Download pdf - Referat Fiza Infark Miokard Akut

8/19/2019 Referat Fiza Infark Miokard Akut

1/13

INFARK MIOKARD AKUT

1. PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskuler merupakan penyakit yang menyebabkan 12 juta

kematian di dunia di tiap tahunnya, data ini didasarkan menurut laporan

pengawasan ketiga dari WHO (World Health Organization) 11 ! 1"#

Penyakit ini menyebabkan setengah dari seluruh kematian pada beberapa negara$

negara yang berkembang dan merupakan salah satu penyebab utama kematian di

banyak negara$negara berkembang#1

%iperkirakan sekitar " juta kematian yang diakibatkan oleh penyakit

jantung terjadi pada tahun 1' di seluruh dunia, kematian ini mewakili 2 dari

seluruh kematian# nsidensi penyakit ini meningkat dan didominasi oleh pria

dengan umur diatas *' tahun#2

n+ark miokard akut (-) merupakan salah satu diagnosis rawat inap

tersering di .egara maju# /aju mortalitas awal ("' hari) pada - adalah "'

dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien men0apai umah

akit# Walaupun laju mortalitas menurun sebesar "' dalam 2 dekade terakhir,

sekitar 1 diantara 23 persen tetap hidup pada perawatan awal, meniggal dalam

tahun pertama setelah -# 1,2

n+ark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri 0oroner#

4erjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh

pembentukan trombus oleh trombosit# /okasi dan luasnya miokard in+ark

tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral#

1

5ila arteri left anterior descending yang oklusi, in+ark mengenai dinding

anterior ventrikek kiri dan bisa mengenai septum# 5ila arteri left circumflex yang

oklusi, in+ark mengenai dinding lateral atau posterior ventrikel kiri# 5ila arteri

koroner kanan yang oklusi, in+ark mengenai dinding in+erior dari ventrikel kiri,

tapi bisa juga septum dan ventrikel kanan#"


2/13

Oklusi arteri koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan in+ark bila

daerah yang aliran darah yang oklusi tersebut mendapat darah oleh kolateral

pembuluh arteri lainnya#"

2. DEFINISI

n+ark miokard merupakan perkembangan 0epat dari nekrosis miokard

dikarenakan oleh karena ketidakseimbangan suplai oksigen dan kebutuhan yang

diperlukan oleh otot jantung atau miokard# Hal ini biasanya diakibatkan oleh

ruptur plak dengan terbentuknya thrombus pada pembuluh darah koroner, hal iini

mengakibatkan sebuah gangguan suplai darah yang kepada bagian tertentu dari

jantung#1,2

eskipun presentasi klinis dari pasien merupakan komponen kun0i pada

keseluruhan evaluasi pasien dengan kasus in+ark miokard# -danya marker dari

jantung yang beredar dalam sirkulasi umunya mengindikasikan adanya nekrosis

miokard dan hal ini dapat membantu penegakan diagnosis#1,2

3. ETIOLOGI

6mumnya - didasari oleh adanya aterosklerosis pembuluh darah

koroner# .ekrosis miokard akut, hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total

arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada pla7ue aterosklerosis yang

tidak stabil8 juga sering mengikuti ruptur pla7ue pada arteri koroner dengan

stenosis ringan (3'$&')# 9erusakan miokard terjadi dari endokardium ke

epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam " ! : jam# eskipun nekrosis

miokard sudah komplit, proses remodelling miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah in+ark meluas dan

daerah non$in+ark mengalami dilatasi# e0ara mor+ologis - dapat transmural

atau sub$endokardial# - transmural mengenai seluruh dinding miokard dan

terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner# ebaliknya pada - sub$

endokardial, nekrosis hanya terjadi pada bagian dalam dinding ventrikel dan

umumnya berupa ber0ak$ber0ak dan tidak kon+luens seperti - transmural# -

sub$endokardial dapat regional (terjadi pada distribusi satu arteri koroner)#:


3/13

;aktor resiko yang tidak dapat dimodi+ikasi untuk aterosklerosis< :

o 6mur

o =enis kelamin

o iwayat keluarga penyakit jantung koroner yang prematur

;aktor resiko yang dapat dimodi+ikasi< :

o erokok atau penggunaan rokok

o %iabetes mellitus

o Hipertensi

o %islipidemia

o Obesitas

4erbaru dan beberapa +aktor resiko lain untuk aterosklerosis< :

o Peninggian level homosistin

o Pola kebotakan pada laki$laki

o >aya hidup yang sering duduk dan sedikit olahraga

o 4ekanan psikososial

o -danya penyakit pembuluh darah peri+er

o 9urangnya kebersihan mulut

Penyebab non$aterosklerotik< :

o ?askulitis

o @mboli koroner

o -nomali koroner kongenital

o 4rauma koroner

o pasme koroner

o Penggunaan obat (0o0aine)

o ;aktor$+aktor yang dapat meningkatkan kebutuhan oksigen, seperti

latihan berat, demam, atau hipertiroid


4/13

o ;aktor$+aktor yang mengurangi pengangkutan oksigen, seperti

hipoksemia dan anemia berat

4. PATOFISIOLOGI

Pada sebagian besar kasus, in+ark terjadi bila plak aterosklerosis

mengalami +isur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi lo0al atau sistemik memi0u

trombogenesis, sehingga terjadi thrombosis mural pada lokasi rupture yang

mengakibatkan oklusi arteri koroner# Penelitian histologis menunjukkan plak

koroner 0enderung mengalami rupture jika mempunyai +ibrous 0ap yang tipis dan

inti kaya lipid (lipid ri0h 0ore)# elanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai

agonis (kolagen, -%P, epine+rin dan serotonin) memi0u aktivasi trombosit, yang

selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan -2 (vasokontriktor

lo0al yang poten)#3

elain itu aktivasi trombosit memi0u perubahan kon+irmasi reseptor

glikoprotein bAa# etelah mengalami konversi +ungsinya, reseptor mempunyai

a+initas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut

(intergin) sperti +aktor von Willebrand (vW;) dan +ibrinogen, dimana keduanya

adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda se0ara

simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi#2,3

n+ark miokard umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se0ara

mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada

sebelumnya# Pada sebagian besar kasus in+ark terjadi jika plak ateroslerosis

mengalami +isur, ruptur, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memi0u

trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yangmengakibatkan obstruksi arteri koroner# 4hrombus menyumbat aliran darah arteri

koroner, sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat#, sel otot

jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik in+ark, kemudian serat otot

menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah, hemoglobin menjadi teroduksi

se0ara total dan menjadi berwarna biru gelap, dinding arteri menjadi permeable,

terjadilah edmatosa sel, sehingga sel mati#3


5/13

-terosklerosis merupakan penyakit yang umumnya bertanggung jawab

untuk kebanyakan kasus sindrom pembuluh darah koroner# Perkiraan sekitar '

dari kasus in+ark miokard dihasilkan dari thrombus mendadak yang menyumbat

arteri koroner# etelah ruptru plak, aktivasi platelet dan agregasi platelet, aktivasi

jalur koagulasi, dan vasokonstriksi endotel dan akan mengakibatkan thrombosis

dan oklusi#3

5. TANDA DAN GEJALA

.yeri dada .yeri dada ini sering di gambarkan sebagai sensasi nyeri penekanan

substernal yang mungkin akan dirasa seperti tekanan, nyeri, rasa terbakar, atau

bahkan nyeri tumpul# .yeri dada yang berlangsung selama lebih dari "' menit

adalah paling mungkin sesuai dengan keadaan in+ark# .yeri terkadang menjalar

hingga ke lengan kiri dan dan tengkuk# ensasi nyeri ini dapat dikurangi dengan

penekanan dan hilang dengan istirahat dan obat golongan nitrogliserin# .yeri dada

ini juga dapat bersamaan dengan mual, muntah, diaphoresis, sesak na+as, +atigue,

atau palpitasi#2,3

.yeri dada atipikal merupakan gejala yang biasa mun0ul, khususnya pada

pasien dengan diabetes dan pada pasien yang berumur tua# .amun, banyak pasien

akan menunjukkan gejala yang atipikal# >ejala$gejala ini mengarah kepada nyeri

angina yang jelas untuk pasien tersebut#2

Perna+asan yang pendek (esak na+as)

esak na+as yang dirasakan pasien bisa didapatkan pada pasien yang

memiliki nyeri angina yang jelas atau geala dari gagal jantung# Hal ini diakibatkan

oleh meningkatnya tekanan akhir diastoli0 akibat iskemia, yang dapat

mengakibatkan peninggian tekanan pulmonar#2

Presentasi atipikal

Pada 2' dari pasien dengan gejala asimptomatik atau memiliki gejala

atipikal# Presentasi atipikal merupakan keluhan yang umum dan sering menjadi


6/13

salah diagnosa# Pada pasien dengan umur tua akan menunjukkan perubahan status

mental#2

-mbang nyeri yang rendah seharusnya dinilai ketika mengevaluasi resiko

rendah, sedang dan tinggi pada pasien, sama seperti nyeri angina yang jelas dapat

menunjukkan presetasi yang lain# Pada wanita# Pada wanita lebih sering mun0ul

gajala atipikal seperti nyari tajam, +atigue, kelemahan, dan keluhan lainnya yang

tidak spesi+ik#2

%emam derajat ringan mungkin dapat ditemui, hipertensi dan hipotensi

dapat diamati berdsarkan keparahan dari miokard yang mengalami in+ark# 5unyi

jantung empat (: ) mungkin dapat terdengar pada pasien dengan iskemia# %engan

iskemia, dis+ungsi diastolik merupakan penilaian +isiologis yang awal dan hal ini

dapat menimbulkan ventrikel menjadi kaku dan terdengar suara : #1,3

4anda dari gagal jantung kongesti+ dapat ditemukan, termasuk didalamnya


7/13

$ %aerah in+ark < gelombang D abnormalA patologis karena tidak ada

depolarisasi pada jaringan matiA nekrosis#

Pembagian n+ark iokard -kut berdasarkan gelombang D patologis dan

elevasi 4 pada sadapan @9> < &

Lokasi ina!k G"#o$%an& '( "#")asi ST

*sa+a,an-

A!"!i ko!on"!

-ntero$septal ?1 dan ?2 /-%

-nterior ?" dan ?: /-%

/ateral ?3 dan ?& /CE

-nterior$ekstensi+ , a?/, ?1$?& /-%, /CE

High$lateral , a?/, ?3 dan ?& /CE

Posterior ?*$? (?1?2F) /CE, P/

n+erior , dan a?; P%-

ight ventrikel ?2$?: C-

>ambar

F>elombang yang tinggi dan depresi segmen 4 di ?1$?2 sebagai mirror dari image dari perubahan

sadapan ?*$?

"# /aboratorium


8/13

Gambar 2.1 Infark Miokard dengan ST elevasi sebelum, ketika, sesudah PCI 3

-danya perubahan @9>, didukung oleh tingkat serum enGim yang

abnormal memperkuat diagnosis untuk in+ark miokard# %iagnosis in+ark miokard

dapat ditegakkan bila memenuhi 2 dari " kriteria< nyeri dada khas in+ark,

peningkatan serum enGim lebih dari 1 kali nilai normal, dan terdapat evolusi

@9> khas in+ark#&

a# -namnesis dan pemeriksaan +isik

9eluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah

sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri dan

kanan dan pada satu atau kedua lengan# 5iasanya digambarkan sebagai rasa

tertekan, terhimpit, diremas$remas, rasa berat atau panas, kadang$kadang

penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak didada# Walaupun si+atnya

dapat ringan sekali, tetapi rasa sakit itu biasanya berlangsung lebih dari setengah

jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktivitas serta tidak hilang dengan

istirahat atau pemberian nitrat#3

b#@lektrokardiogram


9/13

>ambaran yang khas yaitu timbulnya gelombang D yang besar, elevasi

segmen 4 dan inversi gelombang 4# %iduga perubahan gelombang D disebabkan

oleh jaringan mati, kelainan segmen 4 karena injury otot dan kelainan$kelainan

gelombang 4 karena iskemia#&

0# /aboratorium

/eukosit sedikit meningkat demikian juga laju endap darah, hal ini

merupakan reaksi terhadap nekrosis miokard# 5eberapa enGim yang terdapat

dalam konsentrasi tinggi di otot jantung akan dilepas dengan nekrosis miokard,

karena itu akti+itasnya dalam serum meningkat dan menurun kembali setelah

in+ark miokard# =umlah enGim yang dilepas se0ara kasar paralel dengan beratnya

kerusakan miokard#3

1# erum kreatin +os+okinase

9reatin +os+okinase (C9) yang terdapat di jantung, otot skelet dan otak,

meningkat dalam & jam setelah in+ark, men0apai pun0aknya dalam 1B jam sampai

2: jam dan kembali normal dalam *2 jam# elain pada in+ark miokard, tingkat

abnormal tinggi terdapat pada penyakit$penyakit otot, kerusakan serebrovaskular,

setelah latihan otot dan dengan suntikan intramuskular#:

2# erum glutami0 oIalo$a0eti0 transaminase (>O4)

4erutama terdapat di jantunng, otot skelet, otak, hati, dan ginjal# esudah

in+ark >O4 meningkat dalam waktu 12 jam dan men0apai pun0aknya dalam 2:

jam sampai "& jam, kembali normal pada hari ke " atau ke 3# *

"# erum la0tate dehydrogenase (/%H)

@nGim ini terdapat di jantung dan juga di sel$sel merah# eningkat relati+

lambat setelah in+ark, men0apai pun0aknya dalam 2: jam sampai :B jam

kemudian, dan bisa tetap abnormal 1$" minggu# *

0. PENATALAKSANAAN


10/13

Pengobatan pada in+ark miokard akut ditujukan untuk sedapat mungkin

memperbaiki kembali aliran pembuluh darah koroner serta mengurangi kebutuhan

oksigen# ehingga re+er+usi dapat men0egah kerusakan miokard lebih lanjut, serta

men0egah kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia maligna#

egera dilakukan pemasangan in+us dan diberikan oksigen 2 literAmenit dan

penderita harus istirahat total serta dilakukan monitor @9> 2: jam (di CC6)#

Prinsip 6mum Penatalaksanaan -# 3

>ambar -lgoritma penanganan n+ark iokard -kut 3

Catatan <

Fampai 12 jam masih dapat dipertimbangkan trombolisis apabila masih ada sakit dada

FF-tenolol 3 mg iv dalam 3 menit, 1' menit kemudian 3 mg dalam 3 menit# etaprolol 3 mg iv dengan

ke0epatan 1 mgAmenit, 3 menit kemudian bolus kedua 3 mg iv 3 menit kemudian bolus ketiga 3 mg iv

1#%iagnosa 3

akit dada khas in+ark miokard akut J & jam

@levasi 4 < K 1mm pada sekurang$kurangnya 2 sadapan ekstremitas atau K2mm pada sekurang kurangnya 2 sadapan prekordial

.itrogliserin < '#" mg /, diulangi 1 atau 2 kali-spirin < "23 mg dikunyahAditelan lalu 1&'$"23 mgAhari

Penghambat beta < bila tidak ada indikasi kontra, diberikan iv atau 2 dosis laluoralFF

4entukan strati+ikasiresiko

treptokinase atau r$4P-

4entukan strati+ikasi

resiko

4entukan saat penelitian

dan terapi intervensional

Pertimbangkanangioplasti

La La


11/13

a#5erdasarkan riwayat penyakit dan keluhanA tanda ! tanda#

b#@9> awal tidak menentukan, hanya 2: ! &' dari - ditemukan

dengan @9> awal yang menunjukkan luka akut ( -0ute injury)#

2#4erapi Oksigen 3

a#Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik asidosis,

yang akan menurunkan e+ekti+itas obat ! obatan dan terapi elektrik ( %C

sho0k )#

b#Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik#

0#Penolong harus siap dengan bantuan perna+asan bila diperlukan#

"#onitor @9> 3

a#Harus segera dilaksanakan#

b#9ejadian ?; sangat tinggi pada beberapa jam pertama -# Penyebab

utama kematian beberapa jam pertama - adalah aritmia jantung "#

@levasi segmen 4 K atau M ',1 m? pada 2 atau lebih hantaran dari area

yang terserang ( anterior, lateral, in+erior ), merupakan indikasi adanya

serangan miokard karena iskemia akut#

:#-kses ntravena 3

a#/arutan +isiologis atau / dengan jarum in+us besar

b#5ila pada kejadian henti jantung, na+as tak ada, saluran in+us terpasang,

maka vena 0ubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan

pertama untuk dipasang aliran in+us

3#Penghilang rasa sakit 3

a#9euntungan < enurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan

tekanan darah dan +rekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan O2,

menurunkan resiko terjadinya aritmia#

b#4erapi <

$ Preparat nitrat < tablet di bawah lidah atau spray

$ .itrogliserin ? untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan darah K 1''

mmHg

$ orphin jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan


12/13

dosis ke0il ? ( 1$" mg ), diulang setiap 3 menit nitrasi sampai sakit dada

hilang

0#9omplikasi

$ Hipotensi#

$ -ritmia karena per+usi kurang pada miokard atau reper+usi# Penghilang

rasa sakit merupakan prioritas obat ! obat yang diberikan

rombolitik 3

a#Penyumbatan koroner sangat sering disebabkan trombosis

b#Perlu diberikan segera oleh dokter yang mampu -C/

. KOMPLIKASI15

1# >agal =antung -kutA@dema Paru -kut

2# -rrytmia < ekstra sistol, bradikardia, -? blo0k, takikardia, dan +ibrilasi

ventrikel#

"# uptur dinding ventrikel, ruptur septum interven trikolaris#

:# egurgitasi mitral akut#

3# yok kardiogenik#

>agal jantung dan edema paru#

DAFTAR PUSTAKA


13/13

1# rmalita# n+ark iokard, dalam < ilantono /, 9aro 9aro , oebianto

P# 5uku -jar 9ardiologi# =akarta# 5alai Penerbitan ;akultas 9edokteran

6niversitas ndonesia # 2''2# p# 1*"$1B1#

2# 5olooki and -skari# -0ute yo0ardial n+ar0tion# @medi0ine =ournal o+

Cardiology# Nserial on nternet# 2'1' -ug N0ited 2'11 -pr B# -vailable

+romhttp