2. La exposicin a infecciones por bacterias y parsitos
programan la respuesta inmune hacia la lnea Th-1 . Evita o
dificulta la produccin de IgE = Desarrollo de la alergia Se cree
que con las condiciones higinicas muy altas de pases
subdesarrollados se evita el contacto con agentes patgenos , por lo
tanto no se tienen enfermedades. Como no se exponen a las
enfermedades no se guarda memoria para el prximo encuentro ,
entonces se activara directamente la lnea Th2 que tambin predispone
a alergias.
3. SUSTENTABILIDAD DE LA HIPOTESIS Estudios realizados en
Europa indican que los nios que han recibido vacunas de BCG a edad
temprana Son menos frecuentes las afecciones alrgicas La exposicin
a infecciones Por Uncinarias Esquitosoma Hepatitis A CONTRA DE LA
HIPOTESIS En pases latinoamericanos donde las medidas de higiene
resultan no ser optimas se han incrementado los casos de asma y
otras enfermedades alrgicas . No por el hecho de exponerse a un
mayor contacto con microorganismos habr un mejor efecto protector .
Brindan efecto protector contra el desarrollo de las alergias No
todas las infecciones resultan protectoras 80 % de los episodios de
los ataques asmticos en menores de 3 aos son dados por infecciones
virales ESTUDIO DEL PAPEL DE LOS HELMINTOS Edad infeccin * Influir
en que la respuesta contra el helminto sea protectora Tiempo del
paciente El tipo de parasito * Favorecern a las enfermedades
alrgicas Tto. Antiparasitario
4. Principales actores de las reacciones alrgicas
Inmunoglobulina E 3 ug x 1 lt de sangre Producida: 11 semana de
gestacin 2-3 das Vida media 3 meses 31 FCER1 Receptores FCER II
FCER III Receptor para el factor cristabilizable psilon Reconoce
con una mayor afinidad la porcin FC de la IgE formando el complejo
alrgeno /IgE . Llevando a la activacin de clulas papel regulador
Menor afinidad por el complejo
5. Mastocitos & Basofilos Expresan 31 FCER 1 Atraen a la
IgE Favorece a una respuesta inmediata inmune A la unin de 31 FCER
1 + COMPLEJO ALERGENO Se liberan grnulos con Histamina &
Triptasa mediadores de la inflamatorios Tambin se produce
Prostaglandinas & Leucotrienos en el caso que la respuesta
inflamatoria de prolongue.
6. Eosinofilos VIDA MEDIA 18 Hrs Circulacin Semanas Tejidos
PASO A LOS TEJIDOS Por activacin de MAS & BAS MAS & BAS
Producen EOTAXINA Principal quimioquina para EOS que acta por medio
del receptor CCR3 . EN TEJIDOS EOS GENERAN DAO IL 2 / IL 4 /IL5 /
IL10 /IL 12 / IL 13/ IL 16/ IL 18 TGF & QUIMIOQUINAS RANTES
& PAF
7. Proceso inflamatorio en RX alrgicas ETAPAS APARECEN DE
ACUERDO CON EL TIEMPO DE EXPOCISION SENSIBILIZACI FASE AGUADA FASE
TARDIA FASE CRONICA ON SENSIBILIZACION INICIA: Cuando la persona
predispuesta genticamente se expone por 1era vez al alrgeno. DC
Capturan el alrgeno en el sitio de entrada y lo presentan a los L
Th2 + Los clones de linfocitos : Que reconocen al antgeno + IL4 :
Estimula a los LB Para la produccin de IgE IgE En sangre y en el
lugar por donde entra el alrgeno se adhiere al receptor 31FCER1 de
MAS & BAS. El primer contacto puede ser poco intenso
clnicamente , pero lleva a cabo la formacin de LB & LT que
estarn preparados para un nuevo contacto con el alrgeno.
8. FASE AGUDA INICIA: cuando el alrgeno que produjo la
sensibilizacin entra de nuevo al organismo. MAS & BAS Reconocen
la IgE inmediatamente IgE Desencadena la degranulacin y se liberan
mediadores de la inflamacin = RX DE HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA /
RESPUESTA TIPO 1. Sucede minutos despus ( menos de una hora) del
contacto con el alrgeno Accin sera mediada: IgE En Degranulacion de
los MAS Se liberan 3 enzimas que Tripsina son responsables de los
daos tisulares que ocurren en varios procesos alrgicos. Quinasa
Carboxipeptidasa
9. HISTAMINA ASMA Es una de las molculas responsables en
causar: La vasoconstriccin Vasodilatacin Edema Hipersecrecin de
mocus. RINITIS Rinorrea Edema en piel Vasodilatacin Acta sobre
reflejos de axones responsables de la urticaria
10. FASE TARDIA OCURRE: 3-4 hrs despus de iniciada la fase agua
por la liberacin de EICOSANOIDES, PROTAGLANDINAS Y LEUCOTRIENOS Se
genera la produccin de una serie de quimioquinas & citoquinas
que incrementan la produccin y el aflujo al sitio de ingreso del
alrgeno de : EOS, L & MO ; que amplifican el proceso
inflamatorio . Si el alrgeno continua entrando o no se ataca la
alergia avanza y se pasa a la fase crnica
11. FASE CRONICA Sucede una vez que el tiempo de exposicin al
alrgeno y la inflamacin se ha prolongado Dao tisular Fibrosis Asma
bronquial En el proceso inflamatorio del asma aumenta la produccin
de TGF-beta TGF-beta Citoquina que regula la baja inflamacin
Favorece el deposito de colgeno Aumenta la migracin de fibroblastos
. Producindose una remodelacin de los alveolos
12. Diagnostico de la alergia PRUEBA CUTANEA Permite determinar
cual es el posible alrgeno responsable Por medio de la aplicacin
epidrmica / intradrmica de extractos preparados a partir de
alrgenos. PRUEBA POSITIVA Aparece reaccin de ERITEMA & HABON en
un tiempo de 10- 20 min . Habon/ roncha : es formado porque el
alrgeno se une a la inmunoglobulina que se encuentra en la membrana
de los MAS llevando a la liberacin de histamina La prueba se
realiza en el antebrazo / espalda
13. DETERMINACIN DE LA IGE ESPECIFICA Se debe de tomar una
muestra de sangre del paciente y Evaluar la presencia de IgE
especifica contra los alrgenos que se sospecha Se incuba la muestra
con el alrgeno que se encuentra fijo en un medio Se hace un lavado
y se cuantifica la presencia de a inmunoglobulina que permanece
adherida al alrgeno. RECUENTO DE EOS VALOR NORMAL: 200-500 por UL
AUMENTA: En las manifestaciones alrgicas del rbol respiratorio.
Moco nasal Esputo Ayuda a definir el tipo de enfermedad
respiratoria alrgica. AUMENTO EN OTRAS ENFERMEDADES Infeccin por
parsitos Vasculitis Enfermedad de Hodgking Aspergilosis
broncopulmonar Esosinofilia tropical
14. CUANTIFICACION DE LA CARGA DE ALERGENOS EN LOS DOMICILIOS
Consiste en llevar a cabo la medicin de alrgenos que se encuentran
en el ambiente de las casas para de este modo las personas tomen
medidas para regular el medio ambiente propio. PRUEBA: Con estuches
que contienen Ac monoclonales que cuando entran en contacto con
polvo por ejemplo permite cuantificarlo colometricamente. MEDICION
DE OXIDO NITRICO EXHALADO Evaluacin del proceso inflamatorio en vas
areas A como haya inflamacin la concentracin de NO2 aumentara
Enzima: Oxido Ntrico Sintetaza Inducida (iNOS2) Puede medirse la
inflamacin mas no es especifica en procesos alrgicos.
15. Bases para el tratamiento general de las alergias 1.
PREVENCION DE LA SENSIBILIZACION DEL INDIVIDUO Alimentacin del
recin nacido con leche materna Por medio de IgA : Que bloquea en el
intestino algunos alrgenos Por medio de TGF-Beta que evita el
inicio de una respuesta inflamatoria aunque la madre pueda pasar
algunos alrgenos al recin nacido a travs de la leche materna por la
presencia de IgA & TGF-Beta los alrgenos resultan ser
dbiles.
16. MANEJO DEL MEDIO AMBIENTE Evitar contacto con el alrgeno es
la medida preventiva ideal Cambio de ocupacin Habitacin Localidad
Disminuir la exposicin a Alrgenos Limpiando muebles, cortinas,
muros ; evitando el levantamiento del polvo . Retiro de mascotas
Flores / plantas
17. Control del proceso inflamatorio Prevencin de la sntesis de
mediadores Estetoriodes son benficos en procesos inflamatorios Va
de administracin : Oral/ parenteral Uso prolongado: Hiperglucemia ,
hipertensin arterial . En rinitis & asma : se usan esteroides
inhalados Bloqueo de receptores de histamina H1: Pueden ser
bloqueados por los antihistamnicos anti H1 1era Generacin : Causan
sueo , clorfeniramina. 2da Generacin: No causan sueo , astemisol,
loratadina. H2 : anti-H2 til en el tto de la urticaria H3
