8/17/2019 Semana 1 - Gastroenterología I
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GASTROENTEROLOGÍA - I
Dr. Roberto Avilés Gonzaga
Gerente Académico
Médico Internista – Servicio de Emergencia
Hospital Nacional Arzobispo Loayza
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TEMAI!
"# HEM!AGIA $IGESTI%A
$IAEA AG'$A ( )*NI)A
+# EN,EME$A$ -L)E!./0/TI)A
1# HE/ATITIS
2# )I!SIS HE/3TI)A
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HEMORRAGIA DIGESTIVA
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
ETI!L!GIA
'lcera /éptica %arices Eso4ag5 Gastritis $esgarroMallory 6eiss
/!N!STI)!
,7ente intensidad de sangradoEdad del paciente
/resencia en45 )oncomitantes
Estigmas 8emorragia reciente
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
ETI!L!GIA
$ivert9c7losde Mee:el
En4ermedadesin4lamatorias
intestinales
T7mores;Neoplasias del
)olon
Is
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ISIO!ATOLOGIA HDA
HI/!%!LEMIA
Tension arterial etorno venoso
enina – Angiotensina . Aldosterona
5 eceptores de vol7men5 Liberaci=n de catecolaminas
SH!)>
8ipovolemico
%asoconstricci=n peri4érica
/aso de l9
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ISIO!ATOLOGIA HDA
Sangre en t7bo digestivo
a7mento peristaltismo
/roteinas de la sangre
/rocesadas por la 4loraintestinal bacteriana
Amonio
'rea
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MA"IESTA#IO"ES H.D.
H5 AG'$A H5 )!NI)A
H5 $5 A5 H5 $5 ?5
Hemato
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HEMORRAGIA DIGESTIVA!RESE"TA#I$" #L%"I#A
ORMA AG&DA' – )esa espontBneamente CD
ecidiva a las 1C–F& 8; &2 – /ersistente ; Masiva &D
ORMA #R$"I#A !c7lta#; Anemia cr=nica
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HEMORRAGIA DIGESTIVATI!OS
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) *+,
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB) -+,#OLO" RE#TO *,
I"TESTI"O DELGADO -,
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA#A&SAS
ES!,AGITIS )3'STI)A %3I)E ES!,3GI)A )A)IN!MA $E ES*,AG! SN$!ME MALL!(.6EISS GASTITIS E!SI%A GAST!/ATA /!TAL HI/ETENSI%A -L)EA /0/TI)A /*LI/!S G3STI)!S LEI!MI!MA G3STI)! LEI!MI!SA)!MA G3STI)! )A)IN!MA G3STI)! $'!$ENITIS E!SI%A
HEM!?ILIA NE!/LASIA /A/ILA $'!$ENAL $I%ET)'L!S $'!$ENALES 'EMIA LESI!NES %AS)'LAES GAST!$'!$ENALES $IS)ASIAS SANG'NEAS
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
#A&SAS $I%ETI)'L!SIS )!L*NI)A ANGI!$IS/LASIA )!L*NI)A /*LI/!S )!L!.E)TALES )3N)E )!L!.E)TAL )!LITIS 'L)EATI%A N! ES/E),I)A EN,EME$A$ $E )!HN SHIGELL!SIS )!LITIS IS'0MI)A -L)EA )!L*NI)A )!LITIS /! A$IA)I*N
LEI!MI!MA $E INTESTIN! $ELGA$! $I%ET)'L! $E ME)>EL ,ST'LA A!T!.ENT0I)A
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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
#A&SAS SN$!ME /E'TJ.KEGHES TELANGIE)TASIA HEM!3GI)A INTESTINAL )A)IN!MA $E INTESTIN! $ELGA$!
TI,!I$EA /!)TITIS A)TNI)A -L)EA S!LITAIA E)TAL -L)EA ESTE)!3)EA
HEM!!I$ES ,IS'A ANAL ,ST'LA ANAL
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I. S%"TOMAS SIG"OS GRADOI"TE"SIDAD DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
GRADO DEHEMORRAGIA
LEVE
MODERADA
SEVERA
#&ADRO #L%"I#O
/érdida "DDD ml sangre = &D del %5S5 /aciente 8emodinBmicamente estable
/érdida "DDD."2DD ml sangre o &D.&2 %5S5 Hipotensi=n post7ral; /7lso y /A Mareos /alidez moderada
/érdida O "2DD ml de sangre o O&2 del %5S5 Hipotensi=n Ta
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II. S%"TOMAS SIG"OS E" RELA#I$" ALTI!O DE SA"GRADO DIGESTIVO
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA'
HEMATEMESIS MELE"AS
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA'
HEMATO/&E0IA RE#TORRAGIA A"EMIA
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III. S%"TOMAS SIG"OS DE!E"DIE"TESDE LA E"ERMEDAD DE O"DO
EP5; Sangrado intestinal ag7do es mBs 4rec7ente enEn4ermedad $ivertic7lar o Ectasia vasc7lar de colon en O 2Da@os de edad5
EP5; Sangrado digestivo por $ivert9c7lo de Mec:el /=liposcol=nicos y En4ermedad In4lamatoria intestinal es mBs4rec7ente en pacientes P=venes5
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TOI"I#IAL DE!E"DE DE'
A/I$EJ EQTENSI*N
L!)ALIJA)I*N
$EL SANGA$! $IGESTI%!
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DELA HEMORRAGIA DIGESTIVA AG&DA
DE SOST1"
. )alc7lar vol7men de la pérdida 8emBtica y
. !rdenar reposici=n adec7ada de la volemia
DIAG"$STI#A
. )on4irmar el origen de la 8emorragia digestiva
TERA!1&TI#A
. )ontrol de la lesi=n sangrante;
. Medidas Inespec94icas
. Medidas Espec94icas
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LAHEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
MEDIDAS DE SOST1"
. ME$I$AS $E EANIMA)I*N
. TATAMIENT! INI)IAL
. HIST!IA )LNI)A
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDAMEDIDAS DE SOST1"
Antes 2e la Ana3nesis 4 E5a3en 6si7o'
!bservar los signos vitales; /7lso /A %ol7men 7rinario Enviar m7estras de sangre al Lab5Hb HctoR G5S5 y 8 'rea
)reatinina /5 coag7laci=n Gases arteriales )a5# )olocar 7na %9a Intravenosa S5,5R coloidesTrans45sang# )olocar sonda vesical )olocar %9a Intravenosa central /%);2."& cm H&!#
)olocar sonda nasogBstrica y N/! Lavado gBstrico# Monitoreo del sangrado digestivo Administrar por %9a I%; I?/ SG Gl7c5)a vit5 >
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VAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDAIAG"$STI#A
#on2i7i8n' !a7iente 9e3o2in:3i7a3ente estable
ESTABLE#ER EL DIAG"$STI#O DE #ERTE0A'
. EN$!S)!/IA
. )ENTELL!GAMA
. ANGI!GA,A SELE)TI%A
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDA
TRATAMIE"TO I"ES!E#%I#O' AntiBcidos AH& = I?/
S7cral4ato /rostaglandinas 3cido traneBmico %asopresina I%
Somatostatina I% Sonda Sengsta:en . ?la:emore
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDA
TRATAMIE"TO ES!E#%I#O'$epende del; . Sangrado contin7o o s7 a7sencia
. Alto riesgo operatorio
E"DOS#O!IA TERA!1&TI#A LO#AL;
. IN(E)T!TEA/IA
. EN$!LIGA$'A
. EN$!)LI/
. ES)LE!TEA/IA
. AG!N /LASMA )!AG'LA)I*N
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EVAL&A#I$" TRATAMIE"TO DE LA HDA
TRATAMIE"TO ES!E#%I#O' A"GIOGRA%A SELE#TIVA'
. %AS!/ESINA E%
. EM?!LIA GEL,!M
/&IR;RGI#O.<
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ALGORITMO DE LA HDASIG"OS VITALES'
I"ESTABLES REA"IMA#I$" ESTA?LE
HEM!AGIA MASI%A
INT'?A
VARI#EAL "O VARI#EAL
/ITESIN I%EN$!S)!/IA
INSATIS,A)T!IA IN)A/AJ )!NT!LA S5
S!N$A SENGSTA>EN.?
EN$!S)!/IAES)LE!TEA/IA
ESANGA$! EN$!S)!/IAES)LE!TEA/IA
ESANGA$!
#IR&G%A
ESTABLE SNG LA%A$! G3STI)!
SANGE !KA U/!S! $E )A,0V
EN$!S)!/IA 'G5 TEA/IA M0$I)A
TEA/IA L!)AL EN$!S)5TEA/5L
ESANGA$!
E/ETI EN$!S)!/IA
TEA/IA L!)AL
ESANGA$!
#IR&G%A
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E%AL'A)I*N ( TATAMIENT! $E LA H$?
SANGA$! M!$EA$!;
/!)T!SIGM!I$!S)!/IA
AN'S)!/IA SIGM!I$!S)!/IA )!L!N!S)!/IA
ME$I$AS TEA/0'TI)AS; LIGA$'A $E HEM!!I$ES IN(E)T!TEA/IA EN$!)LI/ AG*N /LASMA )!AG'LA)I*N
SANGA$! SE%E!; ESTA?ILIJA AL /A)IENTE
)!L!N!S)!/IA $E 'GEN)IA;
S7stancias %asoconstrictoras Arg=n /lasma )oag7laci=n GAMMAGA,A Hemat9e Tc WW; sangrado D5" mlmin# GAMMAGA,A ;/ertenectato Tc WW; En ni@os P=venes; $ivert9c5 Mec:el#
ANGI!GA,A; sangrado D52 mlmin# S'STAN)IAS %AS!)!NTI)T!AS S'STAN)IAS EM?!LIJANTES
ENTE!S)!/IA $!?LE ?AL!N )3/S'LA EN$!S)*/I)A )I'GIA $E 'GEN)IA
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DIARREA AGUDA Y CRÓNICA
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Generalidades
El tracto gastrointestinal recibe alrededor de "Dlitro de l9
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$e4inici=n
Se considera diarrea; Al a7mento del
nXmero de
deposiciones – &DD gd9a
A la consistencia mBs4l7ida – C2 de ag7a
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$iarrea Ag7da y )r=nica
$iarrea menor de dos semanas; AG&DA
$iarrea de dos a c7atro semanas;
!ERSISTE"TE
$iarrea mayor a c7atro semanas; #R$"I#A
Se debe distinguir de cuadros de pseudodiarrea o de incontinencia fecal
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$iarrea Ag7da y )r=nica
$iarrea ag7da – A7mento de 4rec7encia y consistencia de las
8eces menor a & semanas5
$iarrea osm=tica $iarrea secretora $iarrea por alteraci=n de la motilidad
$iarrea por en4ermedad in4lamatoria Esteatorrea
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$iarrea Ag7da . Etiolog9a
La mayor parte de casos de diarrea ag7da se deben aagentes in4ecciososR l7ego estBn los medicamentosingesti=n de s7stancias t=icas is
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Gr7pos de iesgoGr=>os 2e
riesgo%iaPeros Alimentos Inm7no
de4icienciasG7arder9as )entros de
asilo
Agentesin?e77iosos
En AL A4rica Asia;E5 coliETE))ampylobacter
S8igella Aeromonasnorovir7s)oronavir7sySalmonella5En 7sia
Giardia enNepal por)yclosporaen cr7cerospor vir7s deNorYal:
Salmonella)ampylobacterS8igella enpollos# E5 coliEHE)8amb7rg7esas#
?acill7s cere7sarroz#Stap8ylococc7sa7re7s oSalmonellamayonesa ocrema pastelera#
Salmonella87evos# %ibrioSalmonella o vir7sde la 8epatitis Amariscos#
SI$AMycobacteri7m)M% adenovir7sHS%)ryptosporidi7mIsospora belli
Microsporidia?lastocystis8ominis5Neisseriagonorr8oeaeTreponemapallid7m5
)8lamydia5
S8igellaGiardia)ryptosporidi7mrotavir7s yotros
agentes#
)lostridi7mdi44icile
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$iarrea Ag7da . )a7sas
Los e4ectos adversos de los medicamentos son la ca7sa noin4ecciosa mBs 4rec7ente de diarrea ag7da son importantes losantecedentes en este caso5
Medicamentos mBs 4rec7entes;◦ Antibi=ticos
◦ Antiarr9tmicos cardiacos
◦ Anti8ipertensivos
◦ AINES
◦ Antidepresivos
◦ AntineoplBsicos◦ ?roncodilatadores
◦ AntiBcidos
◦ Laantes
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$iarrea Ag7da – )a7sas
!tras ca7sas son colitis is
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$iarrea Ag7da . ,isiopatolog9a
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$iarrea Ag7da . )l9nicaLa 4isiopatolog9a
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$iarrea Ag7da – $iagn=sticoLa mayor parte de los episodios de diarrea ag7da son leves y a7tolimitados por lo
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$iarrea Ag7da . $iagn=stico Alg7nos casos convendrB 8acer c7ltivos especiales; Identi4icaci=n de E5
coli entero8emorrBgica o de otrostipos o las especies de %ibrio y de(ersinia5
El diagn=stico molec7lar de los agentes pat=genos se p7ede lograr poridenti4icaci=n de las sec7encias caracter9sticas del $NAR y con las técnicasde microcon4ig7raci=n aXn en 4ase de pr7eba5
Si no se identi4ica algXn 4actor pat=geno en el est7dio de las 8eces p7edeestar indicada 7na sigmoidoscopia para tomar m7estras de biopsia y laendoscopia de la zona alta de las v9as gastrointestinales con aspiraci=n
del contenido d7odenal y con toma de material para biopsia5
Si no se logra conocer la etiolog9a p7eden 7sarse mXltiples técnicas deimagen para descartar EII colitis is
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$iarrea Ag7da . Tratamiento
eposici=n de l9era3i2a in8ibe la secreci=n y la motilidad intestinal# en diarreade grado moderado sin 4iebre ni sangre en las 8eces sintomBtico5No 7sar si 8ay 4iebre p7ede agravar o prolongar la d7raci=n de ladiarrea5
S=bsali7ilato 2e bis3=to' alivio del v=mito y diarrea no debeadministrarse a los pacientes inm7nodeprimidos ante el riesgo deence4alopat9a por bism7to5
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$iarrea Ag7da . Tratamiento
Antibi=ticos5 Emp9ricamente;
En disenter9a 4ebril moderada o grave; #I!ROLO@A#I"A 2DD mg cada "& 8d7rante tres a cinco d9as#5
En giardiosis con METRO"IDA0Ol &2D mg cada [ 8 d7rante siete d9as#5
En los inm7nodeprimidos los
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$IAEA )*NI)A
$iarrea 47ncional Sind5 Intestino irritable /arasitosis intestinal
)Bncer de colon En45 In4lamatoria intestinal )olitis microsc=pica T?) intestinal Is
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HI% Lin4oma intestinal
,Brmacos Alco8ol Micosis intestinal Enteritis por radiaci=n Adenoma velloso
)ir7g9a previa colecistectom9a gastrectom9aresecci=n intestinal#
$IAEA )*NI)A
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)a7sas endocrinas; 8ipertiroidismo 8ipotiroidismo diabetes mellit7s En45 $e Addison
4eocromocitoma 8ipoparatiroidismo
Impactaci=n 4ecal Envenenamiento por metales pesados Ab7so de laantes T7mores ne7roendocrinos Amiloidosis Incontinencia anal
$IAEA )*NI)A
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ENFERMEDADÚLCERO-PÉPTICA
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ETIOLOGIA
Gastrinoma Jollinger.Ellison#
)Bncer; 2."D de 'G!tros; 'lcera de stress )M% bi4os4onato
H. >4lori' WD de '$ y FD de 'G5AI"ES' "2.+D de 'G5
UD : Entre 30- 50 !"#UG: Entre 55-$0 !"#M%# &re'(ente en )r"ne#
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E"ERMEDAD &L#ERO !E!TI#AHELI#OBA#TER !LORI Ba7ilo gra3 (irala2a 3i7roaero?ilo 4?lagela2o.
Esta >resente en el +obla7i8n general.
Esta aso7ia2o'
Gastritis 7r8ni7a ti>o BT=3or g:stri7o' A2eno7ar7ino3a lin?o3a MALT
Dis>e>sia no =l7erosa
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ELICOBACTER PYLORI:
DIAGNOSTICO
Serologia' S WD# y E CD#
>ara 2ete7tar anti7=er>os >araH!.
"o es til >ara el seg=i3iento>er3ane7e (F) se3anas o
aos.
Test 2e =reasa en res>ira7ion'
S (*C
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ELICOBACTER PYLORI:
DIAGNOSTICO
Test =reasa en bio>sia'S (*C
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E"ERMEDAD &L#ERO !E!TI#A
#LI"I#A Asintomatico (+,)' se >resentaabr=>ta3ente 7on =na 7o3>li7a7i8n.
Dolor abdominal epigástrico 3eora 7on las7o3i2as (2=o2enal) o e3>eora (g:stri7a).
"a=seas v83itos >irosis
Complicaciones: HDA (-C,) >er?ora7i8n (K<,) obstr=77i8n >il8ri7a (-
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E&!' TRATAMIE"TO
IB!' &D' se3. &G' se3.
Antagonistas re7e>tores H' &D' K se3.
&G' se3.#ito>rote7tores
Antia7i2os
Tto H. >4lori' -+
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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
RE#&E"#IA DEL !ROBLEMA
C+ro3iso 9e3o2in:3i7o.
-+, 3ortali2a2.
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ETIOLOGIA < !ER&
&l7era !é>ti7a (C+,)
Gastro>atia erosiva (LAM)
Vari7es Eso?:gi7as
#:n7er G:stri7o
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A#TORES DE RIESGO
#l6ni7os
En2os7o>i7os
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RIESGO #LI"I#O
E2a2 ( K+ a)
#oiratoria Renal o He>:ti7a)
Magnit=2 2e la !er2i2a
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RIESGO E"DOS#O!I#O
Etiolog6a
&l7eras ta3ao 4 lo7aliza7i8n.
As>e7to &l7eroso (orrestt)
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ORREST
I
Sn*r+" 't,)" I-A En '"rr" .#n*r+" /(#%t,1 I-B En n/ .#n*r+" n" /(#%t,1
- iesgo deresangrado22- Mortalidad""
ORREST
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ORREST
II E#t,*2# +e #n*r+" II-A V#" ),#,e II-B C"%*(" +er,+" II-C Mn' /,*2ent+
ORREST II i d
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ORREST II
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ORREST II
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ORREST III N" e#t,*2# +e #n*r+"
4#e ,2/,
- iesgo deresangrado 2
- Mortalidad &
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S#ORE DE RO#NALL P Bao riesgo Q -, 3ortali2a2 P Alto Riesgo +, 3ortali2a2
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ESTATI,I)A)I!N/E.EN$!S)!/IA e IN$I)A)I!N $E LA
EN$!S)!/IA
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TRATAMIE"TO RE#OME"DADO
En to2os los 7asos 3antener V Hb g3 eini7iar IB! e.v.
orrest I 4 IIa 4 IIb trata3iento en2os7o>i7o.
orrest II7 4 III solo 3aneo 3e2i7o.
O!#IO"ES DE TERA!IA
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O!#IO"ES DE TERA!IAE"DOS#O!I#A
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TERA!IA E"DOS#O!I#A
To2as las ?or3as 2e in4e7totera>iason ig=al3ente e?e7tivas.
Tera>ia 2e 7o3bina7i8n 2e in4e77i8n3as ter3o 7oag=la7i8n es 3ase?e7tiva =e 7=al=iera 2e las 2os
>or se>ara2o.
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ARMA#OTERA!IA !ARA
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ARMA#OTERA!IA !ARAHDA F HT!
Sangra2o Ag=2o' !ctreotide &2.2D7g8ora5
!osterior al Sangra2o' /ropranolol 1D.CD mgd9a \ Ligad7ra Endoscopica de
%arices5
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HEPATITIS
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AGUDA
Asintomáticos ++
CRÓN CA
Ictericia intermitente
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HEPATITIS CRÓNICA
-VIRAL
-TÓXICA
-Enfermedad autoinmune: CBP
HAI
-HEMOCROMAOSIS
-E!"ERME#A# #E $I%SO! -#E"ICIE!CIA #E A%"A &A A!IRIPSI!A
-CRIPO'E!ICA
Vir=s 7a=santes 2e He>atitis
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Vir=s 7a=santes 2e He>atitis
Tro>is3o 4 lesi8n 9e>:ti7a(7asi) e57l=siva
Tro>is3o 4 lesi8n 9e>:ti7a
(7asi) e57l=siva
A
E BdeltaC
o A-C
A
E BdeltaC o A-C
• El t!rmino e"cl#$e a otros %ir#s
&citomegalo%ir#s' Epstein-Barr'
(erpes simple"' entre otros) *#e
ocasionalmente son capaces de
lesionar el (+gado en ,orma similar
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Mecanismo de trasmisiónMecanismo de trasmisión
A“Infeccioso”
“Suero”
Hep!i!is"ir#
Entericamente
transmisible
Transmisible
en forma
parenteral
$% G%& o!ros
E
NANB
4 D C
Fecal
Caracter+sticas de las .epatitis %+ricas
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HepatitiA
HepatitiB
HepatitC
HepatitiD
HepatitE
HepatitiG
Portadores No Sí Sí Sí No Sí
Mecanismofundamental
detransmisión
Fecal-oral
Parenteral
Seual!ertical
Parenteral
Parenteral
Fecal-oral
Parenteral
!iremia Bre"e Ele"ada Moderada
Mu#ele"ada
Bre"e Moderada
!acuna Sí Sí No $No% No No
HVA
HVB' ! i i) S
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INSUFICIENCIA
CARDIACA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
.' !rns(isi)n: oral.* incu+ci)n: &2.2D
d.T!o espec,co: N!EQISTE
!i7ornaviri<2ae NA#
.' !rns(isi)n: Sparenteraltrans47sionesperinatal8orizontal.* incu+ci)n: [D."CD d.T!o espec,co:lamiv7dina telbiv7dina o
entecavir5-*ron)s!ico: empeora con la edad
He>a2naviri2ae $NA#
HV#.' !rns(isi)n: idem H%? /arenteral\\\.* incu+ci)n: [D ."&Ds.T!o espec,co: Inter4eronpegilado y rivabirina.!ron8sti7o' cronicidadCD.C2#
$#.i.iri/e
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A B C D E G
*erio/o /eincu+ci)n0/,s1
5 650
70 6890
70 680
: 8 6 ; :
Infecci)nsin!o(2!ic
U#( C"2'er
',?n+e ,n&e'',
?n'r?n,'
/"rVH4
N"
C,rr"#,#Cr',n"
2e/t"'e(r
.epatitis A
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.epatitis A(
Las %ac#nas e"istentes tienen #n b#en margen de
seg#ridad' inm#nogenicidad $ e,icacia
/e recomienda la inm#ni0aci1n en gr#pos de alto
riesgo *#e incl#$e t#ristas &%ia2eros)' personal militar$ %arones (omose"#ales
.epatitis B
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.epatitis B 300 millones de portadores en todo el
mundo.
Prevalencia de la infección esta en relación
al modo predominante de transmisión y a la
edad de infección.
La infección aguda se maniesta como una
hepatitis subclínica, ictrica o fulminante.• La infección crónica puede manifestarse como un
portador asintom!tico, hepatitis crónica, cirrosis o
carcinoma hepatocelular.
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3atrones serol1gicos de la in,ecci1n por (epatitis B
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3atrones serol1gicos de la in,ecci1n por (epatitis B.BsAg Anti.Bs anti .Bc .BeAg anti .Be Interpretaci1n
+ - IgM + - Infección aguda, infectividad alta
+ - IgG + - Infección crónica alta
infectividad
+ - IgG - + Infección aguda tardía
infección
crónica !a"a infectividad
+ + + + # - +#- $%&'(Ag de un (u!ti) *
anti&'(
eterti)ic c.n/
0%1rce( de (ercnver(ión
de &'(Ag a anti &'(rar/ - - IgM +#- +#- $%Infección aguda
0%2entana Anti &'c
- - IgG - +#- $%1rtadr de &'(Ag de !a" nivel
0%Infección reta en el )a(ad
- - - -
.epatitis C
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p %as pruebas serol)gicas *anti + ,HC son de alta
sensibilidad para el diagn)stico en personasinmunocompetentes con ele.aci)n de transaminasas(
anto la infecci)n aguda como la cr)nica sonasintom/ticas en la ma0or1a de casos 0 se manifiesta en
ni.eles m1nimos de morbilidad en personas infectadas( El interfer)n es uno de los medicamentos efecti.os pero
solo en un pe2ue3o 4 de pacientes( Su combinaci)n con
riba.arina muestra un efecto sin5rgico(
(El interfer)n es uno de los medicamentos efecti.os pero
solo en un pe2ue3o 4 de pacientes( Su combinaci)n con
riba.arina muestra un efecto sin5rgico(
In,ecci1n .epatitis C Vir#s:In,ecci1n .epatitis C Vir#s:
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C#rso serol1gico t+pico C#rso serol1gico t+pico
S,n!o(s
Tie( o /es u5s /e # E6 osici)nTie( o /es u5s /e # E6 osici)n
T , ! u
#
o s
T , ! u
#
o s
n!i-HC"
ALT
Nor(#
7 8 9 ; < = 8 9 ;
>os>os'eses'eses
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.epatitis D
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.epatitis D
El factor m/s importante 2ue determina la efecti.idad de la
transmisi)n es la presencia de HBsAg en la persona infectada por
,H#(
Predomina en /reas de clima tropical o subtropical(
Puede ser de curso asintom/tico como e6presarse en formas agudas0 cr)nicas de desorden 7ep/tico(
!o 7a0 una diferencia cl1nica o 7istol)gica 2ue distingue la 7epatitis
# de la 7epatitis Bu otras formas de 7epatitis .iral(
ratamiento: Alfa + interfer)n8 efecti.o solo en el &9 + ;4 de las
formas no cirr)ticas de la enfermedad(
ransplante 7ep/tico es una opci)n terap5utica segura(
"epatitis # $#elta% &irus"epatitis # $#elta% &irus
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"epatitis # $#elta% &irus"epatitis # $#elta% &irus
HBsAg
R"A
ant6geno
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.epatitis E
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.epatitis E
Ataca preferentemente a adultos
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.epatitis 4
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.epatitis 4
#istribuci)n mundial(
Ma0or pre.alencia en Australia *=48 ,ietnam *9(>4 0 Sud/frica
*&&(&4(
Asociado a ,HB aguda *&= + ?4 0 cr)nica *? + 94 0 ,HC aguda
*&? + 994 0 cr)nica *&; + ;4(
ransmisi)n puede darse en forma .ertical o se6ual(
#iagn)stico solamente por la reacci)n en cadena de polimerasa
*PCR(
!o altera la 7istoria natural de otras enfermedades 7ep/ticas
cr)nicas(
Es susceptible de terapia anti.iral (
.epatitis o A o 4 &VTT)
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.epatitis o A 5 o 4 &VTT)
#!A .irus(
,1a de transmisi)n parenteral *transfusional 08 posiblemente8
oro + fecal(
Agente infeccioso con una d5bil patogenicidad *dependiente de
factores propios del 7u5sped 0 del .irus
@ap)n: Presente en =; + 9;4 casos de 7epatitis fulminante(
Asociado a infecci)n por ,HB8 m/s no a ,HC8 en formasignificati.a(
Alteraciones de Laboratorio
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Ele%aci1n de transaminasas – 'P8 de &; 7asta &;; .eces el m/6imo normal(
– raduce necrosis 7epatocelular – Su determinaci)n constitu0e la prueba de laboratorio m/s empleada8 tanto en el
diagn)stico como en el seguimiento de la 7epatitis .iral(
– !o tiene .alor pron)stico(
– Su ele.aci)n se inicia en el per1odo prodr)mico8 llega a su m/6imo en el momentode aparici)n de la ictericia8 0 su descenso es lento 0 progresi.o(
.iperbilirr#binemia – #e grado .ariable(
– Ele.aci)n de ambas fracciones pero con predominio de la B!C o indirecta(
– Intensa 0 prolongada en las formas colest/sicas(
–En las formas no colest/sicas8 ni.eles sobre ; mgdl son de mal pron)stico(
.ipoprotrombinemia – Constitu0e un buen 1ndice funcional(
– En caso de da3o 7ep/tico agudo8 un .alor ba
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CIRROSIS HEP@TICA
#IRROSIS HE!ATI#A
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#IRROSIS HE!ATI#A
Es el res7ltado 4inal de la inP7ria8epato cel7lar cr=nica eirreversible con 4ormaci=n de
4ibrosis y n=d7los deregeneraci=n5
#IRROSIS HE!ATI#A
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!ATOGE"IA
Necrosis de 8epatocito )olapso de la red de retic7lina y dep=sito de
colBgeno; septas de tePido conectivo aparecenen zonas periportales y pericentrales5
$istorsi=n del lec8o vasc7lar egeneraci=n nod7lar5
Evento central; Activaci=n de cél7las esteladasIT!# del 89gado
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#IRROSIS HE!ATI#A
AS!E#TO MOROLOGI#O
MA#RO"OD&LAR n=d7los de +mm a 2 cms#
/ost necr=tica
MI#RO"OD&LAR N=d7los de +mm# Alco8=lica Laennec
MI@TA
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#IRROSIS HE!ATI#A
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ETIOLOGIA
In?e77iosa'Hepatitis %iral ? ) $
)itomegalovir7s
Epstein ?arr
?r7celosis
E
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ETIOLOGIA
Drogas 4 To5inas' – Alco8ol – Amioradone – Arsenicales –
)ontraceptivos orales – Alcaloides pyrrolidizinos yagentes antineoplasicos
Otras' – !bstr7cci=n biliar – ,ibrosis :ti7a
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Etiolog6a 2e la #irrosis He>:ti7a&ni2a2 2e H6ga2o. H"ERM
B=st6os 4 7ol . Rev Gastroenterol !er ++ ' P:ti7a
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#irrosis He>:ti7a
El c7adro cl9nico depende de las alteracionesmor4ol=gicas y re4lePan la severidad del da@o8epBtico; – $is47nci=n del 8epatocito; ictericia alteraciones
de la coag7laci=n y alteraciones metab=licas – La 4ibrosis y la distorsi=n vasc7lar llevan a
8ipertensi=n portal y s7s consec7encias
– Hipertensi=n portal y la ins74iciencia8epatocel7lar permiten la ascitis y laence4alopat9a metab=lica
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#IRROSIS AL#OHOLI#A
Al7o9ol'
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!or7entae gra2o 4 7alor6as
/orcentaPe; e4erido al vol7men # dealco8ol;
– )erveza; + – C – %inos; "& – "1 – Licores; 1D – 2D
Grado; e4erido al contenido de alco8ol enlos licores destilados y es ig7al al vol7men# m7ltiplicado por &
)alor9as; F calor9as por gramo de alco8ol
E=ivalen7ias 2e , 2e al7o9ol
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E=ivalen7ias 2e , 2e al7o9ol
'na cerveza de "& onzas +22ml# ] 'na copa de vino de 2 onzas "1C ml# ] 'na copa de licor de " ^ onza 11 ml#
Tienen la misma cantidad de alco8ol y elmismo nXmero de calor9as5
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E"ERMEDAD HE!ATI#A AL#OHOL
En 8ombres; la ingesta de [D a CD grd "Da@os provoca en4ermedad 8epBtica severa5
En m7Peres; similar da@o se prod7ce con la
ingesta de &D a 1D grd por "D a@os
#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A#LI"I#A
SIN!NIMIA; – #IRROSIS DE LAE""E# MI#RO"OD&LAR
AsintomBtico por largo tiempo5 Hasta el 1D se desc7bren de maneraaccidental5
$ebilidad 4atiga dolores m7sc7lares
trastornos del s7e@o5 Anoreia5 Amenorrea impotencia esterilidad5
#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
#LI"I#A Aspecto de en4ermo cr=nico Telangiectasias eritema palmar
glositis
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
#LI"I#A En 8ombres;
– $ismin7ci=n de vello corporal ginecomastia atro4ia
testic7lar distrib7ci=n ginecoide del vello p7biano5
En m7Peres; – Signos de virilizaci=n5 Amenorrea
H9gado; 4irme s7per4icie nod7lar5 Tama@ogrande normal o pe
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A#LI"I#A' HALLA0GOS TARDIOS
Hemorragia digestiva; 8ematemesis Ascitis con o sin edema de miembros
in4eriores5 E47si=n ple7ral Ence4alopat9a; inversi=n del ritmo del s7e@o
astereis disartria delirio coma5
E
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
DIAG"OSTI#O Signos 49sicos de en4ermedad 8epBtica
cr=nica; Estigmas 8epBticos5
,actor de riesgo; – Ante7e2ente 2e ingesta 2e li7or.
Sin e3bargo s8lo -+ a -C, 2eal7o98li7os 2esarrolla 7irrosis.
La in4ecci=n agregada con %H) acelerael desarrollo de cirrosis alco8=lica
#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
LABORATORIO Ane3ia >or'
– Sangrado digestivo
– $e4iciencia n7tricional dismin7ci=nde Bcido 4=lico y vitamina?"
– Hiperesplenismo
– E4ecto s7presor de méd7la =sea poralco8ol
– Anemia 8emol9tica
#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
LABORATORIO Test 2e =n7i8n 9e>:ti7a'
– $iscreta 8iperbilirr7b7nemia
– TG! AST#; menos de +DD ' – elaci=n TG! TG/ AST ALT# mayor a & – Alteraci=n del tiempo de /rotrombina – Hipoalb7minemia5 Inversi=n
AlbXminaGlob7lina
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
LABORATORIO $ist7rbios metab=licos;
– Intolerancia a gl7cosa esistencia a la
ins7lina end=gena# – Hiperventilaci=n central ; alcalosis
respiratoria – Hipomagnasemia e Hipo4os4atemia por
de4iciencia dietética e incremento de lapérdida 7rinaria
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#AE@AME"ES ADI#IO"ALES
E)!GA,IA A?$!MINAL ES!,AG!GAST!$'!$EN!S)!/IA ?I!/SIA HE/ATI)A $IIGI$A si la
condici=n cl9nica lo permite#
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BIO!SIA HE!ATI#A
)irrosis inactiva 4ibrosis y n=d7los deregeneraci=n# sin caracter9sticas de
en4ermedad s7byacente5 /7ede 8aber caracter9sticas de
en4ermedad alco8=lica 8epatitis
cr=nica 7 otras ca7sas de cirrosis
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
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DIAG"OSTI#O DIERE"#IAL
)I!SIS /!ST HE/ATITI)A; – VIR&S B # D = OTROS TI!OS DE VIR&S – BRELOSIS S/&ISTOSOMIASIS E/&I"O#O#O#IS
NASH ESTEATOSIS HE!ATI#A "O AL#OHOLI#A)
/!ST HE/ATITIS A'T!INM'NE )I!SIS ?ILIA /IMAIA = SE)'N$AIA EN,EME$A$ES META?!LI)AS ;
HEM!)!MAT!SIS EN,EME$A$ $E 6ILS!N
$E,I)IEN)IA $E AL,A " ANTITI/SINA $!GAS y T!QINAS )I!SIS )A$IA)A
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
Si permaneciendo estable aparecen
sXbitamente signos de deterioro pensaren; – In4ecci=n – Trombosis de vena porta – )arcinoma 8epatocel7lar
EVAL&A#IO" DE ESTADIO DE E"ERMEDAD!&"TAJE #HILD
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!&"TAJE #HILD T&R#OTTE !&GH
)riterios; " & +Ence4alopat9a No Estad9o I.II Estad9o III.I%
Ascitis No Leve Moder a
Sever5?ilirr7bina; mgdL & & . + O +
AlbXmina; gdL O +52 &5C – +52 &5C
Tiempo de/rotrombina
"2V "2 – "FV O "FV
A' K 8 3enos B' a * #' -+ 8 3:s
#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#A
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TRATAMIE"TO
Abstinencia de alco8ol $ieta balanceada y apetecible
/rote9nas; F2 . "DD grd47ndamentalmente de origen vegetal5 estricci=n de sodio 2 gr&18rs#
Ingesta de 4ibra
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#IRROSIS HE!ATI#A AL#OHOLI#ARE#OME"DA#IO"ES
E%ITA SE$ANTES EQ)ES! $E $I'ETI)!SME$I)AMENT!S 'E )!NTENGAN AM!NI!
AS/IINAS A)ET!MIN!,EN )!NT!L SEMANAL $E /ES! )!NT!L $IAI! $E $I'ESIS %IGILA /EI!$I)I$A$ $E E%A)'A)I!NES
INTESTINALES %IGILA ITM! $EL S'E_! E%ITA IESG!S $E IN,E))I!NES
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OTRAS #A&SASDE #IRROSIS HE!ATI#A
#IRROSIS HE!ATI#A!OST HE!ATITI#A
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!OST HE!ATITI#A
Sec7ndaria a Hepatitis ? ) $ /oblaci=n de riesgo;
– Los
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InP7ria del sistema biliar intra y etra8epBtico Tipos;
– !ri3aria' in?la3a7i8n 7r8ni7a 4 estre79ez
?ibrosa 2e 7on2=7tos biliares intra9e>:ti7os. – Se7=n2aria' >or obstr=77i8n >rolonga2a 2e
7on2=7tos e5tra9e>:ti7os
Etiolog9a; desorden de la resp7esta inm7ne5
Se asocia a )EST s9ndrome de siccatiroiditis a7toinm7ne diabetes mellit7s tipo Ide4iciencia de IgA
#IRROSIS BILIAR#&ADRO #LI"I#O
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#&ADRO #LI"I#O
AsintomBtica por a@os M7Peres +2 a [D a@os#; WD
/r7rito; s9ntoma inicial ,atiga astenia Melanosis en Breas ep7estas Qantelasmas o Qantomas ,alla en ecreci=n biliar; esteatorrea y
mala absorci=n de vitaminas liposol7bles
#IRROSIS BILIAR
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# OS S
Laboratorio; – Eleva7i8n 2e os?atasa Al7alina C "=7leoti2asa
4 Ga3a Gl=ta3il Trans !e>ti2asa – Anti7=er>os anti 3ito7on2riales' *+,
– "iveles altos 2e Ig M – Hi>erli>i2e3ia
/atolog9a; 1 estad9os;I< Destr=77i8n 2e >e=eos 4 3e2ianos 7on2=7tos
biliares in?iltra2o in?la3atorio ag=2o 4 7r8ni7o.II< !roli?era7i8n 2=7t=lar
III< ibrosis
IV< #irrosis
#IRROSIS BILIAR
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TRATAMIE"TO
SintomBtico; – Alivio 2el >r=rito'
#olestera3ina' a - gr2
Ri?a3>i7ina – Dieta baa en grasas – Vita3inas li>osol=bles – S=>le3entos 2e 7al7io.
Alen2ronato. – &rso2iol' -+
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InP7ria sec7ndaria a severa congesti=n card9acaderec8a5
La 4alla cardiaca derec8a trasmite de maneraretr=grada la elevada presi=n venosa v9a venacava in4erior y venas s7pra8epBticas por lo
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DIAG"OSTI#O
Hepatomegalia Historia de en4ermedad valv7lar cardiaca
pericarditis constrictiva cor p7lmonar demBs de "D a@os de d7raci=n e4l7Po 8epato y7g7lar presente5 $ $i4erencial;
– Hemocromatosis amiloidosis y otrasen4ermedades in4iltrativas
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#OM!LI#A#IO"ES
DE LA #IRROSISHE!ATI#A
#IRROSIS HE!ATI#A#OM!LI#A#IO"ES
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#OM!LI#A#IO"ES
HI!ERTE"SIO" !ORTAL S&S #O"SE#&E"#IAS – HDA !OR VARI#ES ESOAGO GASTRI#AS – E"#EALO!ATIA – AS#ITIS
I"S&I#IE"#IA HE!ATI#A #AR#I"OMA HE!ATO#EL&LAR RIESGO DE I"E##IO"ES SISTEMI#AS
SI"DROME HE!ATORE"AL
#IRROSIS HE!ATI#A#OM! I#A#IO"ES
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#OM!LI#A#IO"ES
)!AG'L!/ATIA Hipercoag7labilidad# SIN$!ME HE/AT! /'LM!NA –
HI/ETENSI!N /!T! /'LM!NA )A$I!MI!/ATIA INS',I)IEN)IA A$ENAL
!STE!/!!SIS
HI!ERTE"SIO" !ORTAL
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La presi=n venosa portal normal es de 2 a "DmmHg por
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A #IRROSIS HE!ATI#A
La 8ipertensi=n portal es sin7soidal Se presenta en mBs del [D de cirr=ticos
Mayor sitio de 4l7Po colateral; – %enas de la 7ni=n cardio eso4Bgica – )anal anal; Hemorroides – Espacio retroperitoneal
– Ligamento 4alci4orme peri7mbilical o venascolaterales de la pared abdominal#
HI!ERTE"SIO" !ORTALSE#&"DARIA A #IRROSIS HE!ATI#A
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SE#&"DARIA A #IRROSIS HE!ATI#A
)l9nicamente se mani4iesta por; Hemorragia digestiva alta por vBrices
eso4Bgicas o gBstricas Esplenomegalia con 8iperesplenismo )irc7laci=n colateral en abdomen Ence4alopat9a ag7da y cr=nica Ascitis
E"#EALO!ATIA HE!ATI#A
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$esorden del SN) por 4alla 8epBtica para detoi4icarnoas5 /7ede ser ag7da y reversible o cr=nica y progresiva5
,actores patogénicos; – Severa dis47nci=n 8epatocel7lar
– S87nts portosistémicos – Amonio – ,alsos ne7rotransmisores – Incremento de la sensibilidad del SN) al GA?A
– Incremento de benzodiazepinas end=genas actXan através del GA?A – $ismin7ci=n de la actividad del ciclo de 7rea5
E"#EALO!ATIA HE!ATI#Aa7tores !re7i>itantes
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a7tores !re7i>itantes
Incremento de la carga nitrogenada; – Eceso de prote9nas en la dieta – Estre@imiento – Hemorragia $igestiva
$ist7rbios 8idroelectrol9ticos alcalosis 8ipo:alemia 8iponatremia8ipovolemia# sec7ndario a eceso de di7réticos v=mitos diarrea $rogas; narc=ticos 8ipn=ticos y sedantes5 Medicamentos
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Estadío Estado deconciencia
Asterexis
I Euforia o depresin!in"ersin de# sue$o!
ca&io de conducta
'/(
II )etar*ia! oderadaconfusin
' '
III +onfusin arcada!,aa inco,erencias!
sono#encia arcada
I- +oa! responde a#inicio a noxa as
ade#ante sin respuesta
(
E"#EALO!ATIA HE!ATI#A
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MA"EJO TERA!E&TI#O
EQ)L'I !TAS )A'SAS $E $ES!$EN MENTAL ELIMINA ,A)T! /E)I/ITANTE ETIA = $ISMIN'I /!TEINAS $E LA $IETA5
– EINI)IA LA INGESTA /!TEI)A $E A)'E$! AE%!L')I!N; &D gr5d AL INI)I! A'MENTAN$!/!GESI%AMENTE "D gr5 c+.2 d
ENEMAS $E LIM/IEJA c"& Hr – Enema de Lact7losa; &D a +D
LA)T'L!SA; – %ia !ral; "2 a +D ml + a 1 vecesdia
AS#ITIS SE#&"DARIAA HI!ERTE"SIO" !ORTAL
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!ATOGE"ESIS' $ismin7ci=n del vol7men intravasc7lar e4ectivo
Teor9a del baPo llenado#5 La resp7esta renales la retenci=n de Na y ag7a5
etenci=n primaria de sodio y ag7a Teor9a delsobrellenado# %asodilataci=n arteriolar peri4érica mediada por
=ido n9trico en a7sencia de depleci=n de vol7men5La
vasodilataci=n arterial esplBcnica conlleva 7nllenado baPo del espacio vasc7lar arterial lo
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OTROS A#TORES !ATOGE"I#OS'
La 8ipertensi=n portal incrementa la presi=n8idrostBtica del lec8o esplBcnico
Hipoalb7minemia; red7ce la presi=n onc=tica ,l7Po lin4Btico 8epBtico aXn en a7sencia de8ipoproteinemia
,actores renales; 4alla para ecretar carga de
ag7a incremento en la reabsorci=n de Na incremento de aldosterona insensibilidad alpéptido natri7rético atrial
AS#ITIS' Eval=a7i8n ini7ial
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)orregir 4actor precipitante /aracentesis diagn=stica;
– )aracter9sticas 49sicas del l9
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leve a 3o2era2a
E/!S! ESTI))I!N $E S!$I!; No agregar sal a la
dieta alimentos man74act7rados contienen & . 2gr#
ESTI))I!N $E LI'I$!S si 8ay edema demiembros in4eriores = Na; "&D mE
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3o2era2a a severa
SI N! HA( ES/'ESTA A ME$I$ASINI)IALES A_A$I; – ES/I!N!LA)T!NA; "DD mgd
– ,'!SEMI$A; 1D mgdSi 8ay poca resp7esta p7edeprogresivamente a7mentarse Espironolactona8asta 1DD mgd y ,7rosemida 8asta "[D mgd
)!NT!L $IAI! $E /ES! ( $I'ESIS M!NIT!E! $E ELE)T!LIT!S
Otra alternativa
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Otra alternativa
Antagonista de receptores %&%asopresina#
Satavaptan; en investigaci=n para eltratamiento de la 8iponatremia y la ascitis
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Trata3iento 2e as7itis severa
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/aracentesis de poco vol7men 1 lts =
menos# para aliviar sintomatolog9a )ontin7ar con terapia clBsica5
Trata3iento 2e as7itis severa
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/aracentesis de gran vol7men mBs de 1litros# \ in47si=n I% de; – Alb3ina 9=3ana +, (7o. 2e C+ 3l)'
gr >or litro 2e as7itis e5tra62a 8 – E5>ansores >las3:ti7os (Hae3a7el) =n
litro >or 7a2a Plts 2e l6=i2o e5tra62o =
– !oligelina P.C,' -C+ 3l >or litro 2e as7itis Anastomosis /ortosistémica Intra8epBticaTransy7g7lar TI/S#
!eritonitis ba7teriana es>ont:nea
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>
Iniciar antibi=ticoterapia;
– Si el rec7ento cel7lar revela;
`/MN O &2D ml =`Gram es positivo;
– Si el rec7ento cel7lar es O &2D /MN y el c7ltivo es negativo
ALLA HE!ATI#A
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/recipitada por alco8olismo cir7g9a ein4ecci=n5
Se mani4iesta por alteraci=n de 4actoresde coag7laci=n y alteracionesne7rol=gicas5
RIESGO DE I"E##IO"ES SISTEMI#AS
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RIESGO DE I"E##IO"ES SISTEMI#AS
La dis47nci=n de las cél7las de >7p44erretic7lo endoteliales# y la dismin7ci=n
de la actividad ops=nica permiten elmayor riesgo de in4ecciones sistémicas5
HE!ATO#AR#I"OMA
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Asociado a cirrosis de c7al
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/7ede no sospec8arse 8asta
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/acientes cirr=ticos estables presentan 7n dese
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GA)IAS
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