PRESENTADO POR:
MARCOS PEREZ ATENCIA
ROTACION DE PEDIATRIAUNISINU
2008
Es un síndrome agudo
Perfusión tisular insuficiente
Insatisfacción de demandas metabólicas
El shock se define como un síndrome, de etiología multifactorial, desencadenado por una inadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno (O2) a los
tejidos, bien por el aporte inadecuado, bien por una mala utilización a escala celular.
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Desplazamiento hacia metabolismo anaerobio
Ácidos grasos
• Afecta aproximadamente el 2% de niños en EU
• Mortalidad 20 – 50%
• FSMO: 1 sistema 25%2 sistemas 60%3 o mas sistemas > 85%
Mortalidad ↓ - SPVA
EVENTO DESENCADENANTE
Mantener
2. ↑ la freq. Cardiaca
3. ↑ tono vascular4. Receptores
nerviosos5. Liberación de
hormonas6. Redistribución de
flujo
2. ↑ de frecuencia
respiratoria
3. Eliminación de CO2
4. Eliminación re
nal
de H+
5. Retención de HCO3
Disminución de la perfusión
Producción o Liberación de mediadores
LESION TISULA
R
MUERTE CELULA
R
SHOCK
ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca
• Traumatismos•Toxinas
Respuestas de linfocitos T:Presentación del antígeno
Funciones supresoras, colaboradorasInmunidad celular
CITOCINAS: IL – 2, IL – 3, TNF, FEG, Int. γ
Respuestas de los linfocitos B:Producción de Ac
Presentación del AgRegulación de las células T
CITOCINAS: IL – 2ª, IL – 2b, TGF - b
Repuestas microvasculares:Vasodilatación:Vasoconstricción:
HistaminaTromboxanos
PGE2 LeucotrienosProstaciclina CatecolaminasFuga capilar yedema´
Cascada del complemento:Activación del complementoC5a, activa los mastocitos y
neutrofilos que contribuyen al SDRALa activación de los leucocitos produce radicales libres de O2
ESTADO DE SHOCK
INDUCIDO POR:• Sepsis
• Hipovolemia• Ins. Cardiaca
• Traumatismos•Toxinas
Otras citocinas / mediadores:Vía lipooxigenasa
Vía de ciclooxigenasa
Trastornos metabólicos:Depresión de las enzimas
mitocondrialesAgotamiento de la glucosa
> Producción de Ac. orgánicosBloqueo de la gluconeogenesis
Coagulopatia:Activación d el factor XII
Isquemia tisular: tromboplastina tisular
Activación y agregación de plaquetasActivación del plasminogeno
Reducción del fibrinógeno y de otros factores hepáticos
Alteración de la función miocardica:
Las toxinas, la isquemia y la hipoxia deprimen el miocardio
La precarga optima variara con el grado de lesion miocardica
SHOCK SEPTICO SHOCK HIPOVOLEMICO SHOCK CARDIOGENICO SHOCK OBSTRUCTIVO SHOCK DISTRIBUTIVO
• En este tipo de shock la lesión primaria inicial es la pérdida de volumen eficaz circulante, lo que produce un desequilibrio en el transporte (DO2) y consumo de oxígeno (VO2) a los tejidos.
• Hemorragia:Hemorragia: Interna: traumatismos, rotura de vasos o de vísceras
macizas, complicaciones de embarazo (extrauterino), alteraciones de la coagulación.
Externa: pulmonar (infecciones, tumores), gastrointestinales (úlceras, várices), traumatológica, renal (infecciones, tumores).
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• Depleción de fluidos:Depleción de fluidos: Pérdida externa: vómitos, diarrea, pérdidas cutáneas por
quemaduras, poliurias (diuréticos; diabetes insípida). Pérdida interna: pancreatitis, obstrucción intestinal,
ascitis, edema generalizado por quemadura, disminución de proteínas plasmáticas.
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• Se define como la incapacidad de la
bomba impulsora para mantener un
adecuado aporte de O2 a los tejidos y
satisfacer sus demandas metabólicas.
• Infarto agudo de miocardio: IAM
extenso, IAM con disfunción previa VI o
IAM previo, IAM de VD, complicaciones
mecánicas del IAM (rotura tabique,
insuficiencia mitral, pared libre).
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Otras situaciones: miocardiopatía en estado final, miocarditis, obstrucción tracto de salida de VI (estenosis aórtica y miocardiopatía hipertrófica obstructiva), insuficiencia aórtica aguda, , post by-pass cardiopulmonar, shock séptico con disfunción ventricular, arritmias.
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Las formas obstructivas de shock son aquellas en las que la enfermedad subyacente es una obstrucción mecánica al gasto cardiaco normal y una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Taponamiento cardiaco Tromboembolismo pulmonar masivo Neumotórax a tensión Obstrucción intracardiaca: mixoma auricular, trombosis
sobre prótesis valvular
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Aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. (área esplácnica)
No existe pérdida real del volumen desde el torrente circulatorio.
Shock séptico Productos tóxicos Anafilaxis Neurogénico Endocrinológico
Shock Neurogénico:-lesiones médula espinal-sobredosis narcóticos-sobredosis barbitúricos-sobredosis anestésicos-reacciones vagales intensas
Shock Séptico:Gram (-) – Endotoxinas – torrente circulat.
– Vasodilatación Generalizada
“Síndrome de Shock Tóxico”:Exotoxina Estafilocócica
• Signos y síntomas de hipoperfusión tisular:• Mala perfusión periférica• Vasoconstricción periférica• Tº recapilarización alargado• Palidez cutánea• Taquicardia e hipotensión (adecuadas a la
edad)• Oliguria• Alteración sensorio• Sangrado
Sistema orgánico
↓ Perfusión ↓↓ Perfusión ↓↓↓ Perfusión
SNC
RespiraciónMetabolismo
IntestinoRiñones
Piel
SCV
-
--
-↓ Vol. de orina
↑ densidad Urinaria
Retraso de relleno capilar
↑ Frec cardiaca
Inquieto , apático
↑ ventilaciónAcidosis
metabólica
↓ motilidadOliguria
Extremidades frías
↑↑ de Frec cardiaca↓ de pulsos periféricos
Agitado, confuso, estuporoso
↑↑ ventilaciónAcidosis
metabólica descompensada
ÍleoOliguria anuriaExtremidades
frías, cianóticas moteadas
↑↑ de Frec cardiaca↓ presión arterial
SIGNOS DE BAJA PERFUSION
Taquipnea Taquicardia Hipotension Frialdad Oliguria Cambios en la perfusion
Síntomas Dolor precordial Disnea Alteración del sensorio Astenia Frialdad de miembros inferiores
Signos: Compromiso del estado
general Palidez Ingurgitación yugular Pobre llenado capilar Pulsos periféricos disminuidos Taquicardia y galope por S3 Soplo sistólico
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SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK OBSTRUCTIVO
Shock Compensado: funcionan mecanismos homeostáticos que mantienen la perfusión de órganos vitales y la tensión arterial.
Shock Descompensado: fallan mecanismos homeostáticos, aparece hipotensión arterial e hipoperfusión de órganos vitales.
Shock Irreversible: daño irreparable de órganos vitales y Disfunción Multiorgánica.
INFECCIÓN
SIRS
SEPSIS
SEPSIS SEVERA
SHOCK SEPTICO
Foco de infección
Exotoxinas
Endotoxinas
MEDIADORES
IL – 1IL – 6 TNF - α
Metabolitos de Ac. Araquidonico, factores humorales, complemento, kininas, Fac. coagulación
A. VASODILATACIONB. AUMENTO DE LA
PERMEABILIDAD CAPILAR
LESION ENDOTELIAL
SIRS
1. HIPOVOLEMIA
Vasoconstricción↑ Gasto cardiaco↑ Frec. cardiaca
VasodilataciónMala Distribución de flujoDestrucción del endotelio
B. Factor tisularC. ProcoagulantesD. Monocitos y cel.
Endoteliales que activan cascada de coagulación
E. Supresión de fibrinólisisCI
D
1. TROMBOSIS 1. HIPOXEMIA
ALTO CONSUMO DE
O2FSM
O
ACIDOSIS LACTICA
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FASES CLINICAS DEL SHOCK SEPTICO
MICROORGANISMO
Infección Focalizada
Bacteriemia
Sepsis
Síndrome de sepsis
Shock séptico temprano
Shock sépticorefractario
Síndrome deDisfunción
Multiorgánica
MUERTE
Evidencia clínica de infección Más
• Hipertermia o Hipotermia• Taquicardia•Taquipnea
• Anormalidades en el hemograma
Sepsis, más al menos uno de los que siguen:• Cambios mentales agudos• Hipoxemia• Lacticidemia• Oliguria
Síndrome de sepsis más hipotensión o pobre llenado capilar que dura másde una hora a pesar de fluidoterapiaE.V correcta intervención farmacológica. Incluidos vasopresores.
Síndrome de sepsis más
Hipotensión o pobre llenadocapilar que responde pronta-mente a fluidoterapia E.V y/ointervención farmacológica
Cualquier combinación de:• CID*• SDR*
• Falla renal aguda• Falla hepática aguda
• Disfunción aguda del SNC
Clínica del shock es suficiente
Síntomas de infección Alteraciones hemodinámicas Disfunción multiorgánica
Triada de:
Fiebre TaquicardiaHipotensión
2.Infección: con hipertermia o hipotermia + alteración del estado mental + signos de ↓ perfusión tisular.
+ ↓ de la diuresis, < 1ml/kg/h, en la fase de “shock frio”, llenado capilar alargado > 2 seg y pulsos periféricos débiles
“Shock caliente”, llenado capilar acelerado, extremidades calientes, pulsos periféricos hiperdinamicos “saltones.”
EXANTEMA PURPURICO
El Dx clínico
GRAM Hemocultivo Cultivo de lesiones Urianalisis Urocultivo LCR Y cualquier otro exudado o fluido
Hemograma: anemia, leucocitosis, leucopenia Pruebas de coagulacion: Tp y Tpt alargado,
elementos de la degradacion de fibrina, desecenso de fibrinogeno
Gases arteriales: Acidosis metabolica, oximetria
Lactato elevado Bioquimica: glucemia, calcio ionico, perfil
renal y hepatico PCR, procalcitonina
HEMODINAMIA:
No invasiva: constantes vitales, oximetría de pulso, diuresis
horaria, EKG y ECOdoppler.
Invasiva: presión arteria y venosa central, tonometría gástrica, implantación de catéteres, resistencias vasculares y pulmonares, saturación de sangre venosa mixta o de vena cava superior (Sat O2 VCS) y otros