บทที่ 5

การอักเสบ(inflammation)

ความหมาย

การอกัเสบ (Inflammation) หมายถงึ ปฏิกิริยาการตอบสนองเฉพาะท่ีของระบบไหลเวียนและเลือดท่ีมีตอ่การบาดเจ็บของเนือ้เย่ือ ณ บริเวณนัน้

วตัถปุระสงค์ส าคญัคือจ ากดัการบาดเจ็บเนือ้เย่ือบริเวณนัน้ไมใ่ห้ลกุลามออกไป เพื่อให้เนือ้เย่ือหรืออวยัวะนัน้กลบัคืนสูส่ภาพเดิม สามารถท างานตอ่ไปได้ตามปกติ (วาสนา แก้วหล้า,2550)

สาเหตุของการอักเสบ

1. สาเหตทุางกายภาพ ประกอบด้วย1.1 Mechanical injury เช่น ถกูตี ฟัน แทง ยิง ชน เป็นต้น

1.2 Thermal injury เช่น ไฟไหม้ น า้ร้อนลวก เป็นต้น1.3 Radical injury เช่น รังสีอลัตราไวโอเลต รังสีเอก็ซ์รังสีจากสารแผ่รังสี เช่น เรเดียม เป็นต้น

2. จากสารเคมี แบง่ออกเป็น 2 ชนิด คือ2.1 สารเคมีอนินทรีย์ นอกร่างกาย เช่น กรด ดา่ง อย่างแรง Conc. H2SO4, HCl, NaOH เป็นต้น 2.2 สารเคมชีีวอินทรีย์ ภายในร่างกาย เช่น น า้ดี (Bile) น า้ย่อยจากตบัออ่น(Pancreatic Juice), น า้ย่อยจากกระเพาะอาหาร(Gastric Juice) น า้ปัสสาวะ(Urine) - ถ้าร่ัวไหลเข้าไปในช่องท้องหรืออวยัวะอ่ืน อาจท าให้เนือ้เย่ือมีปฏิกิริยาอกัเสบได้

3. Microbiologic Injury เช่น ไวรัส(Virus),ริกเกตเซีย(Rickettsia),แบคทีเรีย(Bacteria)และโปรโตซวั(Protozoa) เป็นต้น

4. Immune Mechanism Injury เกิดจากปฏิกิริยา Antigen-antibody complex เช่น ในโรค Glomerulonephritis, Systemic Lupus Erythrematosus

5. สาเหตอ่ืุน เช่น การขาดเลือดมาเลีย้ง(Infarct) การลอกตวัเองของผนงัมดลกูระหว่างการมีประจ าเดือน(Menstruation) เป็นต้น

พยาธิสภาพการอักเสบ

1. Acute inflammation คือ การอกัเสบท่ีเกิดขึน้รวดเร็วรุนแรง แตห่ายไปในระยะเวลาอนัสัน้ เช่น ภายในชัว่โมง วนั แตไ่มเ่กินสปัดาห์

1.1. Changes in the vascular flow และ caliber

1.1.1 Transient-vasoconstriction of

arterioles

- การหดตวัของเส้นเลือด arteriole จะเกิดขึน้ชัว่คราวและ หายไปภายใน 3-5 นาที

1.1.2 การขยายตวัของเส้นเลือด (Vasodilatation)

- การขยายตวัของเส้นเลือด arterioles

- การไหลเวียนของเลือดมากขึน้ ผลท าให้เกิด hydrostatic pressure สงูขึน้- เกิดมี transudation (low-protein fluid) ซมึออกนอกเส้นเลือด

- การท่ีมีเลือดไหลเวียนมากขึน้ (hyperaemia) จงึมีลกัษณะ แดง (redness) และร้อน (Heat)

1.1.3 การเพิ่ม permeability ของmicrocirculation

- การเพิ่ม permeability ของเส้นเลือดขนาดเลก็ - มีการร่ัวไหลออกมาของ protein-rich fluid

- เมด็เลือดแดงหนาแน่นมากขึน้ * ภาวะท่ีมีเส้นเลือดขยายและมีเมด็เลือดแดงหนาแน่นอยู่ภายในเส้นเลือดนีเ้รียกว่า stagnation หรือ stasis

1.1.4 Leukocyte margination

- มีการเคลื่อนเข้ามาของเมด็เลือดขาวบริเวณขอบๆ ของเส้นเลือด

- ภาวะนีเ้กิดขึน้พร้อมกบั stasis ระยะเวลาไมแ่น่นอน

1.2. Changes in vascular permeability

1.2.1 Microfiltration theory

- ตาม Starling hypothesis ผนงัของเส้นเลือดฝอยปกติมีแรงสมดลุย์ระหว่าง osmotic pressure และ Hydrostatic pressure จงึไม่มี edema

- เม่ือมีการอกัเสบ hydrostatic pressure ในหลอดเลือดสงูขึน้เป็นผลให้ เกิด transudate แต่ไม่ท าให้เกิด edema

- แต่ในการอกัเสบ edema เกิดจาก high protein fluid หรือ exudate เน่ืองจาก permeability สงูขึน้ ร่วมกบัมีการเพิม่ของ osmotic pressure ของของเหลวท่ีอยู่ในเนือ้เย่ือนอกเส้นเลือด จงึเกิดการบวม(edema)

1.2.2 Morphological evidence (กล้องจลุทรรศน์อีเลค็ตรอน) ปกติแล้วการไหลของของเหลวผ่านผนงัเส้นเลือดเป็นไปได้ 2 วิธีคือ1.) endothelial cell กินเอาของเหลว โดยวิธี pinocytosis

2.) ของเหลวไหลผ่านช่องวา่งระหวา่ง endothelial cell มากกวา่ปกติ- เพ่ิม permeability ของผนงัเส้นเลือด ซึง่เป็นผลจาก vasoactiveamine ท าให้ endothelial cell หดตวั จงึเกิดช่องวา่งระหวา่งเซลล์ขึน้ได้ แบ่งออกเป็น 2 ระยะระยะแรก ผลจาก histamine มีฤทธ์ิอยู่นานประมาณ 15 นาที ซึง่ใช้

antihistamine ได้ระยะที่สอง เป็นผลจากkinin system, prostaglandin

complement และ peptides อื่นๆ ซึง่มีผลท าให้เส้นเลือดมี permeability เพ่ิมสงูขึน้นาน

1.3. Formation of a leukocytic exudate

ขัน้ตอน ประกอบด้วย

1.3.1 Margination

- เม่ือเกิดการอกัเสบจะมีการคัง่ของเม็ดเลือดแดงในเส้นเลือด - มีการซมึออกของของเหลวออกนอกเส้นเลือด การไหลของเลือด

ช้าลง - พบเม็ดเลือดขาวมาออกนัท่ีผนงัเส้นเลือดมากกว่าปกติ เรียก

ภาวะนีว้่า margination

1.3.2 Emigration

- การเคลื่อนท่ีของเมด็เลือดขาวออกจากเส้นเลือด

- ปัจจบุนัเช่ือว่าใช้วิธีการเดียวกนั เช่น neutrophil

eosinophil, basophil, monocyte และ lymphocyte คือมี active motility ด้วยการย่ืน pseudopod เข้าไปในรอยตอ่ระหว่าง endothelial

cell และคลานออกมาที่ basement membrane

1.3.3 Chemotaxis

- Chemotaxis คือ การเคลื่อนท่ีของเมด็เลือดขาวไปยงัต าแหน่งที่มีความเข้มข้มของ chemotactic agent เมด็เลือดขาวแตล่ะชนิดจะมีการตอบสนองตอ่ chemotactic

agent ตา่งๆ กนั

1.3.4 Phogocytosis มีอยู ่3 ขัน้ตอนดงัตอ่ไปนี ้1.)Recognition สิ่งแปลกปลอมเม่ือถกูเคลือบ(coated) ด้วย opsonin แล้ว neutrophil หรือ macrophage จึงสามารถจบักบัสิ่งแปลกปลอมดงักลา่วได้ ได้แก่ IgG (subtype 1 และ 3) และ opsonic fragment ของ C3

2.) Engulfment ผลจาก engulfment ได้ phagocyticvacuole หรือ phagosome และมีเอ็นไซม์จาก lysosome ท าหน้าที่ยอ่ยสิ่งแปลกปลอม 3.) killing หรือ Degradation ท าลายสิ่งแปลกปลอมที่อาศยัออกซิเจนโดยใช้ Hydrogen peroxide และ Superoxide ion เรียกระบบนีว้า่ Hydrogen Peroxide-Myeloperoxidase-Halide System นอกจากนัน้ยงัมีกลไกที่ไม่อาศยัออกซิเจนโดยใช้เอ็นไซม์ไลโซไซม์(Lysozyme) ในการยอ่ยท าลาย

Cells of the Inflammatory response

1.) Neutrophils

2.) Eosinophil

3.) Basophils and Mast cells

4.) Monocyte and Macrophage

5.) Lymphocyte and Plasma cell

2.Chronic Inflammation

คือ การอกัเสบท่ีไม่รุนแรงแต่มีระยะต่อเน่ืองเป็นเวลานาน อาจเป็นอาทิตย์ เดือน จนกระทัง่เป็นปี

ลักษณะที่ส าคัญของการอักเสบเรือ้รัง คือ1.) nenutrophil น้อยลง แต่มี lymphocytes และ

plasma cells จ านวนมากและมี macrophage ร่วมด้วย 2.) มี proliferation ของ vascular epithelium โดยมี

budding ของเส้นเลือดฝอยเล็กๆ ขึน้ใหม่ 3.) มี proliferation ของ fibroblast และมีการสร้าง

collagen เรียกว่ามี fibrosis

พยาธิสภาพของการอกัเสบเรือ้รัง(LM) พบการเปลีย่นแปลง 2 แบบ ดงันี ้1.2.1 Chronic inflammation ประกอบด้วยChronic inflammation cells คือ Mononuclear

cells (Macrophage หรือ histiocytes),

Lymphocytes, plasma cells ร่วมกบัการเพิ่มจ านวนของ Fibroblasts และ Endothelial cells อาจแทรกด้วย Hyalinized connective tissue มากน้อยตามระยะเวลาการอกัเสบท่ีผ่านไป

1.2.2 Granulomatous inflammation การอกัเสบเรือ้รังจากโรคติดเชือ้และมิใช่โรคติดเชือ้ เช่น วณัโรค โรคเรือ้นSacroidosis, Rheumatic fever และอ่ืน ๆ- Mononuclear cell / lymphocytes เข้ามาจดัรูปแบบการเรียงตวัใหม่ให้เป็นระเบียบ เรียกว่า “Granulomas”

- Granulomas ประกอบด้วย Proliferative histiocyte (Mononuclear cells / Macrophages) เคล่ือนตวัเข้ารวมกลุ่มประชิดติดกนัเป็นแผง- การเข้ามาติดกนัท าให้มองเห็นรูปร่าง Macrophagesเปล่ียนไปคล้ายกบั Epithelial cells จงึเรียกช่ือเซลล์เหล่านีใ้หม่ว่า Epithelioid cells

เซลล์และส่ือการอักเสบเรือ้รัง

- คือ Monocytes หรือ Macrophages ปรากฏตวัภายใน 48 ชัว่โมง - โดยอาศยั Chemotactic factors เช่น C 5 a, fibrino-peptides … ฯลฯ - บริเวณอกัเสบเรือ้รังมี Active biochemical substances บางชนิดเป็นพษิต่อเนือ้เย่ือ เช่น Proteases, oxygen metabolites product บางชนิดเป็น Chemotacticfactors

- Lymphocyte เคล่ือนเข้ามาโดยอาศยัทัง้ Antibody และปฏิกิริยา Immune ส่ือคือ Lymphokines, monokines

อาการที่เกดิขึน้เม่ือเกดิการอักเสบ

1. อาการเฉพาะ1.1 ปวด เกิดจากการรบกวนปลายกระสาทรับความเจ็บปวด ร่วมกบัผลของฮีสตามีน โพรสตาแกนดิน แบรคดไีคนินท่ีหลัง่จากเซลล์ท่ีถกูท าลาย1.2 บวม เกิดจากการสะสมของของเหลวในเนือ้เย่ือท่ีอกัเสบ1.3 แดง เกิดจากการขยายตวัของหลอดเลือด 1.4 ร้อน เกิดจากเลือดท่ีไหลเข้าสูบ่ริเวณอกัเสบมีมากขึน้1.5 สญูเสียการท างานตามปกติ

2. ปฏิกิริยาและอาการทัว่ไป2.1 Fever เป็นอาการทัว่ไปที่พบได้บอ่ยที่สดุ - อาจเกิดจากแบคทีเรีย และ/หรือ พิษของแบคทีเรีย (Endotoxin)

และ/ หรือสารที่เม็ดเลือดขาวปลอ่ยออกมาคือ Cytokines, IL-1 และ / หรือ TNF

2.2 เพ่ิมเม็ดเลือดขาว(Leukocytes) - เป็นผลของ Colony stimulating factors, IL-1 และ

TNF

- สว่น Cytokines มีบทบาทในการอกัเสบเรือ้รัง 2.3 ตบัถกู IL-1, IL-6 และ TNF กระตุ้นให้สร้างโปรตีนที่เรียกวา่

Acute phase protein เพ่ิมขึน้ ได้แก่ Fibrinogen, complement บางตวั C-reaction protein ฯลฯ

2.4 เพ่ิมอตัราตกตะกอนของเมด็เลือดแดง (Increase

sedimentation rate) เน่ืองจากไฟบริโนเจนที่เพิ่มมาก2.5 มีการโต และ/หรือกดเจ็บของตอ่มน า้เหลือง พบเม่ือสาเหตุของการอกัเสบรุนแรงเกินกว่าท่ีเมด็เลือดขาวจะท าลายได้ จงึอาจพบมีการอกัเสบของท่อน า้เหลือง

การเรียกช่ืออวัยวะที่มีการอักเสบ

การท่ีจะบอกว่าเนือ้เย่ือหรืออวยัวะนัน้มีการอกัเสบ ให้เติม “itis”

หลงัช่ือท่ีเป็นภาษาลาติน ของเนือ้เย่ือหรืออวยัวะนัน้ๆ เช่น

Cholecystitis =Inflammation of gall bladdder

Gastritis = Inflammation of stomach

Colitis = Inflammantion of colon

Hepatitis = Inflammation of liver

ค าที่ยกเว้น เช่น

Pneumonia = Inflammation of lung