Fisiopatología de los líquidos corporales y terapia hídrica en pediatría.Dra. Norma Araujo R3UMQx

Dra. Elida Moran Guel R2UMQx

Dra. Paloma Juárez R1UMQx

Composición de los líquidos Corporales

Niños prematuros mayor % ACT.

Durante el primer año de vida, de 75% pasa a 60% ACT y se mantiene en este nivel hasta la pubertad.

En la pubertad, las niñas adquieren mas grasa corporal, la cual tiene menos contenido de agua, bajando su ACT a 50% del peso corporal.

Lo mismo sucede en niños con obesidad.

Composicion de los liquidos en los diferentes compartimentos.

LEC -> Na + y Cl –

LIC -> K+, 30 veces mas que en el LEC. Posfatos, proteínas son los principales aniones.

El agua pasa libre la membrana hasta encontrar equlibrio osmolar.

Osmolaridad:

Na, glucosa, urea (solo en pacientes con uremia).

En crisis hiperglicemicas, el sodio corregido revela una cantidad mas aproximada del ACT.

. FUERZAS QUE DETERMINAN EL MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE LOS

COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS INTRA Y EXTRACELULARES.

ACTIVIDAD OSMOTICA. TONICIDAD. OSMOLARIDAD DEL PLASMA. HIATO OSMOLAR. TONICIDAD DEL PLASMA.

OsmP = 2[Na] + Glucosa/18 + BUN/2.8

+

Etanol/4.6 o Metanol/3.2 o Manitol/18

Tonicidad Se refiere a los solutos osmóticamente activos de una solución es la

“OSMOLARIDAD EFECTIVA”.

Tonicidad = 2[Na](mOsm/L)

Osmolaridad plasmática

285-310 mosm/L

FILTRACION GLOMERULAR 100L/M2/DIA

99% Reabsorben en túbulos renales

80% Reabsorción obligatoria de agua

66% Túbulos proximales

14% Asa descendente de Henle

Balance Hídrico

INGRESOS DE AGUA Variable 1200-1800cc/m2/día

• Agua oral

• Parte acuosa de los sólidos

• Agua de oxidación

EGRESOS DE AGUA Variable 1500 cc/m2/día

• Pérdidas insensibles

• Orina

• Heces

REQUERIMIENTOS DE AGUA

Calcular en cc/kg/peso hasta los 2 años

Calcular en cc/m2 SCT a todas las edades

REQUERIMIENTO MINIMO DE AGUA

PERDIDAS INSENSIBLES

+

AGUA OBLIGATORIA RENAL

800 CC/M2 SCT/DIA O 80 CC/KG/DIA

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

REQUERIMIENTOS BASALES ELECTROLITOS

Sodio: 3-5mEq/kg/día

Potasio: 2-3mEq/kg/día

Calcio: 200-500mg/kg/día

Magnesio: 30mg/kg/día

Flujo de Glucosa basal: 4-6 mg/kg/minuto

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

Tipos de Soluciones19

Cristaloides ColoidesHipotónicos IsotónicosIsotónicos HipertónicosHipertónicos

TIPOS DE LIQUIDOS

MEMBRANA SEMIPERMEABLE

HIPERTONICA ISOTONICA HIPOTONICA

Na Cl K Ca Lact Osml pH Ringer L 130 103 4 3 28 273 6-7

SSN 0.9 154 154 0 0 0 308 5

Haemaccel 145 145 5.1 12.5

Gelafundina 154 120 - 0.4 274

Pérdida de agua y electrolitos sobrepasan reabsorción renal compensadora

10% Choque hipovolémico

Deshidratación Hipernatrémica

Hipokaliemia

Acidosis metabólica

Deshidratacion

Heces 5-10 cc /kg/día normal

En diarrea esa cantidad en una hora

Reponer con suero oral idealmente Plan A

Plan B 100CC/KG 4 Horas y reponer pérdidas actuales

PLAN C Reanimar con líquidos isotónicos si hay choque 20 cc/kg y continuar 80 cc/kg en 5 horas

1. IRREGULARIDADES SECRECION ADH

2. IRREGULARIDADES INGESTION DE LIQUIDOS

3. IRREGULARIDADES EXCRECION RENAL DE SODIO

TRASTORNOS DE LA CONCENTRACION SERICA DE SODIO

NIVELES NORMALES= 135-145 meq/L

HIPERNATREMIA GRAVE > 165 meq/L

Deshidratación x Diarrea

HIPONATREMIA GRAVE < 115 meq/L

SIADH

Na sérico > 150 meq/L

Etiopatogenia

1. Pérdida de líquidos hipotónicos

2. Pérdida de agua libre

3. Administración indiscriminada de líquidos hipertónicos

Hipernatremia

1. Pérdida de líquidos Hipotónicos

5% niños con EDA + DHT tienen hipernatremia

Diabetes mellitus: Diuresis osmótica

Quemaduras

2. Pérdida de agua• Diabetes insípida central Corrección lenta de Hipernatremia Manejo con VASOPRESINA 10-20 μg c/12-24 h

Tiazidas• Diabetes insípida nefrógena Resistencia del riñón a ADH Corrección lenta de Hipernatremia Tiazidas - Dieta hiposódica

3. Iatrogénica

No hay deshidratación

Corrección lenta hipernatremia

Sin hipovolemia

Anormalidades renales y nefropatías obstructivas

Hiperaldosteronismo

2/3 partes de sobrevivientes con secuelas neurológicas

Hipernatremia grave Mielinolisis extrapontina +

compromiso hipocampo

Corrección rápida de hiponatremia Mielinolisis

pontina central

Complicaciones Tromboticas

Ictus Trombosis seno dural Trombosis periférica Trombosis vena renal

VALORAR ORIGEN DE LA PÉRDIDA DE AGUAPérdidas Extrarrenales Pérdidas

Renales

Volumen urinario

BajoNormal o elevado

Concentración urinaria

Alta Baja

SodioRetención

(Natriuria<20mEq/l)Alto

32

TRATAMIENTO

IDEAL POR VIA ORAL CON SRO EN 24-48 H

CORRECION INTRAVENOSA

SOLUCIONES ISOTONICAS E HIPOTONICAS

OBJETIVO

Disminuir sodio sérico con la reposición de AGUA LIBRE a razón de 0,5 mEq/hora

(o menos), en un tiempo mínimo de 48 horas.

Concentración de sodio sérico < 135 mEq/l.

Sodio está en 94% de plasma Parte acuosa

Cuando aumenta parte no acuosa hay falsas hiponatremias

Hiponatremia

Disminución Osm sérica

Disminución Na sérico

Disminución Hb y proteínas plasmáticas

Hto normal

Glucosa normal

Hiponatremia verdadera

En la mayoría de hiponatremias hay

Limitación para la dilución de la orina

Aumento ADH a pesar de hipoosmolaridad

Osm Urinaria > 100 mOsm/L

ACT AUMENTADA MAYOR QUE EL AUMENTO DE NA

AUMENTO ADH Y SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA –ALDOSTERONA

DISMINUCION DE FILTRACION GLOMERULAR

AUMENTO REABSORCION RENAL DE NA

Hiponatremia con Hipervolemia

CAUSAS HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

-ICC-Síndrome nefritico-Insuficiencia renal-Pérdidas capilares por sepsis-Hipoalbuminemia por patología GI

HIPONATREMIA CON HIPOVOLEMIA

DISMINUCION DE SODIO MAYOR QUE LA DISMINUCION DE ACT

-Pérdidas extrarrenalesGastrointestinalesPielTercer espacio : peritonitis, quemaduras, derrames.-Pérdidas renalesDiuréticos tiazídicos o del asaDiuresis osmóticaFase poliúrica de la NTANefritis, uropatía obstructivaFalta de efecto de la aldosteronaDiuresis postobstructiva

- Cerebro Perdedor de sal

CEREBRO PERDEDOR DE SAL

PERDIDA RENAL INADECUADA DE NA

RENINA N o BAJAS ALTA

ALDOSTERONA N o BAJAS ALTA

SED POCA ALTA

HIPOVOLEMIA SI SI

RESTRICCION LIQUIDOS

MEJORA EMPEORA

SECRECION INADECUADA ADH EN AUSENCIA DE ESTIMULOS OSMOTICOS O VOLEMICOS

Osm Urinaria > 100 mosm/L

Concentración urinaria > 20 meq/L

HIPONATREMIA CON NORVOLEMIA

CAUSAS

- Trastornos encefálicos

- Estrés hospitalario

- Duréticos tiazidicos + analgésicos

- 36-56% de inmunodeprimidos hacen hiponatremia

CUADRO CLINICO

HIPONATREMIA AGUDA

Baja de 12 meq/L en < 48 hr Edema cerebral Herniación transtentorial

HIPONATREMIA CRONICA

Anorexia, náuseas, vómitos

Malestar general, letargia, confusión, agitación

Cefalea, convulsiones, coma, hiporreflexia.

Hipotermia, respiración Cheyne-Stokes, calambres musculares.

DIAGNOSTICO

1. Determinación de la osmolaridad plasmática.

2. Evaluar la situación de volumen del paciente a través de la búsqueda de signos de deshidratación o sobrecarga de líquido.

3. Valorar el origen de la Natriuria:

Natriuria < 10 meq/L Extrarrenales

Natriuria > 10 meq/L Renales

TRATAMIENTO

Reposición de Na+

Manejo de la causa desencadenante

EVITAR LA CORRECCIÓN RÁPIDA riesgo de mielinólisis póntica central (MPC)

REPOSICION DE SODIO

Condiciones:1) Se debe corregir el sodio sérico hasta llevarlo a valores

terapéuticamente seguros: 125 mEq/L.2) Se debe realizar corrección con solución hipertónica en

pacientes con:-sodio sérico < 125 mEq/L-sodio sérico <135 mEq/L + síntomas

neurológicos.3) Deben corregirse a razón de 0,5-1 mEq/L/hora de sodio.

POTASIO: 50-55 meq/kg o 2000 meq/m2 SCT

Solo 2% extracelular

98% intracelular Músculos, hígado, hueso, eritrocitos

K intracelular= 140-160 meq/L

K extracelular= 3,5-4,5 meq/L

Trastorno del POTASIO

Ingresan 58meq/m2/día

90% Excreción Renal

10% en Heces

Excreción renal 50-55 meq/m2/día

Excreción intestinal 3-6 meq/m2/día

REGULACION DE POTASIO

1. MECANISMO DE PASO DE POTASIO ENTRE LOS ESPACIOS INTRA Y EXTRACELULAR

2. SECRECION DE POTASIO A TRAVES DE EPITELIO DE COLON

3. REABSORCION Y SECRECION DE POTASIO A NIVEL RENAL

ACIDOSIS METABOLICA: Aumento de 0.7 meq de k/ disminución de 0.1 u de pH

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Aumento de 0.1 meq de k/ disminución de 0.1 u de pH

ALCALOSIS RESPIRATORIA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH

ALCALOSIS METABOLICA: Disminución de 0.3 meq de k/ Aumento de 0.1 u de pH

INFLUENCIA AL POTASIO SERICO

INSULINA: lo disminuye

CATECOLAMINAS B -ADRENERGICAS: lo disminuye

ADRENALINA: lo disminuye

GLUCAGON: lo aumenta

HIPEROSMOLARIDAD: 10 mosm/L mayor de lo normal, aumenta POTASIO 0.6 meq/L

BOMBA Na- K- ATPasa en colon y a nivel renal

Secreción de K en células distales hacia luz tubular

Reabsorción en rama ascendente de Asa de Henle

El Potasio excretado proviene de su secreción en túbulo distal y colector

Niveles de potasio sérico < 3,5mEq/L.

Común en niños > relacionada con gastroenteritis.

Hace que el potencial de membrana celular se haga más negativo disminución de la actividad celular, < excitabilidad.

Hipokalemia

Causas de hipokalemia

1. PERDIDA RENAL DE K

- Diuréticos de ASA

- Diuresis osmótica

- Hiperaldosteronismo primario

- Acidosis Tubular renal

- Corticoides

2. PERDIDAS EXTRARRENALES DE K

- Gastrointestinales > frecuentes

3. REDISTRIBUCION DE POTASIO

Aumenta insulina

Aumento pH

Hipotermia terapéutica

Clinica

CORAZÓN cambios electrocardiográficos:- Aplanamiento de las ondas T

- Depresión del segmento ST

- Aparición de onda U entre onda T y P

- Torsión de Puntas/Fibrilación ventricular

MUS. ESQUELÉTICO: - Debilidad y calambres parálisis, rabdomiólisis, IRA.

TRACTO GASTROINTESTINAL:Enlentecimiento de motilidad estreñimiento

VEJIGA URINARIA:Retención urinaria

Poliuria y polidipsiaAlteración en capacidad de concentrar la orina

DIAGNOSTICO

Historia clínica cuadro clínico, antecedentes, fármacos.

Hipertensión arterial exceso de mineralocorticoides. Acidosis metabólica diarrea Alcalosis metabólica vómitos, exceso aldosterona.

Valorar si las pérdidas son de origen renalK urinario < 20 meq/día Extrarrenal

K urinario > 20 meq/día Renal

Gradiente Transtubular de Potasio

GTTK = [K]u/[K]p x [O]p/[O]u

Normal 6-8

U: orina P: plasma K: potasio O: osmolaridad

Valores >8 en presencia de hipokalemia alteración renal

FRACCION EXCRETADA DE POTASIO

(UK/PK) X 100/(Ucreat/Pcreat)

Normal 10%

> 10% Renal < 10% Extrarrenal

U: orina P: plasma K: potasio

Creat: Creatinina

Tratamiento

- CORREGIR EQUILIBRIO ACIDO-BASE

- SE DA TTO INMEDIATO A CARDIOPATAS O SINTOMATOLOGIA SEVERA

- PTE CON TRASTORNOS ELECTROCARDIOGRAFICOS

- ASINTOMATICO: REPETIR EXAMEN + EKG

Potasio intravenoso administrado con precaución y bajo estricto monitoreo de signos vitales.

Dosis Potasio IV: 0,5 mEq/kg/h(para administrar en 4 horas.)

El potasio debe diluirse porque es tóxico. Está estipulado que se diluirá en una solución isotónica que contenga 120 mEq de K/Litro de solución.

(meq de K+ a reponer) x (kg. Peso) x (4 horas) = mEq de potasio

DILUCION…

1000cc 120 mEq K

X #mEq K

X= #cc de S.S.N en que diluyó el potasio para pasar en 4 horas

Reposicion de KCl

Niveles de potasio sérico >5,5 mEq/L.

Excreción renal de K 1/3 parte en 2 horas y 80% a las 6 horas

Lleva el potencial de membrana al umbral células más fácilmente despolarizadas y excitables.

Capacidad de inducir arritmias letales

Hiperkalemia

VALORES DE LABORATORIO FALSOS-Hemólisis-Isquemia tisular-Trombocitosis, leucocitosis

Causas

AUMENTO DEL APORTE- Intravenoso, oral- Transfusiones sanguíneas- Acidosis-Rabdomiólisis-Necrosis tisular-Síndrome de lisis tumoral-Hemólisis/hematomas/sangrado GI-Succinilcolina-Intoxicación digitálica, por flúor-Bloqueantes beta adrenérgicos-Ejercicio-Hiperosmolaridad-Déficit de insulina-Hipertermia maligna

EXCRECIÓN DISMINUIDA

-Insuficiencia renal-Trastorno adrenal primario-Enfermedad de Addison-Hipoaldosteronismo hiporreninémico-Tubulopatía renal-Fármacos: iECA, Diuréticos ahorradores de K, AINES.

Afección común del sistema de conducción cardíaca.

Cambios electrocardiográficos:-Ondas T picudas.

-Incremento intervalo PR

-Aplanamiento de la onda P

-Ensanchamiento del complejo QRS

- Fibrilación Ventricular

Parestesias, debilidad.

Cuadro clinico

BUENA HC

SOLICITAR UREA, CREATININA, NA, K, CALCIO, PH EN SANGRE Y ORINA

SI LA FUNCIÓN RENAL ES NORMAL PENSAR EN HIPOALDOSTERONISMO

Diagnostico

Calcio estabiliza membrana celular, evita arritmias.

0.5 cc/kg en 3 o 4 min, solo en K > 6 meq/L Bicarbonato K mueve al interior de célula. Insulina + Glucosa K mueve al interior de célula. Salbutamol estimula receptores B-adrenérgicos.

Tratamiento crónico Modificaciones de la dieta o reducción de fármacos que causen hiperpotasemia.

Tratamiento

EL ELECTROLITO > ABUNDANTE DEL CUERPO

98% HUESO 0.03% PLASMA

Importante en la conducción nerviosa

Excitabilidad placa neuromuscular

Mecanismo regulación hormonas calcitrópicas

Cascada de coagulación

CALCIO

CALCIO SERICO 8.5-10.5 mg/dl

40% Ligado a proteínas

47% ionizado ULTRAFILTRABLE

13% complejos quelados

Ligadura a proteínas es proporcional a pH

Absorción intestinal

Duodeno y yeyuno 6 mg/kg/día

• PTH y 1,25 (OH)2D3 Absorción intestinal de calcio

• Excreción urinaria 3 mg/kg/día

• Túbulos renales reabsorben 97-99.5% de calcio filtrado

Regulacion de Calcio

80% Hiperparatiroidismo + enf malignas

0.05- 0.6% Prevalencia general

Hipercalcemia con PTH baja Hipercalciuria, Nefrocalcinosis

Hiperparatiroidismo neonatal causa alteraciones oseas

Hipercalcemia infantil idiopática es transitoria

Hipercalcemia

Corrección calcemia real

0.8 mg/dl más por cada gramo de albumina por <4 g/dl

HIPERCALCEMIA bloquea bomba Na-k- ATPasa

CUADRO CLINICO

SINTOMAS NEUROMUSCULARES

Depresión, confusión, irritabilidad

Letargia, somnolencia

Ataxia, disartria

Hiperrreflexia

Estreñimiento

Acorta QT

TRATAMIENTO

Diuréticos de ASA Furosemida 1mg/kg c/6 h

Calcitonina 1-5 U/kg/día

Ca > 15 mg/dl Hemodiálisis

Hipoparatiroidismo

Hipomagnesemia crónica

Hipermagnesemia aguda

Vit D

IRC

Trastornos tubulares

Pancreatitis

Hipocalcemia

Neuromusculares

Neurológicos

Tetania

Signo de Chvostek Estímulo nervio facial produce contracturas

Signo de Trosseau Contractura carpopedal al insuflar manguito en brazo

Cuadro clinico

Gluconato de calcio

200 mg/kg( 2cc/kg) rápido

Continuar 100-200 mg/kg (1-2 cc/kg) al día

Hipocalcemia persistente

25000-150000 UI Vit D

0.25 – 1 μg/día

Tratamiento

Importante en crecimiento, ATP, Metabolismo

85% Hueso

14% Musculo-esqueletico

60-65% se absorbe en intestino

90% se reabsorbe a nivel renal- túbulo proximal

Fosforo

Fosforo sérico 3-4.5 mg/dl

El aumento de calcio disminuye fosforo en sangre

Ph inversamente proporcional con fosfatemia

< 2.5 mg/dl

Generalmente no sintomática

La principal causa es disfunción tubular

P urinario >5% perdida renal

Malabsorción intestinal

Buscar hiperparatiroidismo

DESNUTRICION

Raquitismo

Hipofosfatemia

Hipofosfatemia leve 2.5-1.5 mg/dl

Generalmente no hay clínica, NO tto

Hipofosfatemia moderada 1.5- 1 mg/dl

Corregir causa

Leche descremada 1 mg/ cc de fosfato y calcio

Tratamiento

TRATAMIENTO

Hipofosfatemia grave <1 mg/dl

Raquitismo resistente a Vit D

Mezcla nutrición parenteral de fosfato 5 cc c/4 h. Se aumenta hasta 15 cc/ dosis

Fosfato potásico IV 2 mg/kg c/6h hasta llegar a 2 mg/dl

Hiperfosfatemia

> Fte por IRC

Hiperparatiroidismo secundario + calcificación de tej blandos + osteodistrofia renal

Acidosis láctica

Cetoacidosis diabética

Hipocalcemia

CUADRO CLINICO

Dado por tetania e hipocalcemia

TRATAMIENTO

Corregir causa

Quelantes de fósforo

Magnesio

IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MEMBRANA

BOMBAS ATPasas dependientes de magnesio

Transmisión neuromuscular

1.3% Extracelular

98.7% Intracelular - 67% hueso

-20% Musculo

-10% Tej Blandos

- 0.7% Eritrocitos

30-40% absorción intestinal

Ileon- colon

Plasmático 2 mg/dl

33% unido a proteínas

67% ultrafiltrable

Reabsorción renal mayor en Asa de Henle

Excreción urinaria 3%

Aumento de calcio sérico, disminuye excreción renal de Mg

AUMENTO DE PTH, AUMENTA REABSORCION RENAL DE MAGNESIO

Hipermagnesemia

Se da por Insuficiencia Renal

> 4 mg/dl hay sintomas neuromusculares, electroconducción cardiaca y baja simpática

Parálisis muscular

Vejiga e intestino paralítico

Hipotensión, bradicardia.

SOSTEN RESPIRATORIO

GLUCONATO DE CALCIO 2 cc/kg/día

GLUCOSA E INSULINA

HEMODIALISIS EN EXTREMOS

Tratamiento

Hipomagnesemia

ES RARO

40% DE PACIENTES HIPOPOTASEMICOS POR DIURETICOS

MALABSORCION INTESTINAL

FUGA RENAL

IRC

CUADRO CLINICO

Tetania por hipomagnesemia e hipocalcemia

TRATAMIENTO

ORAL

100mg/dia o 8meq/día

Endovenoso

Sulfato de magnesio 50% 1 mg/kg/día

AKI SIGUE LA PALOMA… JAJAJA