PÁNCREASDANIELA CLAVIJO TORRESF.U.AUTONOMA DE LAS AMÉRICAS
FUNCION EXOCRINA…
Trastornos asociados
• MALFORMACIONES GENETICAS
- Agenesia - Páncreas dividido - Páncreas Anular - Páncreas Ectópico
• PANCREATITIS - AGUDA
• Lesión reversible del parénquima exocrina + inflamación
• Frecuente• 10-20 /100.000 habitantes EU• Litiasis biliar presentes en 35-
60%, 1: 3 H:M
• 5 % de pacientes con litiasis la desarrollan
• 65% en consumo de alcohol, 6:1 H:M
• Alcohol
METABÓLICOS Alcohol- hiperlipoproteinemia- hipercalcemia y fármacos
GENÉTICOS Mutación en gen PRSS1 Y SPINK1
MECÁNICOS Litiasis biliar-traumatismos-lesión iatrogénica-herida quirúrgica- técnicas endoscópicas
VASCULARES Shock-ateroembolia-vasculitis
INFECCIOSOS Parotiditis
COMPLICACIONES Shock-I.renal y respiratoria-sepsis
• PATOGENIA
1. Obstrucción ductal por concreciones
2. Efectos tóxicos3. Agresión oxidativa
METABÓLICOS Alcohol- obstrucción del conducto
GENÉTICOS Mutación en gen CFTR- pancreatitis hereditaria en gen PRSS1 O SPINK1
MECÁNICOS Litiasis biliar-traumatismos-neoplasias- quistes -
- CRÓNICA
• Inflamación del páncreas + destrucción irreversible del parénquima exocrino+ fibrosis.
• 0.04 y 5% • Hombres alcohólicos de
mediana edad
• Dolor abdominal (95%-100%)▫ Instauración súbita▫ Pico de min-hrs, continuo▫ Epigastrio▫ Irradiación a hipocondrio, espalda, peri umbilical y en cinturón.▫ Dolor a la palpación en epigastrio
• Ictericia (25%-30%)
• Vómitos y nauseas (70-90%)
• Distención abdominal (60-70%)
• Febrícula (70-85%)
• Hematemesis (5%)
• Hipotensión (20-40%)
• Cuadros confusionales (20-30%)
*Amilasa: en 24 h seguida en 72 a 96 h con aumento de lipasa sérica.
*Glucosuria: 10%*Hipo calcemia: aumento de jabones de calcio en grasa necrótica
*Reposo con restricción total de la ingesta oral +adm de líquidos IV+ y analgésicos+antiemeticos+antiH2.
DIAGNOSTICO
•Signo de Cullen
•Signo de Grey Turner
Score Mortalidad
0-2 2 %
3-4 15 %
5-6 40 %
7-8 100 %
FUNCION ENDOCRINA…
FUNCION ENDOCRINA…American Diabetes
Association afecta 20millones de niños y adultos
estadounidenses de los que 1/3 no saben que tienen hiperglucemia.
151-171 millones y
para 2030 366 millones
HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
• Producción hepática de glucosa, captación y utilización por tejidos
• Acciones de la insulina y antagonistas
• Metabolismo de la glucosa
AYUNAS LUEGO DE COMER
FACTORES DE RIESGO
Edad superior a 45 años Obesidad (IMC mayor de
25Kg/m2)
Familiares de primer grado con diabetes
Etnia (afroamericanos, hispanos, americanos nativos, asiáticos)
Hipertensión arterial (superior o igual a 140/90 mmHg)
Diabetes Gestacional Colesterol: HDL de menos de
35 mg/dL y/o Niveles sanguíneos altos de triglicéridos(250 mg/dL o más)
Sedentarismo Síndrome metabólico
70-120 mg/dl
CLASIFICACION
• DIABETES MELLITUS TIPO 1 (mal llamada actualmente
como insulinodependiente, juvenil o de inicio en la infancia)
-Constituye el 5-10% del total -Origen auto inmunitario
donde se destruyen las células B de los islotes de langerhans , además de deficiencia absoluta de insulina
-Infancia, se manifiesta con la pubertad y avanza con la edad.
FACTORES AMBIENTALES (VIRUS)
HIPOTESIS
1. Daño anónimo2. Virus produzcan
proteínas que imitan a los Ag de las células B
3. Dejavu viral
CLASIFICACION
• DIABETES MELLITUS TIPO 2
-Cconstituye el 90-95% del total
-Se presenta resistencia a la acción de la insulina y de respuesta secretora inadecuada por las células B pancreáticas.
FACTORES AMBIENTALES (sedentarismo- dieta- tabaquismo- HTA)
DEFECTOS METABOLICOS
1. Respuesta alterada de los tejidos periféricos a la insulina
2. Disfunción de la célula con secreción inadecuada con resistencia a la insulina e hiperglucemia
MANIFESTACIONES CLINICAS
COMPLICACIONES DE DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS:
CETOACIDOSIS DIABETICA
Bioquímicamente, la cetoacidosis diabética viene definida por glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos cetónicos positivos en orina, acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) y disminución del bicarbonato plasmático (≤18mEq/l).
ESTADO HIPEROSMOLAR
La principal característica es una deshidratación profunda causada por la diuresis osmótica secundaria a una hiperglucemia mantenida cuando el paciente no ingiere suficiente cantidad de líquido.
Pueden producirse manifestaciones neurológicas como convulsiones, hemiplejía transitoria o alteraciones del nivel de conciencia que pueden acabar en coma (coma hiperosmolar).
• COMPLICACIONES CRÓNICAS:
TUMORESClasificación Tumores exocrinos
• Adenocarcinoma de
páncreas.
• Neoplasias quísticas.
• Tumores de la ampolla de
Váter.
Tumores endocrinos
• Insulinoma
• Gastrinoma(sindrome
zollinger-ellison)
• Glucagonoma
• Vipoma
• Somatoestatinoma
Generalidades
•Mas del 90% de los tumores pancreáticos
son adenocarcinoma de la porción exocrina.
•Tienden a ser agresiva y de escasas
manifestaciones.
•Pacientes entre 60-85 años.
•Mas frecuente en hombres.
Factores de riesgo
•Tabaquismo.•Obesidad.•Pancreatitis crónica no
hereditaria.•Consumo de café y
alcohol.•Diabetes Mellitus.•Factores genéticos.
EXOCRINOSAdenocarcinoma de páncreas
Es el tumor de páncreas mas frecuente, puede ser ductal o acinar. Generalmente se forma en la cabeza del pancreas y se manifiesta cuando ya son inoperables o han hecho metástasis a distancia.
•Un 70% se desarrolla en la cabeza.•Un 20% en el cuerpo.•El 10% en la cola del páncreas.
•Cabeza de páncreas•Agrandamiento de la porción afectada con
reacción
•Generalmente obstruye en conducto de Wirsung.
•Invasión del colédoco.•Produce ictericia.
•Cuerpo del páncreas
•Se produce una invasión precoz de los
nervios esplácnicos, pudiendo invadir más
tardíamente la vía biliar por avance de la
neoplasia o metástasis ganglionares.
•Produce dolor.
•Cola del páncreas
• Los tumores en esta porción del páncreas
tienden a desarrollar formaciones con
invasión de órganos vecinos y estructuras
retroperitoneales que pueden ser palpadas
al examen clínico.
Estadificación del carcinoma de páncreas.
Grupo de estadio
Neoplasia leve circunscrita extirpable
I
Neoplasia circunscrita moderada extirpable
II
Neoplasia circunscrita avanzada
III
Metástasis IV
Ictericia obstructiva
Anorexia
Diarrea
Dolor
Carcinoma de la ampolla de Váter•Aparece en un tramo de 2cm desde el
extremo distal del colédoco y en el 90% de los casos es un adenocarcinoma.
•En el 50% de los casos invade ganglios linfáticos locales-regionales e hígado.
•Manifestaciones clínicas similares.
Pseudoquistes pancreáticos
• Son acumulaciones de líquido encapsulado con altas Concentraciones de la enzima que se producen en el páncreas.
• Pueden ocurrir tras unapancreatitis aguda complicada.
Absceso pancreático
•Aparece como complicación del 5% de lo casos de pancreatitis aguda.
•Puede ser fatal sino se trata con cirugía.
•Puede causar necrosis pancreática.
EXOCRINOS
*Insulinoma•Episodios hipoglucemicos•Bien diferenciados en 80%•Extirpación quirúrgica
*Gastrinoma (síndrome Zollinger-Ellison)•Hipersecreción de gastrina •Localizados en duodeno y partes peri
pancreáticas•Se acompaña de ulceración péptica grave•50% diarrea •Resección quirúrgica y IBP
*Glucagonomas•Aumento concentración sérica guagón•Erupción cutánea y anemia•Mujeres pre y posmenopáusicas
*Somatostatinomas•Asociados a DM, colelitiasis, esteatorrea •Difíciles de localizar a cirugía
*VIPoma•Localmente invasivos y metastásicos•Diarrea secretora intensa
BIBLIOGRAFÍA•ROBBINS Y COTRA,“Sistema Endocrino”.
Patología estructura y funcional. Edición 8°, elsevier. 2010. págs. 891-903.
•ROBBINS Y COTRA,“Sistema Endocrino”. Patología estructura y funcional. Edición 8°, elsevier. 2010. págs. 1130-1147.
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