SÍNDROME ICTÉRICO

DEFINICION• Coloración amarilla de los tejidos en

condiciones de hiperbilirrubinemia alrededor de 2.5 mg/dl.

Producción

Eliminación

OTRAS PIGMENTACIONES

• Carotenodermia • Uso de quinacrina • Exposición intensa a fenoles

URGENCIA

• Hemolisis masiva (Malaria, Sepsis por Clostridium perfringes)

• Colangitis ascendente• Coag. Intravascular Diseminada.• Sind. Hemolítico Urémico.• Falla hepática aguda.

HISTORIA CLINICA

HISTORIA CLINICA

EXAMEN FISICO

• Intensidad de la ictericia.• Estado nutricional. • Signo de murphy. • Estigmas de enfermedad hepática crónica.• Tamaño y consistencia hepática. • Ingurgitación yugular.

CLASIFICACIÓN DE LA ICTERICIA

BILIRRUBINA NO CONJUGADA ( PREHEPATICA )

BILIRRUBINA CONJUGADA ( HEPATOCELULAR Y/O COLESTASICA)

LABORATORIO

• Aumento en la producción: anemias hemolíticas, eritropoyesis ineficaz.

• Trastornos en el transporte : ICC, hipoalbuminemia severa.

• Medicamentos intervienen en transporte y captación (sulfas, digoxina, rifampicina)

• Condiciones genéticas de la conjugación como Gilbert y Criegler –Najjar.

Incremento aislado de bilirrubina no conjugada : BD/ BT menor del 15%.

ICTERICIA HEMOLITICA

• Tr. De la membrana del eritrocito : Esferocitosis, eliptocitosis, estomatocitosis.

• Hemoglobinopatías: anemia drepanocítica y talasemias.

• Causas adquiridas : anemias hemolíticas microangiopaticas, hemoglobiminuria paroxística nocturna, hemolisis autoinmune.

ICTERICIA HEMOLITICA • Puede cursar con fiebre, artralgias, dolor

abdominal, astenia, anorexia.• Signos : anemia , ictericia flavinica , heces

oscuras, esplenomegalia no dolorosa. • LDH y ASAT normalmente elevadas.

LABORATORIO

• Enf. Hepatobiliares: injuria del hepatocito y alteración del flujo biliar. Congénitas o adquiridas. Hepatocelulares o colestasicas. Agudas o cronicas. Benignas o malignas.

• Colestasis : retardo del paso de la bilis del hepatocito al intestino (funcional o mecánica).

Incremento de bilirrubina conjugada: BD/ BT mayor del 30%.

LABORATORIO • Bilirrubina elevada en tr.

Hepatocelulares y colestasicos.

• Transaminasas predominio hepatocelular ( 8-25 veces ).

• Ast/Alt : 2:1 hepatopatía por OH.

• FA aumentada en colestasis ( 3 veces ) en obstrucción biliar parcial y multifocal intrahepatica.

Bilirrubina total y directa.

Transaminasas (ALAT, ASAT)

Fosfatasa alcalina.

LABORATORIO • Niveles bajos ( < 3 g/dl) sugieren

cirrosis o neoplasia.

• Niveles normales : hepatitis aguda, coledocolitiasis.

• TP: elevación asociada a colestasis prolongada, la ausencia de corrección con vitamina k sugiere disfunción hepatocelular severa.

Albumina. Tiempo de

protrombina.

ICTERICIA HEPATICA Trastornos genéticos de la conjugación: • > BI por déficit glucuronosiltransferasa:a) síndrome de Gilbert b) síndrome de Crigler- Najjar

Trastorno genético asociado a déficit de la ATPasa MRP2+:

• > BD por tr. Excreción: a) síndrome de Dubin – johnson

ICTERICIA HEPATOCELULAR

• Necrosis del hepatocito que altera la polaridad y permite difusión de BD al espacio intravascular.

• Síntomas : fiebre , dolor en HCD, astenia, anorexia, hepatomegalia dolorosa, coluria , acolia, signos de hipertensión portal en cirrosis hepática.

• Ictericia rubinica.

CAUSAS AGUDAS: • Hepatitis viral : A,B,C,D y E. virus de Epstein

Barr, Citomegalovirus, herpes simplex, leptospirosis, hepatitis isquémica, síndrome de Budd Chiari.

CAUSAS CRONICAS: Cirrosis alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis autoinmune, virales B y C, Enf. de Wilson, Hemocromatosis, infiltración maligna.

• Toxicidad por medicamentos : AINES, Acetaminofén, Tetraciclinas, Metrotexate, 6-mercaptopurina, Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Ketoconazol, Fluconazol, Fenitoina, Carbamazepina, Valproato, Halotano.

• Hepatitis crónica : Amiodarona, Nitrofurantoina

• Hepatitis granulomatosa : Alopurinol.

COLESTASIS INTRAHEPATICA

• Cirrosis biliar primaria • Colangitis esclerosante primaria • Tuberculosis, linfomas, amiloidosis, sarcoidosis• Infección sistémica y estados de hipoperfusión

falla cardiaca, sind. Paraneoplásico, tirotoxicosis, infección parasitaria (fasciola hepática).

• Colestasis intrahepatica benigna recurrente.

COLESTASIS INTRAHEPATICA

• Rechazo crónico de hígado transplantado • Sarcoidosis • Medicamentos: anticonceptivos, esteroides

anabólicos. • Colestasis del embarazo.

COLESTASIS EXTRAHEPATICA

• Obstrucción del drenaje biliar intra o extrahepático con la consiguiente difusión intravascular de BD.

• Causas : benignas : coledocolitiasis, estenosis biliar posqx, pancreatitis aguda y crónica, colangiopatía por VIH, sindrome de mirizzi, ascariasis, quistes del colédoco, histiocitosis x, disfunción del esfínter de Oddi, adenopatía portal ( tuberculosis, linfomas).

• Causas malignas: colangiocarcinoma, cáncer pancreático, carcinoma de vesícula biliar, carcinoma periampular.

• Signos agudos : dolor abdominal cólico , sensibilidad en HCD, ictericia biliverdinica.

• Signos crónicos : poco doloroso, crecimiento indoloro de la vesícula (s. curvoisier-terrier), adelgazamiento, anemia, falla hepática crónica con encefalopatía. Ictericia melanemesica.

COLESTASIS EXTRAHEPATICA

DIAGNOSTICO: • Ultrasonido: detecta dilatación biliar, cálculos,

Falsos negativos en obstrucción parcial del colédoco, cirrosis o colangitis esclerosante primaria.

COLESTASIS EXTRAHEPATICA

DIAGNOSTICO: • Tac abdominal contrastada y

colangiorresonancia : ver lesiones de la cabeza del páncreas, coledocolitiasis, delimita vía biliar intrahepatica.

• Limitación por alergias y nefrotoxicidad sobre todo en TAC .

COLESTASIS EXTRAHEPATICA

DIAGNOSTICO: • CPRE: método invasivo reservado para fines

terapéuticos (papilotomias, extracción de cálculos, stent en vía biliar, otras)

• Riesgos : pancreatitis, sangrado, colangitis , colecistitis, perforación.

• CPRE fallida : colangiografía transparietohepatica.

COLESTASIS EXTRAHEPATICA

GRACIAS