25-30 tahun yang akan datang
akan sangat meningkat akibat peningkatan kemakmuran, perubahan pola
demografi dan urbanisasi. Di samping itu juga karena pola hidup yang akan
berubah menjadi pola hidup beresiko. Mengingat jumlah pasien yang akan
membengkak dan besarnya biaya perawatan pasien diabetes yang terutama
disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling baik adalah
pencegahan .pencegahan adalah upaya yang harus dilaksanakan sejak dini, baik
pencegahan primer, sekunder maupun tersier dengan melibatkan berbagai pihak
yang terkait seperti pemerintah, LSM, dan lain-lain.
Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada tiga jenis atau
tahap yaitu:
1. Pencegahan primer
Semua aktivitas yang ditunjukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia pada
individu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.
Pencegahan ini adalah cara yang paling sulit karena yang menjadi sasaran adalah
orang-orang yang belum sakit artinya mereka masih sehat. Cakupanya menjadi
sangat luas. Semua pihak harus mempropagandakan pola hidup sehat dan
menghindaripola hidup berisiko. Menjelaskan kepada masyarakat bahwamencegah penyakit jauh lebih baik daripada mengobatinya. Kampaye makanan
sehat dengan pola tradisional yang mengandung lemak rendah atau pola makanan
seimbang adalah alternative terbaik dan harus mulai ditanamkan pada anak-anak
sekolah sejak taman kanak-kanak.
Selain makanan juga cara hidup berisiko lainnya harus dihindari. Jaga berat badan
agar tidak gemuk, denagn olah raga teratur. Dengan menganjurkan olah raga
kepada kelompok risiko tinggi, misalnya anak-anak pasien diabetes.
5/21/2018 Mentah Blok 11
101/105
2. Pencegahan sekunder
Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan tes penyaringan
terutama pada populasi risiko tinggi. Dengan demikian pasien diabetes yang
sebellumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian dapat
dilakukan upaya untuk merncegah komplikasi atau kalaupun sudah ada
komplikasi masih reversible.
Mencegah timbulnya komplikasi, menurut logika lebih mudah karena populasinya
lebih kecil, yaitu pasien DM yang sudah diketahui dan sudah berobat, tetapi
kenyataannya tidak demikian. Tidak mudah memotivasi pasien untuk berobat
teratur, dan menerima kenyataan bahwa penyakitnya tidak bisa sembuh. Syrat
untuk mencegah komplikasi adalahkadar glukosa darah harus selalu terkendali
mendekati nangka normal sepanjang hari sepanjang tahun. Di samping itu tekanan
darah dan kadar lipid juga harus normal. Dan supaya tidak ada resistensi insulin,
dalam upaya pengendalian kadar glukosa darah dan lipit itu harus diutamakan
cara-car nonfarmakologis dahulu secara maksimal, misalnya dengan diet dan olah
raga, tidak merokok dan lain-lain.bila tidak berhasil baru menggunakan obat baik
oral maupun insulin.
Pada pencegahan sekunder pun, penyuluhan tentang perilaku sehat seperti pada
pencegahan primer harus dilaksanakan, ditambah dengan peningkatan pelayanan
kesehatan primer di pusat-pusat pelayanan kesehatan mulai dari rumah sakit kelas
A sampai ke unit paling depan yaitu puskesmas. Di samping itu juga diperlukan
penyuluhan kepada pasien dan keluarganya tentang berbagai hal mengenai
penatalaksanaan dan pencegahan komplikasi. Usaha ini akan lebih berhasil bila
cakupan pasien DM juga luas , artinya selain pasien DM yang selama ini sudah
berobat juga harus dapat mencakup pasien DM yang belum berobat atauterdiagnosis, misalnya kelompok penduduk dengan risiko tingi.
3. Pencegahan tersier
Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat komplikasi itu.
Upaya ini meliputi:
1. Mencegah timbulnya komplikasi
2. Mencegah progesi dari pada komplikasi untuk tidak menjurus kepada penyakit
organ dan kegagalan organ
5/21/2018 Mentah Blok 11
102/105
3. Mencegah kecacatan tubuh
Dalam upaya ini diperlukan kerja sama yang baik sekali baik antara dokter ahli
diabetes dengan dokter-dokter yang terkait dengan komplikasinya.dalam hal peran
penyuluhan sangat dibutuhkan untuk meningkatkan motivasi pasien untuk
mengendalikan komplikasinya.
Strategi Pencegahan
Dalam menyelenggarakan upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang
efektif dan efisien untuk mendapatkan hasil yang meksimal, ada 2 macam strategi
untuk dijalankan antara lain:
1. Pendekatan populasi/masyarakat (population/community approach)
Semua upaya yang bertujuan untuk mengubah perilaku masyarakat umum. Yang
dimaksud adalah mendidik masyarakat agar menjalankan cara hidup sehat dan
menghindari cara hidup berisiko. Upaya ini ditujukan tidak hanya untuk
mencegah DM tetapi juga untuk mencegah penyakit lain sekaligus. Upaya ini
sangat berat karena target populasinya sangat luas, oleh karena itu harus dilakukan
tidak saja profesi tetapi harus oleh segala lapisan masyarakat termasuk pemerintah
dan swasta (LSM, pemuka masyarakat dan agama).
2. Pendekatan individu berisiko tinggi
Semua upaya pencegahan yang dilakukan pada individu-individu yang berisiko
untuk menderita DM pada suatu saat kelak. Pada golongan ini termasuk individu
yang berumur > 40 tahun, obesitas, hipertensi, riwayat keluarga DM, riwayat
melahirkan bayi > 4 kg, riwayat DM pada saat kehamilan, dislipidemia.
(Slamet Suyono, 2006)BAB 3
TIJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN
Buat sendiri saja ya..selanjutnya..he..
Anatomi Fisiologi Pankreas
5/21/2018 Mentah Blok 11
103/105
Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat
dengan duodenum (usus dua belas jari).
Panjangnya : 10-20 cm
Lebarnya : 2,5-5 cm
Mendapat Pasokan darah dari arteri mensentrika superior dan splenikus.
Pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang melepaskan enzim
pencernaan kedalam usus dan mengeluarkan hormon insulin dan glucagon
kedalam aliran darah. Dua hormon ini berperan penting dalam metabolisme
karbohidrat (gula). Pankreas menempel pada duodenum (usus 12 jari), bagian atas
dari usus halus. Pembuluh besar utama, disebut pembuluh Wirsung (dalam
gambar diatas pancreatic duct), mengumpulkan cairan pankreas dan
mengalirkannya kedalam usus 12 jari. Pada banyak individu pembuluh yang lebih
kecil (pembuluh Santorini) juga mengalir ke usus 12 jari. Aktif enzim dalam
pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein terus menerus mengalir dari pankreas
melalui pembuluh ini. Aliran ini dikendalikan oleh syaraf vagus dan oleh hormon
secretin dan pancreozymin. Dua hormon ini diproduksi dalam mucosa usus.Ketika makanan masuk ke usus 12 jari, secretin dan pancreozymin dilepaskan
kedalam aliran darah oleh sel-sel usus 12 jari. Ketika hormon ini sampai di
Pankreas, sel-sel pankreas terstimulasi untuk memproduksi dan melepaskan air,
bikarbonat, dan enzim pencernaan dalam jumlah yang besar, yang kemudian
mengalir ke usus
1. Pulau Langerhans dan Hormon Insulin
Hormon insulin dan glucagon dihasilkan oleh suatu jenis sel yang
dinamakan sel-sel Beta, yang tersebar dalam pancreas, dalam bagian yang disebut
pulau Langerhans. Langerhans adalah nama seorang dokter berkebangsaan Jerman
bernama Paul Langerhans. Ialah yang pertama kali pada tahun 1869 menjelaskan
fungsi dan keberadaan bagian ini. Dalam pankreas manusia normal terdapat
http://4.bp.blogspot.com/_lCqZiiauL-E/TRrZ_n2nJkI/AAAAAAAAACg/1m1WjHjFtDU/s1600/18.JPGhttp://2.bp.blogspot.com/-CPwUdBn9C_o/TeXX0iygVEI/AAAAAAAAACk/t-tJjZjoSE0/s1600/2.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/-YyQqU6vh8VY/TeXXq89FhuI/AAAAAAAAACg/E8fe7kUFAH8/s1600/1.JPGhttp://2.bp.blogspot.com/-CPwUdBn9C_o/TeXX0iygVEI/AAAAAAAAACk/t-tJjZjoSE0/s1600/2.JPGhttp://1.bp.blogspot.com/-YyQqU6vh8VY/TeXXq89FhuI/AAAAAAAAACg/E8fe7kUFAH8/s1600/1.JPGhttp://4.bp.blogspot.com/_lCqZiiauL-E/TRrZ_n2nJkI/AAAAAAAAACg/1m1WjHjFtDU/s1600/18.JPG5/21/2018 Mentah Blok 11
104/105
1.000.000 pulau Langerhans. Ada lima jenis sel yang berbeda dalam pulau
Langerhans, dimana tiga diantaranya (sel alpha, sel beta dan sel delta)
menghasilkan hormon penting. Sel A(lpha) menghasilkan glucagon, Sel B(eta)
menghasilkan insulin; Sel D(elta) yang membuat somatostatin. Jenis sel keempat
dan kelima yaitu sel D1 dan sel PP belum diketahui secara pasti fungsinya.Rusaknya sel beta sebagai penghasil insulin merupakan penyebab diabetes
mellitus tipe 1 (tergantung insulin)
Pulau Langerhans ada 3 tipe sel yang sudah diketahui fungsinya : sel alfa
yang terwarna oleh orange G,menghasilkan hormon glukagon yang berjumlah
25%. Sel beta yang berjumlah 60% terwarna oleh ahdehyde fucshin,hormon ini
menghasilkan insulin. Sel delta berjumlah 10%,memiliki juluran sitoplasma yang
tak teratur,menghasilkan gastrin,serotonin,dan somastotatin
Pulau-pulau Langerhans dalam pankreas mensekresi hormon insulin dan
glucagon, untuk mengendalikan kadar gula dalam darah. Insulin merangsang sel
untuk membuang gula dari aliran darah dan memanfaatkannya. Insulin merupakanprotein sederhana dimana rantai dari dua polipeptid asam amino terhubung
dengan ikatan disulfida. Insulin membantu pemindahan glukosa kedalam sel
sehingga sel-sel itu dapat mengoksidasi glukosa untuk menghasilkan energi bagi
tubuh. Insulin dikeluarkan ketika kadar gula dalam darah meningkat-terutama
setelah makan. Pada jaringan lemak, insulin memfasilitasi penyimpanan glukosa
dan konversinya menjadi asam lemak. insulin juga memperlambat penguraian
asam lemak. Pada otot, Insulin membantu penyerapan asam amino untuk
membentuk protein. Insulin juga membantuk merubah glukosa menjadi glikogen
dalam liver dan mengurangi gluconeogenesis (pembentukan glukosa dari sumber
nonkarbohidrat).
2. Hormon Glucagon
Struktur primer dari Glukagon adalah yang terdiri dari 29 asam amino dan
mempunyai massa molekul 3483 Da. His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-
Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-
Asn-Thr.
Glucagon memiliki efek yang berlawanan; dimana hormon ini merangsang
liver untuk melepaskan gula yang disimpannya (Glycogen) kedalam aliran darah.
Hal ini dilakukan jika kadar gula dalam darah terlalu rendah atau terlalu banyak
insulin dihasilkan oleh tubuh sehingga kadar gula dalam darah menurun.
Mekanisme inilah yang mengatur kadar gula dalam darah pada manusia. Pulau
Langerhans juga mensekresi, dalam jumlah yang jauh lebih sedikit, somastostatin,
http://1.bp.blogspot.com/-wDyiK-B05ZQ/TeXX_5s6x7I/AAAAAAAAACo/rqH8OG5mq6M/s1600/3.JPG5/21/2018 Mentah Blok 11
105/105
yang menghambat dihasilkannya hormon insulin dan glucagon. Selain itu adapula
hormon yang disebut pancreatic polypeptide (polipetid pankreas), yang belum
diketahui secara pasti guna dan manfaatnya.
Produksi hormon insulin yang tidak memadai adalah penyebab diabetes
melitus. Diabetes yang parah memerlukan injeksi insulin secara periodik, yangdiambil dari pankreas babi, domba, dan banteng. Insulin pertamakali diisolasi
sebagai extrak pankreas pada tahun 1921 oleh Sir Frederick G. Banting dan
Charles H. Best dari Kanada. Pada awal 1980-an, suatu jenis bakteri tertentu
dimodifikasi secara genetik untuk memproduksi insulin manusia. Pancreas
merupakan organ yang berperan penting pada kelainan Diabetes Melitus. Pada
Diabetes Melitus, insulin yang dihasilkan oleh pancreas tidak cukup untuk
mengolah glukosa yang ada dalam darah. Hal ini dapat disebabkan karena
kelainan sistem kekebalan tubuh sejak kecil, yang dikenal sebagai Diabetes Tipe
1. Dapat pula terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam menyelaraskan
produksi insulin dengan kebutuhan untuk mengolah glukosa dalam darah.
Diabetes tipe ini dinamakan Diabetes Tipe 2. Untuk mengenal penyakit ini, adabaiknya kita kenali dulu organ yang bernama Pancreas.