Acv y-crisis-hipertensiva-mae

ISQUÉMICOADANIES RADA CAMPUSANO

ALDAIR ALBERTO ROJAS FARFANSERGIO SALAS NARANJO

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

MEDICINA AVANZADA DE EMERGENCIASX SEMESTRE-MEDICINA

CURN

ACV Isquémico

ContenidoI. IntroducciónII. AnatomíaIII. DefiniciónIV. EpidemiologiaV. FisiopatologíaVI. Síndromes clínicosVII. Clasificación VIII.Diagnostico IX. TratamientoX. Prevención

ACV Isquémico

INTRODUCCIÓN • Tercera causa de muerte a nivel mundial.

• Primera causa de discapacidad del adulto.

• Iniciativas mundiales para manejo.

• Nuevos tratamientos para stroke agudo.

• “El tiempo es cerebro”

• Estrategias de prevención.

Emerg Med Clin N Am 20 (2002) 609–630Daroff. Bradley´s neurology in clinical practice. 6ta edición. Editoral Saunders, Elsevier. 2012. Pág. 1003-1053

ACV Isquémico

ANATOMÍA

Netter. Atlas de neuroanatomia y neurofisiologia. Edicion especial. 2002.

ANATOMÍA ACV Isquémico

Netter. Atlas de neuroanatomia y neurofisiologia. Edicion especial. 2002.

ACV Isquémico

DEFINICIÓN

World Health Organization: Recommendations on Stroke prevention, diagnosis, and therapy: Report of theWHO Task Force on Stroke and other cerebrovascular disorders. Stroke 1989; 20:1407-1431.

«El término accidente cerebrovascular (ACV) se refiere al evento neurológico agudo que afecta en forma súbita al tejido cerebral y

compromete el estado neurológico del paciente (desarrollando signos focales o globales), causado por una oclusión súbita de un vaso de

origen trombótico o embolicó (isquémico).»

“Rápido desarrollo de signos focales o globales, de compromiso de la función cerebral, con síntomas de 24 horas o más, o que lleven a la

muerte sin otra causa que el origen vascular.”

ACV Isquémico

EPIDEMIOLOGIA • Norteamérica: 785.000 ACV cada año

– 600.000 por primera vez– 185.000 recurrencias

• 88% de carácter isquémico– 8-12% muerte a 30 días

• Europa del este y Asia: alta mortalidad

• Discapacidad en el adulto:– 30% reducción de AVD– 20% necesita asistencia a la deambulación– 16% requiere cuidados institucionales

Guidelines for the Primary Prevention of Stroke, (Stroke. 2011;42:517-584.) Daroff. Bradley´s neurology in clinical practice. 6ta edición. Editoral Saunders, Elsevier. 2012. Pág. 1003-1053

ACV Isquémico

EPIDEMIOLOGIA

Michalke T, Dunne K. The State of Stroke: Organizing for Success. Chicago: NeuStrategy, Inc. 2007

ACV Isquémico

EPIDEMIOLOGIA En el mundo:

• Incidencia: 940/100.000 Hab.

• Prevalencia: 13,7/1000 Hab.

En Latinoamérica:

• Incidencia: 35-183/100.000 Hab.

• Prevalencia: 1,74-6,51/1000 Hab.

En Colombia:

• Incidencia: 88,9/100.000 Hab.

• Prevalencia: muy discrepante

Gomes J, Chalela J. Stroke in the Tropics. Semin Neurol 2005;25:290-9. Comportamiento epidemiológico de la ecv. silva f, quintero c, zarruk jg., guia colombiana de acv, 2008Uribe CS, Jimenez I, Mora MO, Arana A, Sánchez JL, Zuluaga L, et al. Epidemiología de las enfermedadescerebrovasculares en Sabaneta, Colombia (1992-1993). Rev Neurol 1997;25:1008-1012.

ACV Isquémico

EPIDEMIOLOGIA

Guidelines for the Primary Prevention of Stroke, (Stroke. 2011;42:517-584.) Daroff. Bradley´s neurology in clinical practice. 6ta edición. Editoral Saunders, Elsevier. 2012. Pág. 1003-1053

FACTORES DE RIESGO

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

ESTILO DE VIDA NO ESTILO DE VIDA

Edad Tabaquismo Socioeconómico

sexo Sedentarismo Hipertensión arterial

Raza/etnia Dieta Dislipidemias

Genéticos Consumo de drogas Enfermedad cardiaca

Historia familiar Alcohol Enfermedad carotidea

Diabetes mellitus

Fibrilación auricular

AIT / ACV previo

Ateromatosis del cayado aórtico

Hiperhomocisteinemia

Estados pro coagulantes

ACV Isquémico

CAUSASCARDIOEMBOLICAS

Fibrilación Auricular. Infarto Agudo del Miocardio.Prótesis Valvulares.Cardiopatía Reumatica.Miocardiopatía Isquémica.Endocarditis bacteriana.Aneurismas.

ATEROTROMBOTICAS

Ateroesclerosis.Arteritis: Poliartritis Nudosa,

Arteritis Reumatica, LES.Radiacciones.Disección Carotidea.

Guia Neurologica 8: enfermedad cerebrovascular, Asociación Colombiana de Neurologia – Acta Neurologica Colombina Capitulos 1 -6, 2006

2% peso corporal y recibe 17% de gasto cardiaco y 20% de oxigeno.

Determinantes de flujo sanguíneoPresión de perfusión cerebral: PAM –PIC

Normal: 50–55cc/100 gr de tejido.

Necrosis: menor de 10 cc/100gr tejido.

Penumbra isquémica: 20-25 cc/100gr de tejido

n engl j med 361;16 nejm.org october 15, 2009

FISIOPATOLOGÍA ACV Isquémico

N engl j med 361;16 nejm.Org october 15, 2009

ISQUEMIA

Reducción del flujo Sanguíneo

Depleción de reservas Energéticas

Perdida de la función de la membrana: Disfunción Na/k

Aumento del acido láctico y acidosis

Despolarización de las Membranas

Apertura de Canales de Ca Dependientes

Liberación de Glutamato

Activación Receptores NMDA y AMPA

inhibe la fosforilación oxidativa

Fallo de los Sistemas Buffer de Ca

Aumento del Ca IntracelularN Engl J Med 2000;343:710-22

Aumento del Ca intracelular

Activación del NO, sintasa, lipasas, proteasas, endonucleasas

Producción de NO

Radicales Libres

Peroxidacion Lipídica

Apoptosis

Activación de las Caspasas

Destruyen proteínas citoplásmicas o nucleares necesarias para la

supervivencia celular.

Reperfusión

Inflamación

Liberación de Citoquinas

Daño Celular Irreversible

N Engl J Med 2000;343:710-22

ACV Isquémico

SÍNDROMES CLÍNICOS• Accidente isquémico transitorio

• Síndromes carotideos– Síndrome carotideo– Síndrome de la arteria cerebral anterior– Síndromes de la arteria cerebral media

• Síndromes lacunares

• Síndromes vertebro basilares– Síndrome de la arteria cerebral posterior– Síndromes de infarto talámico

• Síndromes de áreas limítrofes

ACV Isquémico

SÍNDROMES CLÍNICOSACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO• Breve episodio de disfunción neurológica que resulta de una isquemia focal no

asociada a infarto.

• Indicador pronostico de ACV– 10- 15% ACV en primeros 3 meses.– 50% en 48 horas

• MR-TAC: Definición basada en el tejido

• Se considera cualquier evento inferior a una hora de duración sin cambios en MR-TAC

Neurol Clin 30 (2012) 187–210 Daroff. Bradley´s neurology in clinical practice. 6ta edición. Editoral Saunders, Elsevier. 2012. Pág. 1003-1053

ACV IsquémicoSÍNDROMES CLÍNICOS

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO

• Síntomas sugestivos:– Amaurosis fugax o hemianopsia homónima – Debilidad o parestesias contralaterales– Afasia o disartria– Dos o mas: disfagia, vértigo, diplopía, ataxia, afasia o disartria (circulación

posterior)

• NO sugestivos:– Sincope, mareo, confusión, incontinencia esfinteriana, debilidad generalizada.

Neurol Clin 30 (2012) 187–210 Daroff. Bradley´s neurology in clinical practice. 6ta edición. Editoral Saunders, Elsevier. 2012. Pág. 1003-1053

ARTERIA IRRIGACIÓN SEMIOLOGÍA

A. Carótida interna hemisférica hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral;desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la lesión; afasia global (ladodominante); asomatognosia y anosognosia (lado no dominante) incontinencia urinaria y reflejo de prensión.

A. Cerebral Anterior Superficie media de lóbulo frontal y parietal y 4/5 de cuerpo calloso, núcleos de la base.

déficit sensitivo (leve) y motor de pie, pierna ymuslo contralateral, rigidez paratónica, incontinencia urinaria y reflejo deprensión. Afasia transcortical (en lado dominante).

SÍNDROMES CLÍNICOS

ARTERIA IRRIGACIÓN SEMIOLOGÍA

A. Cerebral media Rama superior Parte superior e inferior lóbulo frontal

hemiparesia y hemianestesia faciobraquial contralateral,afasia de Broca (hemisferio dominante), desviación conjugada de la mirada.

Rama inferior Lóbulo parietal y 2/3 de lóbulo temporal

afasia de Wernicke (hemisferio dominante); negligenciavisual (hemisferio no dominante), cuadrantopsia superior o hemianopsiahomónima.

Tronco principal hemiplejía, hemianestesia, hemianopsia homónima contralateral;desviación conjugada de cabeza y ojos hacia la lesión; afasia global (ladodominante); asomatognosia y anosognosia (lado no dominante)

Arteria Irrigación Semiología

A. Cerebral posterior Porción medial posterior del hemisferio, tálamo, lóbulo temporal cara inferior y occipital

Defecto de campo visual hemianopsia contralateral,Hemiparesia contralateral ,Síndromes talamicos

A. Basilar Tallo cerebral y cerebelo Compromiso de la consciencia, parees craneales bajos compromiso nuclear, alteraciones sensitivas y síndromes bulbares, protuberanciales.

A. vertebrales Tallo cerebral y cerebelo Compromiso de la consciencia, parees craneales bajos compromiso nuclear, alteraciones sensitivas y síndromes bulbares, protuberanciales.Síndromes cerebelosos y bulbares. Alteraciones de pares craneales bajos y vías medulares alternantes

ACV Isquémico

CLASIFICACIÓN

ACV Isquémico

DIAGNOSTICO • Diagnostico pre-hospitalario– Escala de Cincinnati (estrategia FAST)

Circulation. 2010;122;S818-S828

ACV IsquémicoDIAGNOSTICO

• Escalas hospitalarias:– ABCD2: • Facilita la decisión de hospitalización

– NIHSS: • Estratifica la severidad del ACV• Criterio para trombolisis

Lancet. 2007;369:251-252, 283-292

ACV Isquémico

DIAGNOSTICO • NIHSS– 0: NO ACV– 1 – 5: MENOR– 6 – 15: MODERADO– 15 – 20: MODERADO/SEVERO– 21 – 42: SEVERO

Am Fam Physician. 2009;80(1):33-40

ACV Isquémico

DIAGNOSTICO • Diagnostico es esencialmente:– Clínico– Imagenológico • Descartar hemorragia y otras lesiones• Detectar cambios hiperagudos • Determinar el tamaño y topografía• Determinar la perfusión pre y postrombolisis

Radiol Clin N Am 49 (2011) 1e26Zarco L.A., González F., Coral J., Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo, Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008Emerg Med Clin N Am 20 (2002) 609–630

ACV Isquémico

DIAGNOSTICO TAC• 25-45 minutos.• Sirve para ver si hay Hemorragias intracerebral.• TAC normal: puedo asegurar ACV isquémico.

• > 6 HORAS– Hiperdensidad del núcleo lenticular.– Perdida de los bordes de la ínsula– Perdida de la diferenciación entre sustancia

blanca y gris– Oscurecimiento del lentiforme– Borramiento de surcos

Radiol Clin N Am 49 (2011) 1e26

ACV Isquémico

DIAGNOSTICO • Otras imágenes:

– Angiografía por TAC

– Resonancia Magnética Cerebral• visualización mas temprana de la isquemia• Técnica de difusión – perfusión

– Angio – RMN: útil en evaluación flujo, antes y después de trombolisis

Zarco L.A., González F., Coral J., Tratamiento actual del ataque cerebrovascular isquémico (ACV) agudo, Univ. Méd. Bogotá (Colombia), 49 (4): 467-498, octubre-diciembre de 2008N Engl J Med 2007;357:572-9.

Ausencia de señal de flujo en los vasos arteriales.

Aumento de señal del parénquima.

Edema Cerebral. Dilatación Ventricular.

ACV Isquémico

DX DIFERENCIAS ACV ISQUEMICO vs HEMORRAGICO


CAUSASACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO

Fibrilación Auricular. Infarto Agudo del Miocardio. Prótesis Valvulares. Cardiopatía Reumatica. Miocardiopatía Isquémica. Endocarditis bacteriana. Aneurismas. Ateroesclerosis. Arteritis: Poliartritis Nudosa,

Arteritis Reumatica, LES. Radiacciones. Disección Carotidea.

Aneurisma Cerebral. Amiloidosis Cerebral. Malformaciones Arteriovenosas. Coagulopatias. Terapia Anticoagulante. Vasculitis.

ACV Isquémico


MANIFESTACIONES CLINICASACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO

Lopez Valdés E., Sanz Garcia RM, Porta J. Manual de Diagnóstico y Terapéutica médica, Hospital Universitario.

Cefaleas de reciente instauración. Nauseas y vómitos. Signos de irritación meníngea. Hipertensión intracraneal. Pérdida del control voluntario de los movimientos. Vértigos. Disartria. Marcha Inestable.

Amaurosis fugaz. Hemiparesia. Hemianestesia. Disfasia. Ataxia asociada o no a vértigo, Diplopía. Disartria. Hemianopsia Homónima.

ACV Isquémico



TACACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO

La sangre intracerebral aparece como una área de alta densidad en un primer momento.

Después disminuye y las lesiones aparecen eventualmente como isodensas o hipodensas.

Reducción paulatina de la densidad y pérdida de la definición de los contornos

Hematomas Intracraneales.

El TAC en la fase hiperaguda de un ACV isquémico es frecuentemente normal.

> 6 HORAS Hiperdensidad del núcleo lenticular. Perdida de los bordes de la ínsula. Perdida de la diferenciación entre

sustancia blanca y gris. Oscurecimiento del lentiforme. Perdida de los limites de los núcleos de la

base. Borramiento de surcos

ACV Isquémico



RMACV ISQUEMICO ACV HEMORRAGICO Edema cerebral. Desplazamiento de las estructuras de la línea

media por el edema cerebral asociado.

Dilatación ventricular.

Desmielinización de la sustancia blanca del cerebro. Se observa zona hiperintensa en T2, de aspecto parcheado y localización periventricular o subcortical.

Gliosis: Zona del cerebro con tono negro, semejante al líquido cefalorraquídeo por la ausencia de señal que indica infarto isquémico antiguo.

Focos Hemorrágicos.

El hematoma tiende a ser isointenso con el parénquima en T1 e hiperintenso en T2

ABORDAJE PRE-HOSPITALARIO Y

HOSPITALARIO DEL ACV ISQUEMICO

ACV Isquémico

CADENA DE SUPERVIVENCIA

ACV Isquémico

«8 D DE LA ATENCIÒN DEL ACV» 1. DETECCIÒN

Síntomas: Perdida del Habla. Asimetría Facial. Caída del brazo.

2. DESPACHO DEL SEM Descartar: Hipoglicemia, convulsión. Realizar una HC breve. Realizar Escala de Cincinnati. Signos Vitales.

ACV Isquémico

8 D DE LA ATENCIÒN DEL ACV3. DERIVACIÒN

4. DETERMINACIÒN• Realizar el ABCD.• Acceso Venoso.• Paraclínicos: • Cuadro Hematico.• Glicemia.• Gases Arteriales.• Ionograma.• ECG.• TAC.

ACV Isquémico

8 D DE LA ATENCIÒN DEL ACV5. DATOS

6. DECISIÒN

Examen Neurológico. TAC

Repito Examen Neurológico.Preguntar Antecedentes:Hemorragia CerebralProblemas de la Coagulación.Accidentes.Diabetes.Cirugías.Convulsiones.

ACV Isquémico

8 D DE LA ATENCIÒN DEL ACV7. DROGAS O FARMACOS

8. DISPOSICIÒN

Fibrinoliticos.No deciden terapia Fibrinolitica: Aspirina.Hipertensión Arterial. Labetalol.

ACV Isquémico

TRATAMIENTO • Objetivos:– Restaurar la perfusión en un periodo de tiempo seguro– Interrumpir la cascada isquémica– Disminuir las demandas metabólicas cerebrales– Protección contra nuevos eventos

Neurol Clin 30 (2012) 187–210

ACV Isquémico

TRATAMIENTO • Sistemática asistencial:

Alonso de Lecinana M, et al. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.09.012

RECOMENDACIONES N. E. G.R.

1. Ingreso a unidad de ictus agudo 1a A

2. Atención en medio intrahospitalario en pacientes con ictus agudo 3a B

3. Establecer sistemas de coordinación intra y extra hospitalarios 2a B

4. Sistemas de telemedicina en lugares de difícil acceso 1b A

ACV Isquémico

TRATAMIENTO Cuidados generales y protección no farmacológicas:• Manejo de la vía aérea (2b, B)

– ABC e intubación si es necesario– Cabecera 25°– Uso de oxigeno si la SatO2 es < 94%

• Manejar la hipertermia > 37,5 °C (1b, A)– Acetaminofén y medios físicos

• Uso de antihipertensivos cautelosamente (2a, B) (TICA 2009)– Tratar TAS >185 mmHg y TAD >105 mmHg– Metas: 110-180/70-105 mmHg– Siempre que sea posible usar la vía oral: ARA II, IECAS, BB.– Nunca más del 20% de la TAM

Neurol Clin 30 (2012) 187–210Alonso de Lecinana M, et al. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.09.012

ACV Isquémico

TRATAMIENTO Cuidados generales y protección no farmacológicas:

Neurol Clin 30 (2012) 187–210Stroke 2006;37:1565–71Ann Intern Med. 2011;154:260-267

ACV Isquémico

TRATAMIENTO Cuidados generales y protección no farmacológicas:• Manejo de la glucemia (2a, B)

– No administrar soluciones glucosadas, excepto en hipoglucemias – Meta: <155 mg/dL; glucometrias cada 6 h.

• Evaluara a diario condiciones nutricionales (1a, A)– Disfagia– Necesidad de sonda nasogástrica

• Fisioterapia en fase aguda (1a, A)– Movilización pasiva precoz


ACV Isquémico

TRATAMIENTO Prevención y tratamiento de complicaciones neurológicas: • Manejo del edema cerebral:

– Monitorización estricta en pacientes con infartos extensos de circulación anterior o cerebelosos (3b, B)

– Corticoides no están indicados y deben evitarse (1a, A)– Craniectomía descompresiva: osmoterapia e hiperventilación previas, < 60 años, IMACM,

primeras 48 h. (1a, A)– Craniectomía suboccipital infartos cerebelosos con sufrimiento del tallo

• No se debe administrar anticonvulsivantes profiláctico:– Solo aquellos sintomáticos (1a, A)


ACV Isquémico

TRATAMIENTO Prevención y tratamiento de complicaciones NO neurológicas: • Inicio precoz el antibiótico ante complicaciones infecciosas (2b, B)

– Mas frecuentes pulmonares y urniarias

• Prevención de TVP (1a, A)– Heparina de bajo peso molecular o HNF (después de 48 h)– Si esta contraindicada usar ASA 160 -325 mgs (ITS, CAST) primeras 48 h– Medias elásticas o compresión neumática intermitente no tiene evidencia

Circulation 2007;115:e478-e534Alonso de Lecinana M, et al. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.09.012

ACV Isquémico

TRATAMIENTO ESPECIFICO


ACV Isquémico

FIBRINOLITICOS


ALTEPLASA RECOMBINANTE: ACTIVADOR TISULAR DEL

PLASMINÓGENO.

DOSIS: Administre 0,9 mg/kg (máximo 90 mg) en infusión de 60 minutos.• Administre el 10% de la dosis total como bolo i.v. inicial en 1 minuto.• Administre el 90% restante en los siguientes 60 minutos.

ACV Isquémico

FIBRINOLITICOS


ACV Isquémico

FIBRINOLITICOS


RETEPLASA RECOMBINANTE: DOSIS: Administre primero bolo i.v. de 10 U en 2 minutos, A los 30 minutos, administre un segundo bolo i.v. de 10 U en 2 minutos. (Aclare con lavado con solución salina fisiológica antes y después de cada bolo.). Administre heparina y aspirina simultáneamente.

ESTREPTOCINASA: DOSIS: 1,5 millones de U en infusión de 1 hora.

TENECTEPLASA: Bolo: 30 a 50 mg, ajustado según el peso.

ACV Isquémico

TRATAMIENTO Tratamiento especifico para la isquemia cerebral • Tratamiento con ASA (1a, A)– Primeras 48 horas– 160 – 325 mgs VO dia

• Anticoagulantes, no hay evidencia para manejo especifico de isquemia, solo para TVP


ACV Isquémico

TRATAMIENTO Tratamiento especifico para la isquemia cerebral • Tratamiento con Tromboliticos (1a, A) (NINDS, ECAS, ATLANTIS):

– r-TPA a 0,9 mgs/kg/dosis (Max 90 mgs)– Ventana trombolisis INTRAVENOSA: 4,5 h– No usar antitromboticos en 24 horas (1 B)– Ventana de Trombolisis INTRARTERIAL: 6 h (1b, B) con prourokinasa mas heparina (PROACT)

• Trombectomia mecánica (MERCI, PENUMBRA)– Ventana hasta 8 h– Adición de dispositivos de ultrasonido


ACV Isquémico

TRATAMIENTO Neuroproteccion farmacológica:Citricolina (ICTUS), minociclina, albumina iv mega dosis (ALIAS I), estatina

• NO se recomienda el retiro de estatinas en paciente quien las toma previamente (2a, B), Inicio precoz de la misma.

• Inicio precoz e terapias de rehabilitación integral (1a, A)

• No hay datos suficientes para recomendar algún fármaco con potencial acción protectora o en el tratamiento del infarto cerebral


ACV Isquémico

TRATAMIENTO Trombosis de los senos venosos:

– Clínica de cefalea , vómitos, papiledema y alteración de la consciencia– TC de cráneo con y sin contraste, venografia no invasiva con TC o RM

cerebral– Tratamiento con:• HBPM O HEPARINA IV DOSIS DE ANTICOAGULACION• TROMBOLISIS FARMACOLOGICA LOCAL

Alonso de Lecinana M, et al. Guía para el tratamiento del infarto cerebral agudo. Neurología. 2011. doi:10.1016/j.nrl.2011.09.012

ACV Isquémico

PREVENCIÓN • ESTUDIOS DE EXTENSION:

– Doppler carotídeo– Ecocardiograma– Holter 24 horas

N Engl J Med 2012;366:1914-22Stroke 2011, 42:227-276

• CONTROLAR FACTORES DE RIESGO:– HTA– Tabaqismo– Indice cintura/cadera elevado– Dieta– Sedentarismo– Diabetes mellitus– Alcohol– Estrés – depresión– Enfermedad miocardica– Apo b/apo a1 elevada

ACV Isquémico

PREVENCIÓN • CONTROL DE LA TENSION ARTERIAL:

– 28 % disminución del riesgo a 4 años (PROGRESS) con descenso de 9/4 mm hg

• USO DE ESTATINAS:– Metas: disminución del 50 % o ldl < 70 mg/dl– Tratamiento farmacológico si ldl > 100 mg/dl

• ANTIAGREGACION:– Indicados a menos que requiera anticoagulación– Opciones de primera línea

• ASA: reduce riesgo de stroke 13 – 25 % con dosis 75 – 325 mg/día• Clopidogrel


ACV Isquémico

ANTIAGREGANTES


ASPIRINA:

DOSIS: Comprimido con recubrimiento no entérico de 160 mg a 325 mg, administrado lo antes posible (preferentemente masticable).

CLOPIDOGREL:

Dosis: inicial de 300 mg por vía oral, seguida de 75 mg diarios por vía oral durante 1 a 9 meses.

TRIFLUSAL:

DOSIS: 300 a 900 mg por día.

TICLOPIDINA:

DOSIS: 250mg cada 12 horas.

ACV Isquémico

ANTICOAGULANTES


HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF):

DOSIS: 60 UI/kg en bolo inicial (bolo máximo: 4000 UI). Continúe con 12 UI/kg/h, redondee a las 50 UIcercanas (máximo: 1000 UI/h para pacientes >70 kg).

HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR (ENOXAPARINA):DOSIS: 1 mg/kg s.c. cada 12 horas; un bolo i.v. de 30 mg puede preceder a la primera dosis.

Si la depuración de creatinina <30 ml/min, disminuya la dosis a 1 mg/kg s.c. cada 24 horas.

WARFARINA:DOSIS: 5-10 mg/dia.En prevención secundaria por FA se recomienda 2 a 2,5 de INR, En prevención de embolía por válvula protésica se recomienda un INR mayor, quizá 2,5 a 3,5.

ACV Isquémico

PREVENCIÓN


FIBRILACION AURICULAR• Causa 15 % de los ACV• Opciones:• Warfarina• Asa• Asa + Clopidogrel• Nuevos anticoagulantes: Dabigatran, Rivaroxaban,Apixaban (RE-LY,

ROCKET AF, ARISTOTLE), Edoxaban.

ACV Isquémico

NUEVOS ANTICOAGULANTES


CRISIS HIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA

DEFINICION«Se define como el aumento agudo de la presión arterial, que puede producir alteraciones estructurales o funcionales sobre órganos diana»Cifras establecidas para definir CH:

•PAS > o igual 210 mmHg; PAD > o igual 120mmHg

Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014.

CAUSAS


CRISIS HIPERTENSIVA

• PSEUDOCRISIS HPERTENSIVA

• URGENCIA HIPERTENSIVA

• EMERGENCIA HIPERTENSIVA

CLASIFICACIÒN`CRISIS HIPERTENSIVA

European Society of Hypertension-European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2007 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2007:25:1105-87.

PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSA CH

• Son elevaciones de la PA reactivas y transitorias a estimulación del sistema nervioso simpático :– estrés, dolor agudo, frío ambiental, fármacos, ingesta reciente de café, retención urinaria,

ejercicio físico, etc.

• O por defectos en la técnica de medición:– toma única, brazal y/o postura inadecuadas, etc.

• También se incluiría a los pacientes con HTA clínica aislada HTA de bata blanca


CRISIS HIPERTENSIVA

PSEUDOCRISIS HIPERTENSIVA O FALSA CH

CARACTERÍSTICAS:• La PA sistólica es significativamente menor en las Pseudocrisis respecto a las

CH verdaderas.• No ocasionan lesiones en los órganos diana.• Clínicamente son asintomáticas.• Hallazgo casual.• O bien cursan con la semiología específica del desencadenante (ansiedad,

odontalgia, cólico nefrítico, cefalea, etc.).

CRISIS HIPERTENSIVA


MANEJO• Siempre se indicará reposo.• De preferencia en decúbito supino y en una habitación tranquila con poca luz y

menos ruidos• Con mediciones tensionales repetidas al cabo de 10-30 min• No es necesario administrar fármacos antihipertensivos pues la PA, en principio,

debería normalizarse cuando desaparece o se corrige el factor desencadenante• En algunos casos pueden precisarse ansiolíticos (benzodiacepinas) y/o analgésicos-

antiinflamatorios• En aquellos pacientes sin antecedentes previos de HTA, una vez pasada la fase

aguda, debería confirmarse o descartarse el diagnóstico de HTA: clínico (en consulta) o ambulatorio (MAPA de 24 h).

CRISIS HIPERTENSIVA


URGENCIA HIPERTENSIVA • Es el aumento de la presión arterial que no se acompaña de

lesión aguda a órgano diana.

• En ningún caso suelen comprometer la vida del paciente de forma inmediata.

• Paciente puede estar asintomático o presentar síntomas inespecíficos (cefalea, mareo, ansiedad).

CRISIS HIPERTENSIVA


SITUACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS

• Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular (CV) o en tratamiento anticoagulante

• Períodos pre y postoperatorio, • Síndromes hiperadrenérgicos (abstinencia alcohólica, sobredosis de

anfetaminas, cocaína y otras drogas de diseño )• Efecto rebote tras la supresión de algunos antihipertensivos tipo

simpaticolíticos de acción central (clonidina, moxonidina, metildopa) y bloqueadores beta

• Las crisis de pánico.

CRISIS HIPERTENSIVA


MANEJO

URGENCIA HIPERTENSIVA:• Requiere el descenso de las cifras tensionales en las próximas 24-48horas. • Reducir las cifras de PA de forma gradual: 20-25% de 24-48h, no

descendiéndola por debajo de los 160 mmHg de PAS o de los 100 mmHg de PAD .

• Utilizamos medicamentos vía oral.• Paciente debe ser valorado de forma ambulatoria.• Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) (captopril:

25-50 mg cada 15-30 min. hasta tres tomas, máximo 100 mg): los más utilizados en la actualidad.

CRISIS HIPERTENSIVA


MANEJO ESPECIFICO

URGENCIA HIPERTENSIVA

CRISIS HIPERTENSIVA

•Una vez confirmada la situación de UH, se debe mantener en reposo al paciente durante 30 minutos.

• Iniciar tratamiento con medicación oral: pacientes hipertensos conocidos en los cuales se presentó la CH debido al abandono terapéuticos, debemos reintroducir su medicación habitual; si no mejora, se puede aumentar la dosis o asociar otro fármaco.

• Está contraindicada la reducción brusca de la PA, por la posibilidad de desarrollar eventos isquémicos por bajo gasto, especialmente en pacientes hipertensos de larga evolución.



Beta bloqueantes (atenolol 50-100 mg o propranolol 20- 40 mg)

DONDE DEBEN TRATARSE ?• Las UH pueden controlarse en el ámbito de la atención primaria, remitiendo

únicamente al servicio de urgencias hospitalario cuando:– no respondan al tratamiento VO– requieran de alguna exploración complementaria que no pueda realizarse fuera del

hospital• según la sospecha etiológica, la patología acompañante o dudas sobre la

repercusión en órganos diana, puede ser necesario practicar una analítica :– hemograma,– creatinina, – filtrado glomerular (FG) estimado – electrolitos séricos, – o realizar un electrocardiograma y/o una radiografía de tórax.


EMERGENCIA HIPERTENSIVA• Se define como la elevación aguda de la presión arterial

que se asocia a lesión aguda de órgano diana.• Suele comprometer la vida del paciente.• Paciente sintomático: – Dolor torácico(27%), Disnea(22%) y déficit neurológico(21%).

• Gran mayoría de pacientes con EH son hipertensos conocidos con tratamientos antihipertensivos.

CRISIS HIPERTENSIVA


MANEJO

• Requiere un descenso rápido de las cifras PA de minutos a horas con tratamiento preferentemente por vía parenteral.

• El descenso debe ser rápido pero controlado: En general, se recomienda una reducción de la PA en torno al 20-25% de la inicial, entre los primeros minutos hasta las 2 h, a partir de entonces se intentará mantener en las siguientes 4hrs cifras de 160/100mmHg.

CRISIS HIPERTENSIVA


MANEJO ESPECIFICOCRISIS HIPERTENSIVA

EMERGENCIA HIPERTENSIVA:

• Ingreso hospitalario urgente con monitorización continua.

• Reducción inmediata de la PA pero evitar descensos bruscos.

• Nitroprusiato: es un potente vasodilatador arteriovenoso, siendo considerado el fármaco de elección clásico en todas las emergencias hipertensivas (salvo en el embarazo) por su inicio de acción inmediato y su vida media muy corta (minutos).




01/05/2023Albaladejo Blanco C, et al. Crisis hipertensivas: seudocrisis, urgencias y emergencias. Hipertens Riesgo Vasc. 2014.

76

GRACIAS

Education

Acv y-crisis-hipertensiva-mae