Dr. Matias Bosio

• Diferentes formas de presentación de una mismaenfermedad.

• “Muy sospechada en la consulta externa, pero poco

frecuente, y poco sospechada y muy frecuente en el paciente

internado ”

• El diagnóstico depende de que el clínico se plantee la dudadiagnóstica.

• Enfermedad PREVENIBLE !!!! PROFILAXIS EFECTIVA…

Mortalidad en 1º hora 10%.

Del 90% que sobrevive el 70% no se diagnostica, mortalidad

del 30%.

Con diagnóstico temprano y tto. la mortalidad baja al 8%.

Entre un 75 y 90% de los pacientes que mueren lo hacen

dentro de las primeras horas, de los que mueren luego, la

causa es la recurrencia embólica.

3º lugar en morbimortalidad entre las causascardiovasculares.

Se estima en Argentina 6.000 episodios/año de TEP fatal.

Es la primer causa de muerte en cirugía ortopédica, biliar yobstétrica.

Los pacientes con TEP tienen 4 veces más posibilidades demorir por TEP recurrente en el año siguiente al diagnósticoque pacientes con TVP.

2 secuelas crónicas: Sme Postrombótico y HTP crónica.

80% de los pacientes con TEP tienen evidencias de TVP en sus miembros inferiores, si lo contrario ocurre, lo más probable es que todo el trombo se hubiese desprendido

50% de los pacientes con TVP proximal sufren TEP

En general la confirmación diagnóstica se realiza en menos del 20% de los pacientes

Los pacientes hospitalizados tienen un particular ALTO RIESGO, aunque muy frecuentemente la enfermedad no se manifiesta hasta luego del alta hospitalaria.

Tríada de Virchow (1884):

Daño endotelial.

Éstasis sanguíneo.

Hipercoagulabilidad.

“Todos los factores de riesgo reflejan

al menos uno de estos procesos

fisiopatológicos subyacentes”

Cuadro clínico totalmente inespecífico y su intensidad depende de la reserva cardiorrespiratoria y del grado de oclusión del lecho vascular.

Solicitar laboratorio: hemograma, EAB, ECG y Rx Tórax, si está disponible, el Dímero D por Elisa ( SE: 98%) que combinado con scores que evalúan la probabilidad pretest tiene un alto valor predictivo negativo.

ECG: más frec. Taquicardia sinusal inexplicada, patrón clásico S1QT3, bloqueo de rama derecha, desviación del eje a la derecha, onda P pulmonar.

RX TORAX: descartar otra causa.

EAB: hipoxemia con normo o hipocapnia.

La presencia de alteraciones agudas del ECG, yasean arritmias, bloqueo de rama derecha, patente

S1Q3T3 o alteraciones del segmento ST se asocia conuna mortalidad mayor a los 30 días (29% versus 11%).

Es un producto de degradación de la fibrina que se forma

cuando ésta es lisada por la plasmina.

Detecta la presencia de trombos sometidos a un proceso de

fibrinólisis.

En la mayoría de los pacientes con TEP se hallan niveles

elevados de dímero D (> 500 unidades/ml).

Falso negativo: pacientes añosos, hospitalizados, con

enfermedad maligna, cirugía reciente.

Marcador sensible pero muy poco específico (< 40%) para el

diagnóstico de enfermedad tromboembólica (TVP - TEP).

El método del látex convencional (utilizado en nuestro medio)

tiene una sensibilidad baja (alrededor del 70%).

TEP masivo: Shock, síncope, bajo gasto, PCR. Independiente % del árbol vascular comprometido (en gral. 50%).

TEP Submasivo: Ansiedad, disnea III-IV, taquipnea. Afectación de 30-50%.

TEP Leve: Asintomático ansiedad o taquipnea, taquicardia. (< 20%).

La probabilidad clínica DIRIGE el algoritmo diagnóstico y facilita la interpretación de los tests diagnósticos

Edad 60-79 años +1 Punto Edad > 80 años +2 P. TEP o TVP previos +2 P. Cirugía reciente +3 P. Pulso >100 por min. +1 P. Hipocapnia mm Hg<36mm Hg +2 P. Hipocapnia mm Hg 36-39mm Hg +1 P. PO2 <50 +4 P. PO2 50-60 +3 P. PO2 61-71 +2 P. PO2 72-82 +1 P. Rx de tórax atelectasia laminar +1 P. RX de tórax elevación del hemidiafragma +1 P.

EL PUNTAJE TOTAL VARIA ENTRE 0 Y 16.

Puntaje. Probabilidad.

< 4. Baja (<10%).

4 a 8. Intermedia (38%).

mayor o igual 9. Alta (81%).

.

Se basa en la inyección EV de albúmina marcada con TC 99; si hay oclusión arterial pulmonar el lecho periférico no recibirá las partículas y mostrará un área “fría”

El objetivo de estudiar la ventilación es para descartar hipoventilación de causa no embólica.

En el TEP la ventilación será normal en los segmentos hipoperfundidos.

Sospechaclínica alta

Sospechaclínica media

Sospechaclínica baja

Gammagrafía 95% 86% 56%alta

Gammagrafía 66% 28% 15%media

Gammagrafía 40% 15% 4%baja

V/Q bajo V/Q intermedio V/Q altoClínica baja Clínica poco clara Clínica alta

No tratar Eco doppler MMII Tratar

Negativo Positivo Tratar

repetir eco 7-14 días Arteriografía o TAC helicoidal

Sensibilidad 83%; especificidad 96% (TAC multicorte)

La TAC que muestra trombo hasta nivel segmentario es evidencia adecuada de TEP.

No es claro si se deben tratar trombos subsegmentarios sin evidencia de TVP.

Una TAC multicorte negativa en pte con baja probabilidad clínica puede descartar TEP.

En nuestro medio continúa siendo el gold standard para diag de TEP.

Los criterios diagnósticos son:◦ Evidencia directa del trombo◦ Disminución del llenado o amputación de una rama

pulmonar◦ Presencia de flujo lento◦ Flujo pulmonar venoso disminuido

Es una técnica invasiva; no está exenta de riesgos…

Muestra la existencia de TVP en un 30 – 50% de los ptes con TEP.

El hallazgo de TVP proximal en pte con TEP es suficiente para iniciar anticoagulación

El tto. de las dos condiciones (TVP_TEP) es el mismo.

Rápido inicio de anticoagulación. aún durante el algoritmo diagnostico

El riesgo de sangrado durante la estadía hospitalaria con cualquiera de las alternativas es del 3 %

Ningún trabajo publicado ha demostrado la superioridad de un régimen de tto. para pacientes con TEP que difiera sustancialmente del utilizado para pacientes con TVP.

Excepción: la TVP proximal y sintomática “puede” beneficiarse del tto. con medias elásticas por 3 meses para reducir la incidencia del sme. postrombótico.

La TVP confinada a pantorrilla tiene muy bajo riesgo de TEPclínicamente importante, sin embargo aquellas sintomáticasdeberían ser tratadas.

Un 20% de ellas pueden extenderse hacia proximal y DEBENser tratadas por el riesgo embólico.

Para distinguir ese 20% de progresión, se debería practicarun nuevo ecodoppler a los 10-14 días.

Como alternativa si no existe contraindicación y el paciente esde bajo riesgo de sangrado se puede anticoagular

•Heparina No Fraccionada:

Vía endovenosa: 80 U/Kg en bolo + infusióncontinua de 18 U/Kg/h.

Ajustar a la 6º hora para alcanzar KPTT 1,5-3 veces el valornormal, que es la concentración que demostró interrumpir elproceso de trombosis en estudios experimentales.

“Valores de KPTT < 1,5 veces el valor normal se asocian con 20-25% de recurrencias.”

KPTT sub-terapéutico: nuevo bolo EV.

KPTT supra-terapéutico: cerrar goteo por una hora.

TTO mínimo: 5 días de heparina y hasta que el RIN sea estable por al menos 24hs.

Iniciar conjuntamente el tto con ACO, lo cual puede tomar 4-5 días.

Una vez alcanzado un RIN de 2 se discontinúa la infusión de heparina; la ACO (RIN 2-3) continúa…….

HBPM-FONDAPARINUX

“Similar” eficacia y seguridad. > Costo. Administración SC No requieren controles seriados del KPTT, al presentar una

más predecible relación dosis-respuesta Permiten alta precoz y manejo domiciliario Reduciría en 5-6 días la estadía hospitalaria Se estima que su utilización, sólo en EEUU, ahorraría 250

millones de dólares anuales al sistema de salud Mejor perfil costo-efectividad Enoxaparina 1mg/kg cada 12 hs o 1,5 mg/kg por día. Fondaparinux 7,5 mgs/día sc; si pesa más de 100 kgs 10

mgs/día Precaución en falla renal

Recomendado por los 3 a 6 primeros meses en un pacte con cáncer y/o hasta que este curado.

Anticoagulación Oral

Derivados dicumarínicos (Acenocumarol-Warfarina), iniciados el primer día, conjuntamente con la heparina

RIN objetivo: 2-3

Duración:

Factor de riesgo removible: 3-6 meses.

Tromboembolia idiopática: 3-6 meses con RIN 2-3, luego ACO bajo rango (RIN 1,5-2) indefinidamente (recurrencia 6-9% anual).

El riesgo de recurrencia mientras se mantiene la anticoagulación es del 1% año, pero aumenta de un 2-10% anual cuando se suspende el tto

El riesgo es del 3% anual en pacientes con TEP asociado a un factor de riesgo momentaneo

Es más alto para los pacientes con TEP idiopático que pueden representar hasta el 50% de la población de TEP y es aún mayor cuando es una manifestación paraneoplásica

PREVENT TRIAL.

Trabajo clínico randomizado, doble ciego, controlado con placebo.

Diseñado para incluir 750 pacientes con un seguimiento de 4 años.

Pacientes con TVP-TEP idiopático se randomizaron a placebo o bajasdosis de warfarina con INR target 1,5-2.

End point: tromboembolismo recurrente, sangrado mayor y muerte.

Terminado prematuramente cuando se habían incluído 508 pac., conuna media de seguimiento de 2,1años.

Demostró: RRR 64% de tromboembolismo recurrente en grupo tto.(RR 0,36- IC 95%: 0,19 - 0,67 p<0,001).

RRR end point combinado 48%.

(RR 0,52- IC 95%: 0,31- 0,87 p< 0,001).

Tratamiento Trombolítico•Controvertido

No demostraron reducción de la MORTALIDAD en pacienteshemodinámicamente ESTABLES

Reducción del trombo a las 24hs tres veces > que heparina sola.Resistencia pulmonar disminuye (35% vs. 4%) 24 hsV/Q mejora al 1º y 3º día, pero luego no hay diferencias con el

grupo heparinaLa disfunción ventricular derecha es la misma a la semana con

ambos ttos.

Hemodinámicamentes INESTABLES: reducción de MORTALIDAD

•Indicaciones: TEP con compromiso hemodinámicoTEP + disfunción VD

•Vía de administración: vía intrapulmonar = a sistémica

Entre los diferentes agentes utilizados no hay diferencias

Contraindicado:• Enfermedad intracraneal con riesgo de sangrado• HTA no controlada• Cirugía mayor reciente o trauma (3 sem)

Tratamiento Trombolítico

Estreptoquinasa:•Dosis de carga: 250.000 U EV en 30 minutos• Infusión: 100.000 U EV/h por 24 horas•Régimen acelerado en dos horas pasar 1.500.000 UI Ev

Riesgo hemorragia intracerebral 1-2%, en la mitad de los casos esfatal.

“El tratamiento trombolítico en TEP permanece altamente individualizado, su mayor indicación sería el paciente con TEP masivo e

inestabilidad hemodinámica.”

Indicación: contraindicación para anticoagulación en un pacientede alto riesgo para TEP; re-TEP con adecuado rango deanticoagulación.

La mayor experiencia es con filtros definitivos, con los cuales sedebe reasumir la anticoagulación tan pronto como sea posible.

Los filtros retirables son una opción, sin embargo,paradógicamente, su uso no ha resultado en un aumento de la tasade retiro de los mismos

El único trial randomizado no demostró beneficio en la sobrevida acorto o largo plazo, sí redujo la incidencia de TEP no fatal, a costade un aumento de TVP recurrente.

Sólo ante situaciones de emergencia, donde la demásterapias han fallado.

Tasa de mortalidad en diferentes series 10-75%.

Fragmentación por catéter del trombo.

Tasa de Mortalidad 28%.