Anestésicos Locales

SOFIA GARCIA

Historia • Sigmund Freud descubre Cocaína • 1884Cocaina (Karl Koller)• La cirugía ocular era en aquel

entonces un procedimiento complicado debido a los movimientos reflejos del ojo al tocarlo. Koller descubrió que algunas gotas de una solución de cocaína podían superar esta dificultad.

A raíz de esos experimentos, se considero a Koller el fundador de los AL en la oftalmología.

• Debido a que la prescripción de la cocaína se encuentra sujeta a muy estrictas reglamentos, en la actualidad se reemplaza esa droga por anestésicos locales sintéticos.

• Su popularidad descendió al comprobar su adicción y bajo índice terapéutico.

• Se crearon nuevos AL.• 1905Procaina• 1946Lidocaina

1657tipo amida: mepivacaina. Bupivacaina. Etidocaina. Ropivacaina. Levbupivacaina

Son mas estables químicamente y menor capacidad alérgica.

ANESTESICOS LOCALES

DOLOR

Conducción nerviosa de manera específica temporal

y reversible

No afectan la conciencia del

paciente

Actúa en todas las fibras nerviosas y a

todos los niveles

TIPOS DE FIBRAS • Se diferencian por

su período de latencia, duración de acción, toxicidad y potencia.

• También por sus selectividad de bloqueo.

DISTANCIA INTERNODAL

Grosor de la fibra- distancia internodal

Cuanto mas gruesa la fibra>tiempo Para ser bloqueada.Por que?Se requiere 3 nodulos de ranvierConsecutivos para disminuir un 84% laConductancia de Na (inhibir impulso Nerviso)

Anestesia Disociativa

"En la anestesia siempre habrá analgesia, pero no siempre en la analgesia existirá anestesia"

Cronología del Bloqueo

• Vasomotor, aumento de temperatura cutánea, vasodilatación.

• Bloqueo térmico y doloroso.• Bloqueo táctil y sensación de

presión.• Bloqueo de Propiocepcion.• Bloqueo motor

Estructura química

•Propiedades anestésicas : difusión

• fijación

•actividad

Porción lipofila

•duración de acción

•metabolismo, toxicidad

Cadena intermedia

•Cationica

• No ionizada

Porción hidrófila o grupo amino

MECANISMO DE ACCION

• Normalidad: Estímulo Despolarización propagación por toda la membrana celular.

• AL: receptores del canal de sodio.

•No iónica. Sin carga:

•Atraviesa la membrana celular mediante difusión pasiva.

EC

•Con carga: se une al canal de sodio y previene despolarización de la membrana.

ICLos AL previenen la despolarización por inhibición del flujo de sodio, pero solo una disminución del 5% de la conductancia del potasio.

Diversos sitios de acción para el bloqueo

• Se emplea la epinefrina (10 μg/Kg en pacientes pediátricos o 200-250 μg) para prolongar la duración de la anestesia.

Vasoconstricción local Disminuye toxicidad. Aumenta la intensidad del bloqueo sensitivo de la región anestesiada.

•Superficie externa del canal iónico

Biotoxinas

•Apertura interna del canal iónico

Anestésicos convencionales

•Cambian la configuración en el diámetro del canal

Benzocaína y las formas básicas no ionizadas

Presentación

• Como son poco solubles, estos vienen en presentaciones de sales hidrosolubles que son levemente ácidas.

• El pH de la solución del anestésico local se equilibra con rapidez con el de los líquidos del extra -celular.

ClasificaciónA. Esteres : Son hidrolizados por plasma y pseudocolineterasa.

B. Amidas

CocaínaProcaínaCloroprocaínaTetracaína

LidocaínaPrilocaínaMepivacaínaBupivacaínaEtidocainaRopivacainaLevobupivacaina

Según su duración:

Acción corta y baja potencia Procaína, cloroprocaína

Acción intermedia y potencia intermedia Lidocaína, mepivacaína, prilocaína

Acción larga y potencia elevada Tetracaína, bupivacaína, etidocaína,ropivacaína, levobupivacaína.