ANEMIAGeneralidades y Clasificación

Docentes Correlación clínica

Universidad de Santander-Cúcuta

2015-B

ANEMIA

• Disminución de la concentración de la hemoglobina (Hb) en sangre por debajo del límite inferior de referencia, con alteración o no de la masa eritrocitaria.

• Hipoxia tisular

• Conjunto de signos y síntomas (Síndrome)

EXPRESIÓN DE UN

TRASTORNO O ENFERMEDAD

SUBYACENTE

ANEMIAEPIDEMIOLOGÍA:

Un amplio problema de Salud Pública

“Etiología Multifactorial” (WHO/Unicef )1.

• 24.8% de la población mundial afectada

• 50% por deficiencia de Hierro (IDA: variación por países)

• Máxima prevalencia en niños en edad Preescolar (47.7%)

Colombia: • Un problema “moderado”de salud pública (20-39.9% prevalencia). 1

• Niños de 5-12 años: 35% y niños menores de 5 años:32%, mujeres en edad fértil: 31%. Principalmente Pacífico y Atlántico.2

1. WHO Global Database on Anaemia. Worldwide prevalence of Anaemia 1993-2005.

2. Vega, R. Acosta, N. Martínez, J. et al.2005.

ANEMIACONSIDERAR:

• Valores de referencia estandarizados para la población de interés (Edad, sexo, condiciones ambientales).

• Variación fisiológica (Anemia fisiológica del recién nacido y

anemia senil).

• Aspectos que pueden dar falsos valores de laconcentración de Hb (Hemodilución-Hemoconcentración)

• Otras hallazgos y manifestaciones clínicas ya seanpatognomónicos, propios u orientativos de laenfermedad subyacente o de base.

LA CORRELACIÓN CLÍNICA

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

En la práctica clínica, de acuerdo a dos criterios:

1. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA: Tamaño eritrocitario(VCM) y contenido hemoglobínico de los eritrocitos(HCM y CHCM).

2. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA: la capacidad deRegeneración medular (RETICULOCITOS).

IMPORTANCIA DEL LABORATORIO CLÍNICO Y

EL TRABAJO INTERDISCIPLINARIO

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

CONSTANTES CORPUSCULARES O ÍNDICES DE WINTROBE

• Volumen corpuscular medio (VCM): (Hto/ RBC) x 10

• Hemoglobina Corpuscular media (MCH): (Hb/RBC) x10

• Concentración de Hemoglobina Corpuscular media (MCHC): (Hb/Hto) x 100

Anemias Micro-Normo-Macrocíticas

Hipocrómicas-Normocrómicas

Con Hemograma automatizado: RDW (ADE) + VCM

Anemias Homogéneas-Heterogéneas

EXTENDIDO DE SANGRE PERIFÉRICA

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

• Anemia “microcítica heterogénea”

• Anemia “Microcítica Homogénea”

1. Anemia ferropénica.

1. Talasemias.2. Anemias secundarias aenfermedades crónicas.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

• Anemia “Macrocítica Homogénea”

• Anemia “Macrocítica Heterogénea”

1. Anemia aplásica

1. Anemia megaloblástica.2. Anemia hemolítica.3. Anemia drepanocítica.

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

• Anemia “Normocítica Homogénea”

• Anemia “Normocítica Heterogénea”

1. Anemias secundarias a enfermedades crónicas.2. Pacientes transfundidos.3. Anemias por sangrado activo o Hemorragias.4. Esferocitosis hereditaria.

1. Anemia carenciales incipientes 2. Anemia sideroblástica3. Mielofibrosis

“Curvas Bimodales”

CLASIFICACIÓN FISIOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

Reticulocitos ( valor relativo, valor absoluto, corregido e índice de producción reticulocitaria: IPR):

• ANEMIA REGENERATIVA: Reticulocitos Aumentados

•ANEMIA ARREGENERATIVA: Reticulocitos Normales o Disminuídos

ALGORITMOS DE ESTUDIOS

ORIENTATIVOS PARA ESCLARECER

ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA DE LAS ANEMIAS

Tomado de:http://www.google.com.co/#rlz=1C2ARAB_enCO503CO518&sclient=psy-

ab&q=algoritmos+diagn%C3%B3stico+de+anemias&oq=algoritmos+diagn%C3

REVISAR:

• Hematología clínica. 4da Ed. Sans-Sabrafen, J.Ediciones Harcourt. Capítulo 4. Introducción alestudio de la Anemia. Aspectos generales delDiagnóstico. Algoritmos de estudio de Anemiassegún VCM. (Pág 101, 102,103).

• Hematología clínica. 2da Ed. McKenzie, Shirlyn.Editorial Manual Moderno. Capítulo 6. Anemia porDeficiencia de Hierro: Fisiopatología, Característicasclínicas y Datos de Laboratorio (Pág 156-162).

CASO 1Mujer de 45 años, que refiere fatigabilidad desde hace 2 meses con “mareofrecuente y palpitaciones”. Hipermenorrea durante su ciclo menstrual hace unaño. Menstruaciones abundantes. No refiere dolor torácico, rectorragia nimelena. Declara que no consume carnes rojas, sólo pollo y pescado.

ANEMIA FERROPÉNICA

• Ingesta inadecuada, Aumento de necesidades de hierro (Niñosen lactancia, crecimiento, Embarazo), Malabsorción, pérdidacrónica de sangre.

Reservas y compartimientos del hierro:

• Depósitos MO (Ferritina, Apoferritina, hemosiderina)

• Sérico (Saturación de Transferrina, Capacidad Total de laFijación de Hierro -CTFH,%ST, Sideremia)

• Intraeritrocitario (Hb, MCH,MCHC)

Otros Indicadores Bioquímicos: Receptores de transferrina séricacirculante, Contenido de Hb reticulocitaria.

ANEMIA FERROPÉNICA

DIAGNÓSTICO LABORATORIO:

• Anemia microcítica hipocrómica

• Ferritina: Disminuida (Reactante de fase aguda*) (IBR: 30-100 µg/dL)

• CTFH: Aumentada (IBR:250 a 460 µg/dL)

• Transferrina: Aumentada

• Hierro sérico: Disminuido (IBR: 50-150 µg/dL)

• %ST (saturación de la Transferrina): Disminuida(IBR:20-45%)

CASO CLÍNICO 2

Paciente de sexo femenino, 37 años de edad, sin antecedentes familiares ni personales de interés. Ingresa al servicio de urgencias por presentar fuertes dolores articulares e miembros inferiores y superiores, acompañados de edema y mal estado general.

EXPLORACIÓN FÍSICA: Paciente con marcada palidez de piel

y mucosas, boca y faringe normales, auscultación

cardiopulmonar normal, sin adenopatías periféricas,

abdomen blando sin viceromegalias.

.

.

CASO 2

• PRUEBAS DE LABORATORIO:

• -Factor Reumatoideo: 189 U/mL

• - Anticuerpos Antimicrosomales: 74 UI/mL (VR: Negativo < 40 UI/mL, Positivo > 65 UI/mL)

• - Anticuerpos Anti tiroglobulina: 173 UI/mL (VR: Negativo < 67 UI/mL, Positivo > 120 UI/mL)

• -Parcial de orina: Proteinuria (+), Cilindros eritrocitarios (+)

• -Capacidad Total de Fijación de Hierro: Bajo

• -Ferritina sérica: Aumentada

.

.

CASO 2

Anemia microcítica- hipocrómica, microcitica- heterogénea, Arregenerativa

Anemia Secundaria a Enfermedad crónica:• Disminución de la eritropoyesis (por mala respuesta o baja producción

de Epo, o Citocinas como IL-1 y TNF que inhiben CFU-E)

• Atrapamiento de hierro en los depósitos con Sideremia baja

• Acortamiento de la vida media eritrocitaria por hiperactividad del sistema mononuclear fagocítico.

CASO 3

CASO 3

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA• Alteración en la síntesis del ácido desoxirribonucleico (DNA) con

desarrollo de citoplasma normal por lo que las células son grandes.

• Déficit de vitamina B12 (cobalamina) y/o ácido fólico.

ÁCIDO FÓLICO VITAMINA B12

Tomado de:https://www.google.com.co/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&ved=0CC8QFjAB&url=http%3A%2F%2Fiescantabria.com%2Fdepartamentos%2Ffamisanidad%2Faula_lab%2Fhema%2Fanemia%2520megaloblastica.ppt&ei=9IIMU6msKKGfyQHb04C4Cw&usg=AFQjCNF9dSAWqm3duRmBnpQcDxNo0K

Requerimientos

diarios50µg a 150µg

FuenteVegetales,

hígado y leche

Absorción Yeyuno

TransporteUnido a la

albúmina

DepósitosDuran de 3 a 5

meses

Requerimien

tos diarios1µg a 2µg

Fuente Carne y lácteos

AbsorciónIleon terminal, requiere del factor

intrínseco. (A. PERNICIOSA)

Transporte unida a la transcobalamina II.

Depósitos Duran de 3 a 5 años

ANEMIA MEGALOBLÁSTICACAUSAS

• Ingesta inadecuada

• Malabsorción

• Incremento de requerimientos

• Fármacos: antineoplásicos, quimioterapia

ALGUNOS SIGNOS-SÍNTOMAS

• Propias del Síndrome anémico

• Piel seca, glositis, dispepsia, diarrea, transtornos neurológicos(parestesias, alteración de sensibilidad, confusión,depresión)

LABORATORIO

• Anemia con Macrocitosis ( VCM >100 fL)

• Hipersegmentación de PMN, Macropolicitos

• Algunas inclusiones eritrocitarias: cuerpos de Howell-Jolly, Anillos deCabot ( Algo de hemólisis)

CASO 4

Paciente de 19 años de edad, de género femenino, procedente de la Costa Pacífica, quien en la actualidad cursa primer semestre universitario en Bogotá, consulta al servicio de urgencias por presentar dolor agudo en hipocondrio izquierdo. El médico solicita cuadro hemático con reticulocitos, bilirrubinas diferenciadas y LDH.

Examen Resultado Valor de referencia

Bilirrubina directa 1.5 mg/dl 0.1- 0.3 mg/dl

Bilirrubina indirecta 5.5 mg/dl 0.2- 0.7 mg/dl

Bilirrubina Total 7.0 mg/dl 0.3- 1mg/dl

Reticulocitos 12% 0.1- 2%

DHL 1.000 U/ml 20-450 U/ml

CASO 4

PARAMETRO RESULTADO VALORES NORMALES

RBC: 2.76 106/µl 4.50 - 5.50

Hgb: 9.4 g/dl 13.5 - 17.5

Hct: 25.8 % 39.0 - 53.0

MCV: 93.5 fL 83.0 - 95.0

MCH: 34.1 pg 26.0 - 32.0

MCHC: 36.4 g/dl 32.0 - 36.0

RDW-CV 23.5 % 11.5 - 14.5

Plt: 420 103/µl 140 - 450

MPV: 10.1 fL 7.2 - 11.1

WBC: 19.83 103/µl 4.8 - 10.8

Neut: 66.0 % 45.0 - 70.0

Lymp: 21.8 % 20.0 - 45.0

Mono: 11.1 % 2.0 - 10.0

Eos: 0.6 % 0.0 - 7.0

Bas: 0.5 % 0.0 - 3.0

Neut: 13.09 103/µl 1.5 - 7.0

Lymp: 4.33 103/µl 1.0 - 4.5

Mono: 2.21 103 µl 0.1 - 1.0

Eos: 0.11 103/µl 0.0 - 0.5

Bas: 0.09 103/µl 0.0 - 0.2

ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES

• Hemoglobinopatía estructural: mutación en cadena β de la Hb(Ac. Glutámico x valina): cuerpos tactoides, falciformación.

• Oclusión de vénulas y capilares: microinfarto, dolor tisularisquémico, disfunción orgánica y autoesplenectomía, anemia,ictericia, úlcera en piernas, oftalmológicos,Crisis vaso-oclusivas.

• Rasgo Falciforme (Hb AS), anemia falciforme (Hb SS), tambiénpuede asociarse con talasemias y Hb C.

Laboratorio

• CH + ESP: Drepanocitos, Siclaje, Electroforesis de Hb

CASO BLOGFuente: Control de calidad externo INS-2011

CASO BLOG

Imagen ESP: (Alteraciones en

la distribución de la Hb dentro

de los eritrocitos:”Bolas de

Billar”- Cristales de HbC)-

Marcada poiquilocitosis con:

Dianocitos (++) Knizocitos (++)

Drepanocitos(+) ?

CASO BLOG

Hemoglobinopatía Hb S/C

• Ambas cadenas B anormales (sust de ac glutámico por una lisina. Más frecuente en negros pero también en blancos y zonas mediterráneas.

• “Cristales de Hb C” y Falciformación

• Aunque en el caso se observa: Anemia microcítica hipocrómicaheterogénea, (pueden haber células fragmentadas porhemólisis) generalmente se presenta como anemianormocítica-normocrómica y puede estar MCHC aumentado(como en Falciforme) y también hemólisis (respuesta medularAumentada: Bils Aumentadas a expensas de la B.I y LDHaumentada), marcada a moderada anisocitosis ypoiquilocitosis (“formas caprichosas”)

• Clave: Electroforesis de Hb –(inducción de cristales: NaCl 3%)

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

• Etiológicamente:

-INTRACORPUSCULARES (Intrínsecas) congénitas, excepto HemoglobinuriaParoxística Nocturna (HPN)

-EXTRACORPUSCULAR (Extrínsecas) adquiridas, excepto Déficit de G-6PD

• Fisiopatológicamente:

-INTRAVASCULAR (Vasos sanguíneos) Gral aguda, hburia, IgM

-EXTRAVASCULAR (remoción por SRE) Gral crónica, esplenomegalia, IgG

• A.H CONGÉNITAS: -MEMBRANOPATÍAS, - ENZIMOPATÍAS -HEMOGLOBINOPATÍAS

• A.H ADQUIRIDAS: -A.H. INMUNES, -A.H MECÁNICAS, - A.H INFECCIOSAS, - A.H PORAGENTES FÍSICOS O QUÍMICOS , - A. H METABÓLICAS.

BIBLIOGRAFÍA• Sans-Sabrafén, J. Besses, R. Vives, J.L. Hematología Clínica. Cuarta Edición,

2001.

• Mackenzie, S. Hematología clínica. Segunda edición. 2000.

• WHO-UNICEF página web.WHO/UNICEF/UNU. Iron deficiency anaemia: assessment, prevention, and control. Geneva, World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3).

• (http://www.who.int/nut/documents/ida_assessment_

• prevention_control.pdf, accessed 27 July 2004

• Berrío, M. Correa, M.C. Jimenez, M.E. Manual de Procedimientos básicos de Hematología. Universidad de Antioquia. 2000.

• Manascero. Aura Rosa. Reporte gráfico del cuadro hemático. Automatización y relación con el FSP. 1998. Bogotá. D,C.

• Román Vega, Naydú Acosta, J. Martínez, R. Arrieta, Z. Estupiñán, Z. Fonseca, C. Castro. Análisis de disparidades por anemia nutricional en Colombia, 2005. Rev. gerenc_polit_salud.javeriana.edu.co/vol7_n_15/estudios_1.pdf

• http://www.google.com.co/#rlz=1C2ARAB_enCO503CO518&sclient=psy-ab&q=algoritmos+diagn%C3%B3stico+de+anemias&oq=algoritmos+diagn%C3

¡Gracias por su atención!