Hiperaldosteronismo primario

HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTRATAMIENTO

DR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZDR. ENRIQUE REYES GONZÁLEZ

HIPERALDOSTERONISMO HIPERALDOSTERONISMO DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓNDEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Síndrome caracterizado por incremento en la Síndrome caracterizado por incremento en la producción de aldosterona. producción de aldosterona.

Hiperaldosteronismo primario.Hiperaldosteronismo primario.

Adenoma productor de aldosterona , Adenoma productor de aldosterona ,

(la causa más frecuente 70%.)(la causa más frecuente 70%.)

Hiperaldosteronismo idiopáticoHiperaldosteronismo idiopático

Hiperplasia suprarrenal bilateral de causa desconocida Hiperplasia suprarrenal bilateral de causa desconocida 30%.30%.

Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides.Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides.

Hiperaldosteronismo secundarioHiperaldosteronismo secundario

Estados de hipovolemia oEstados de hipovolemia o hiponatremia.hiponatremia.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOSÍNDROME DE CONN SÍNDROME DE CONN

Producción aumentada de aldosterona por Producción aumentada de aldosterona por tejido anormal de la zona glomerular debida tejido anormal de la zona glomerular debida

a hiperplasia o adenoma.a hiperplasia o adenoma.

Representa el 0.05% -2.2% de los casos de Representa el 0.05% -2.2% de los casos de

HA no seleccionada.HA no seleccionada.

Más frecuente en mujeres entre la 3ª y la 5ª Más frecuente en mujeres entre la 3ª y la 5ª décadas de la vida.décadas de la vida.

Presente en el 50% de lacientes con HA cuya Presente en el 50% de lacientes con HA cuya hipokalemia no es inducida por diuréticos.hipokalemia no es inducida por diuréticos.

HIPERALDOSTERONISMO HIPERALDOSTERONISMO CAUSAS Y FRECUENCIACAUSAS Y FRECUENCIA

SÍNDROMESÍNDROME%%

Adenoma productor de aldosteronaAdenoma productor de aldosterona(Se incluye el adenoma (Se incluye el adenoma responsivo a renina)responsivo a renina) 6565

Hiperaldosteronismo idiopático Hiperaldosteronismo idiopático bilateral.bilateral. 30 -40 30 -40

Hiperaldosteronismo supresible Hiperaldosteronismo supresible con glucocorticoides.con glucocorticoides. 1 - 3 1 - 3

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONAADENOMA PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

Es la causa más frecuente de Es la causa más frecuente de Hiperaldosteronismo 1º. (HP); más o menos el Hiperaldosteronismo 1º. (HP); más o menos el

65% de los casos.65% de los casos.

Puede presentarse como lesiones menores de 2 Puede presentarse como lesiones menores de 2 cm de diámetro difíciles de detectar cm de diámetro difíciles de detectar

por estudios de imagen.por estudios de imagen.

Histología: diferentes tipos celulares, las más Histología: diferentes tipos celulares, las más comunes son células grandes, claras y llenas de comunes son células grandes, claras y llenas de lípidos semejantes a las de la zona glomerular.lípidos semejantes a las de la zona glomerular.

Tiene pobre respuesta a la Angiotensina II (A-II)Tiene pobre respuesta a la Angiotensina II (A-II) Rápida respuesta a la ACTH.Rápida respuesta a la ACTH.

HIPERALDOSTERONISMO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOPRIMARIO

IDIOPÁTICO. IDIOPÁTICO.

La hiperplasia adrenal idiopática La hiperplasia adrenal idiopática bilateral es responsable del HP bilateral es responsable del HP

en 30% de los casos.en 30% de los casos.

HISTOLOGÍA: HISTOLOGÍA: Hiperplasia de la zona Hiperplasia de la zona

glomerulosa con nódulos glomerulosa con nódulos adrenocorticales.adrenocorticales.

HIPERALDOSTERONISMO 1º.HIPERALDOSTERONISMO 1º. IDIOPÁTICO.IDIOPÁTICO. ETIOLOGÍA no definida. Niveles ETIOLOGÍA no definida. Niveles aumentados de secretagos como: aumentados de secretagos como:

ACTH, serotonina. ACTH, serotonina.

Hormona estimulante de los gama Hormona estimulante de los gama 3 3

melanocitos.melanocitos.

Factor estimulante de aldosterona Factor estimulante de aldosterona

( factor hipofisiario no ACTH).( factor hipofisiario no ACTH).

Todos son capaces de causar un exceso Todos son capaces de causar un exceso de mineralocarticoides.de mineralocarticoides.


SUPRESIBLE CON GLUCOCORTICOIDES (HSG)SUPRESIBLE CON GLUCOCORTICOIDES (HSG)

Se manifiesta por hipertensión Se manifiesta por hipertensión familiar de inicio temprano.familiar de inicio temprano.

HA severa y refractaria al HA severa y refractaria al tratamiento antihipertensivo.tratamiento antihipertensivo.

La renina plasmática está La renina plasmática está suprimida.suprimida.


SUPRESIBLE CON GLUCOCORTICOIDES (HSG)SUPRESIBLE CON GLUCOCORTICOIDES (HSG) Hay hipokalemia con niveles de Hay hipokalemia con niveles de aldosterona normales o ligeramente aldosterona normales o ligeramente

elevados.elevados.

Característica principal Característica principal “ la producción “ la producción de aldosterona únicamente está bajo de aldosterona únicamente está bajo

control de la ACTH, y su supresión con control de la ACTH, y su supresión con glucocorticoides mejora el sglucocorticoides mejora el sííndrome”.ndrome”.

En algunos casos hay una En algunos casos hay una sobreproducción de precursores como sobreproducción de precursores como el 18-oxo-cortisol y el 18-oh-cortisol.el 18-oxo-cortisol y el 18-oh-cortisol.

HIPERALDOSTERONISMO HIPERALDOSTERONISMO 1º. FISIOPATOLOGÍA1º. FISIOPATOLOGÍA

La secreción excesiva de La secreción excesiva de aldosterona aumenta la aldosterona aumenta la

reabsorción de Na.reabsorción de Na.

LO ANTERIOR PRODUCE: LO ANTERIOR PRODUCE:

- Expansión del volumen - Expansión del volumen sanguíneo.sanguíneo.

-- Elevación del envío de Elevación del envío de

Na a las Cel. Na a las Cel. Yuxtaglomerulares. Yuxtaglomerulares.

- Supresión de la - Supresión de la liberación de renina.liberación de renina.

- Hay aumento de la - Hay aumento de la secreción de K por el secreción de K por el

túbulo distal que ocasiona túbulo distal que ocasiona hipokalemia.hipokalemia.

ALDOSTERONISMO PRIMARIO FISIOPATOLOGÍAALDOSTERONISMO PRIMARIO FISIOPATOLOGÍA

GENERACIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA GENERACIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ALCALOSIS METABÓLICA CON EXCESO PRIMARIO DE MINERALOCORTICOIDESCON EXCESO PRIMARIO DE MINERALOCORTICOIDES

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOLA HIPERTENSIÓN SE DEBE A:LA HIPERTENSIÓN SE DEBE A:

El aumento de la reabsorción de Na y a El aumento de la reabsorción de Na y a la expansión del volumen extracelular la expansión del volumen extracelular

consecuente.consecuente.

El incremento de aldosterona que El incremento de aldosterona que acentúa la reactividad vascular.acentúa la reactividad vascular.

* La hipertensión es grave en el 20 % de * La hipertensión es grave en el 20 % de los pacientes. (serie de Bravo en la los pacientes. (serie de Bravo en la

Clínica de Clevelan EU.Clínica de Clevelan EU.

HIPERALDOSTERONISMO 1º. CUADRO CLÍNICO HIPERALDOSTERONISMO 1º. CUADRO CLÍNICO POR HIPOKALEMIA (1)POR HIPOKALEMIA (1)

Debilidad muscular, Debilidad muscular, parálisis periódica, parálisis periódica,

calambres o tetania. calambres o tetania.

Poliuria, polidipsiaPoliuria, polidipsia,, nicturia (Diabetes nicturia (Diabetes

insípida nefrogénica insípida nefrogénica inducida por inducida por hipokalemia).hipokalemia).

* La* La hipokalemia hipokalemia crónica puede alterar crónica puede alterar

la secreción de la secreción de insulina originando insulina originando

intolerancia a la intolerancia a la glucosa en 50% de glucosa en 50% de

casos y DM en 25%.casos y DM en 25%.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

CUADRO CLÍNICO(2)CUADRO CLÍNICO(2) El hallazgo concomitante de El hallazgo concomitante de hipokalemia e HA no siempre hipokalemia e HA no siempre

tiene una relación causal.tiene una relación causal.

Deben investigarse causas no renales Deben investigarse causas no renales de hipokalemia.de hipokalemia.

Tomar en cuenta el uso de Tomar en cuenta el uso de medicamentos beta adrenérgicos o medicamentos beta adrenérgicos o

teofilina que ocasiona desplazamiento teofilina que ocasiona desplazamiento intracelular del K.intracelular del K.

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

CUADRO CLÍNICO (3)CUADRO CLÍNICO (3) El exceso de mineralocorticoides El exceso de mineralocorticoides se asocia a remodelación vascular, se asocia a remodelación vascular, que origina fibrosis perivascular que origina fibrosis perivascular

y engrosamiento de la pared.y engrosamiento de la pared.

Se ha encontrado la asociacióin de Se ha encontrado la asociacióin de adenoma suprarrenal e HA con adenoma suprarrenal e HA con fibrosis cardíaca, pancreática, fibrosis cardíaca, pancreática,

adrenal y quistes renales.adrenal y quistes renales.

ALGORITMO EN DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN E ALGORITMO EN DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN E HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA

HIPERALDOSTERONISMO 1º. HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE ESCRUTINIO K DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE ESCRUTINIO K

SÉRICO (1)SÉRICO (1) La hipokalemia espontánea o inducida La hipokalemia espontánea o inducida

por diuréticos es habitual, aunque la por diuréticos es habitual, aunque la 3ª. parte de pacientes tienen K normal.3ª. parte de pacientes tienen K normal.

La presencia de hipokalemia La presencia de hipokalemia espontánea asociada a hipertensión espontánea asociada a hipertensión

predice hiperaldosteronismo en el 50% predice hiperaldosteronismo en el 50% de los casos.de los casos.

En el HSG los niveles de K son En el HSG los niveles de K son paradójicamente normales.paradójicamente normales.

HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE ESCRUTINIO (2)PRUEBAS DE ESCRUTINIO (2)

ACTIVIDAD PLASMÁTICA DE RENINAACTIVIDAD PLASMÁTICA DE RENINA La renina plasmática está baja (La renina plasmática está baja (< 1.0 ng/ml/hr).< 1.0 ng/ml/hr).

No aumenta apropiadamente (>2ng/ml/hr) No aumenta apropiadamente (>2ng/ml/hr) después de la restricción dietética de Na, el después de la restricción dietética de Na, el

ortostatismo, ortostatismo, o la administración de diuréticos.o la administración de diuréticos.

Las cifras varían con la edad. NORMALES:Las cifras varían con la edad. NORMALES:

- 1.5 a 5.7 ng/ml/hr en adultos en ortostatismo.- 1.5 a 5.7 ng/ml/hr en adultos en ortostatismo.

- 0.2 a 2.8 ng/ml/hr en decúbito supino.- 0.2 a 2.8 ng/ml/hr en decúbito supino.

La renina plamática normal o alta descarta La renina plamática normal o alta descarta hiperaldosteronismo y establece la posibilidad hiperaldosteronismo y establece la posibilidad

de origen renovascular de la HA de origen renovascular de la HA

HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE ESCRUTINIO (3)PRUEBAS DE ESCRUTINIO (3)

REL. DE CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE REL. DE CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE ALDOSTERONA (CPA).ALDOSTERONA (CPA).

La Rel. de la CPA elevada más renina La Rel. de la CPA elevada más renina plasmática (PRA) suprimida hacen más plasmática (PRA) suprimida hacen más

probable el diagnósticoprobable el diagnóstico RELACIÓN CPA/PRA RELACIÓN CPA/PRA

a.a.- - Mayor de 25 es sugestiva de HP. Mayor de 25 es sugestiva de HP.

b.- Mayor de 50 es definitivamente diagnósticab.- Mayor de 50 es definitivamente diagnóstica..

Ocho semanas antes del estudio se suspende Ocho semanas antes del estudio se suspende tratamiento con: Inhibidores de la ECA , beta tratamiento con: Inhibidores de la ECA , beta

bloqueadores y espironolactona.bloqueadores y espironolactona.Tener en cuenta el riesgo de HA severa.Tener en cuenta el riesgo de HA severa.

Debe corregirse la hipokalemia y obtener la Debe corregirse la hipokalemia y obtener la muestra de sangre después de 2 hrs de muestra de sangre después de 2 hrs de

ortostatismo.ortostatismo.

HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DE ESCRUTINIO PRUEBAS DE ESCRUTINIO ““PRUEBA DE CAPTOPRIL”PRUEBA DE CAPTOPRIL” (4) (4)

Previa dieta normosódica y correción Previa dieta normosódica y correción de la hipakalemia se administran al de la hipakalemia se administran al paciente 25 mg de captopril VO.paciente 25 mg de captopril VO.

Requisito: permanecer en Requisito: permanecer en clinostatismo.clinostatismo.

A los 120´ medir aldosterona basal y A los 120´ medir aldosterona basal y

actividad plamática de renina (PRA).actividad plamática de renina (PRA).

HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE ESCRUTINIO PRUEBAS DE ESCRUTINIO

““PRUEBA DE CAPTOPRIL”PRUEBA DE CAPTOPRIL” (4 -a) (4 -a)RESULTADOSRESULTADOS

En ausencia de HP se inhibe en forma aguda la En ausencia de HP se inhibe en forma aguda la Enzima convertidora de angiotensina ECA y Enzima convertidora de angiotensina ECA y

disminuye la producción de aldosterona mediada disminuye la producción de aldosterona mediada por Renina-angiotensina.por Renina-angiotensina.

Esto no ocurre en el HP ya que el sistema Esto no ocurre en el HP ya que el sistema Renina-angiotensina está crónicamente Renina-angiotensina está crónicamente

suprimido por la producción autónoma de suprimido por la producción autónoma de aldosterona.aldosterona.

NORMAL: Aldosterona post captopril NORMAL: Aldosterona post captopril <15<15/ng/dl./ng/dl.

La Rel. CPA/PRA post captopril alta es má útil, ya La Rel. CPA/PRA post captopril alta es má útil, ya que tiene una sensibilidad de 71 a 100% y una que tiene una sensibilidad de 71 a 100% y una

especificidad del 91 al 100%.especificidad del 91 al 100%.

HIPERALDOSTERONISMO 1º. HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

PRUEBAS DE ESCRUTINIO (5)PRUEBAS DE ESCRUTINIO (5)TASA DE EXCRECIÓN DE ALDOSTERONATASA DE EXCRECIÓN DE ALDOSTERONA

Con dieta normal se administra por 3 días Con dieta normal se administra por 3 días una carga de Na de 10 a 14 g diarios en una carga de Na de 10 a 14 g diarios en

forma de tabletasforma de tabletas..

RESULTADOS RESULTADOS DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO DIAGNÓSTICO DE HIPERALDOSTERONISMO

1º.:1º.:

Excreción urinaria de aldosterona Excreción urinaria de aldosterona >10 a >10 a 14ug/24 hrs 14ug/24 hrs

Y de Na >250 mEq/d .Y de Na >250 mEq/d .

HIPERALDOSTERONISMO 1º. HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO

P. DE ESCRUTINIO P. DE ESCRUTINIO ““INFUSIÓN DE SSI” INFUSIÓN DE SSI” (6)(6) Se basa en demostrar que la expansión Se basa en demostrar que la expansión

aguda del volumen intravascular con SSI aguda del volumen intravascular con SSI falla en suprimir la CPA.falla en suprimir la CPA.

Se administra SSI (IV), 500 ml/hr/4-6 hrs. Se administra SSI (IV), 500 ml/hr/4-6 hrs. Previamente se repleta de K al paciente.Previamente se repleta de K al paciente.

RESULTADOSRESULTADOS La falta de disminución de aldosterona a La falta de disminución de aldosterona a

menos de 10ng/dl, confirma menos de 10ng/dl, confirma HP.HP.

No realizar la prueba en pacientes con HA No realizar la prueba en pacientes con HA severa, retinopatía III ó IV, insuficiencia severa, retinopatía III ó IV, insuficiencia

cardíaca, EVC ó IAM recientes.cardíaca, EVC ó IAM recientes.

HIPERALDOSTERONISMO 1º. HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICODIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO

TAC o la RMN de suprarrenales TAC o la RMN de suprarrenales detecta detecta

lesiones hasta de 1 cm de lesiones hasta de 1 cm de diámetro.diámetro.

Sensibilidad de 70 a 90%.Sensibilidad de 70 a 90%.

Con TAC negativa se recomienda Con TAC negativa se recomienda cateterismo selectivo de las venas cateterismo selectivo de las venas

suprarrenales.suprarrenales.

En el lado afectado, los valores de En el lado afectado, los valores de aldosterona son dos a tres veces aldosterona son dos a tres veces más altos que en el contralateralmás altos que en el contralateral..

HIPERALDOSTERONISMO 1º. HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LICORECIDE.HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LICORECIDE. Elorozuz, regaliz o licorecide se extrae Elorozuz, regaliz o licorecide se extrae

de la planta de la planta Glycyrrhiza glabra Glycyrrhiza glabra y se y se emplea en la elaboración de dulces, emplea en la elaboración de dulces,

medicamentos o cosméticos.medicamentos o cosméticos.

Se usó en Europa para el tratamiento Se usó en Europa para el tratamiento de la dispepsia.de la dispepsia.

La carbenoxolona, derivado La carbenoxolona, derivado hemisuccinato del ácido glicirretínico hemisuccinato del ácido glicirretínico

se ha empleado en el tratamiento de la se ha empleado en el tratamiento de la úlcera péptica.úlcera péptica.

HIPERALDOSTERONISMO 1º. HIPERALDOSTERONISMO 1º. DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LICORECIDE.HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LICORECIDE. Con la administración de licorecide Con la administración de licorecide

o carbenoxolona se han observado o carbenoxolona se han observado manifestaciónes clínicas manifestaciónes clínicas

y bioquímicas de HP.y bioquímicas de HP.

Se debe a que inhiben la Se debe a que inhiben la inactivación del cortisol por la 11 inactivación del cortisol por la 11

beta-OH-esteroide deshidrogenasa beta-OH-esteroide deshidrogenasa como en el exceso como en el exceso

de mineralocorticoides.de mineralocorticoides.

HIPERALDOSTERONISMO 1º HIPERALDOSTERONISMO 1º TRATAMIENTOTRATAMIENTO. “. “METAS”METAS”

Controlar o curar la Controlar o curar la hipertensión arterial.hipertensión arterial.

Restablecer la homeostasis del Restablecer la homeostasis del K.K.

TIPOSTIPOS Quirúrgico.Quirúrgico.

Farmacológico.Farmacológico.

HIPERALDOSTERONISMO 1º HIPERALDOSTERONISMO 1º TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: INDICACIONESTRATAMIENTO QUIRÚRGICO: INDICACIONES

ADENOMA ADENOMA HIPERPLASIA SUPRARRENAL PRIMARIAHIPERPLASIA SUPRARRENAL PRIMARIA

ADENOMA QUE RESPONDE A RENINA: ADENOMA QUE RESPONDE A RENINA: Suprarrenalectomía total unilateralSuprarrenalectomía total unilateral

Índice de cura de la HA 70%Índice de cura de la HA 70% Reducción de la HA 30%. Reducción de la HA 30%.

Suprarrenalectomía subtotal unilateralSuprarrenalectomía subtotal unilateral

Corrige la hipopotasemia pero no la Corrige la hipopotasemia pero no la HA.HA.

HIPERALDOSTERONISMO 1º HIPERALDOSTERONISMO 1º PREPARACIÓN QUIRÚRGICA PREPARACIÓN QUIRÚRGICA

Espironolactona hasta que la presión Espironolactona hasta que la presión arterial y el K sérico sean normales. arterial y el K sérico sean normales.

Esto puede llevar de 30 a 90 días.Esto puede llevar de 30 a 90 días.

Amilorida diurético ahorrador de K.Amilorida diurético ahorrador de K.

El tratamiento preoperatorio también El tratamiento preoperatorio también permite la regresión en cierta magnitud , permite la regresión en cierta magnitud , de algunos de los cambios de los órganos de algunos de los cambios de los órganos blanco que se produjeron por la HA y la blanco que se produjeron por la HA y la

Hipokalemia.Hipokalemia.

HIPERALDOSTERONISMO 1º HIPERALDOSTERONISMO 1º TRATAMIENTO MÉDICO: ESPIRONOLACTONA TRATAMIENTO MÉDICO: ESPIRONOLACTONA

Antagonista competitivo de la aldosterona.Antagonista competitivo de la aldosterona.

Reduce el volumen del LEC expandido, hasta lo Reduce el volumen del LEC expandido, hasta lo normal.normal.

Promueve la retención de K y restaura la Promueve la retención de K y restaura la concentración normal de K sérico.concentración normal de K sérico.

Efecto adicional: activa después de 1 a 2 meses el Efecto adicional: activa después de 1 a 2 meses el sistema suprimido de renina-angiotensina, y en sistema suprimido de renina-angiotensina, y en

consecuencia , de la secreción de la aldosterona de la consecuencia , de la secreción de la aldosterona de la adrenal contralateral.adrenal contralateral.

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN:TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN: Hiperaldosteronismo primario idiopáticoHiperaldosteronismo primario idiopático

Prepraración preoperatoria en los casos de adenoma.Prepraración preoperatoria en los casos de adenoma.

HIPERALDOSTERONISMO 1º HIPERALDOSTERONISMO 1º TRATAMIENTO MÉDICO: TRATAMIENTO MÉDICO:

ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA

DOSISDOSIS Mg/DÍA Mg/DÍA

MÍNIMA INICIAL Y DE SOSTENMÍNIMA INICIAL Y DE SOSTEN 100 100

MEDIAMEDIA 200 a 400200 a 400

MÁXIMAMÁXIMA 600 600

EFECTOS COLATERALESEFECTOS COLATERALES Erupción cutánea, ginecomastia, molestias Erupción cutánea, ginecomastia, molestias

epigástricas.epigástricas.

* * Es necesario el monitoreo de niveles séricos de K.Es necesario el monitoreo de niveles séricos de K.

HIPERALDOSTERONISMO 1º HIPERALDOSTERONISMO 1º TRATAMIENTO MÉDICO:TRATAMIENTO MÉDICO:

DIURÉTICOS AHORRADORES DE KDIURÉTICOS AHORRADORES DE K

Amilorida de 20 a 40 mg/día.Amilorida de 20 a 40 mg/día.

Triamterene de 50 a 200 mg/día.Triamterene de 50 a 200 mg/día.

Furosemida de 40 a 80 mg/día.Furosemida de 40 a 80 mg/día.

Hidroclorotiacida de 25 a 50mg/día.Hidroclorotiacida de 25 a 50mg/día.

HIPERALDOSTERONISMHIPERALDOSTERONISMO O

SECUNDARIOSECUNDARIO

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO Ocurre en estados de hipovolemia o Ocurre en estados de hipovolemia o

hiponatremia, hiponatremia,

Por estimulación del eje RAA.Por estimulación del eje RAA.

Con el incremento consecuente de Con el incremento consecuente de aldosterona plasmática, lo que a su aldosterona plasmática, lo que a su vez estimula la reabsorción distal vez estimula la reabsorción distal

renal de Na para tratar de restablecer renal de Na para tratar de restablecer la volemia.la volemia.

La retención de Na se acompaña con La retención de Na se acompaña con aumento de la excreción de K.aumento de la excreción de K.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO CAUSASCAUSAS

Hipertensión renovascularHipertensión renovascular

Hipertensión malignaHipertensión maligna

Insuficiencia renal crónicaInsuficiencia renal crónica

Tumores secretores de reninaTumores secretores de renina

Inducido por ciclosporinaInducido por ciclosporina

Exceso aparente de Exceso aparente de mineralocorticoides.mineralocorticoides.

HIPERALDOSTERONISMO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO CAUSASSECUNDARIO CAUSAS

SIN HIPERTENSIÓN ARTERIALSIN HIPERTENSIÓN ARTERIAL EmbarazoEmbarazo

Insuficiencia cardiaca Insuficiencia cardiaca congestivacongestiva

Síndrome de GitelmanSíndrome de Gitelman

Síndrome de BartterSíndrome de Bartter

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERTENSIÓN RENOVASCULAR (HRV)HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR (HRV)

Ocasionada por hipoperfusión Ocasionada por hipoperfusión renal.renal.

Es la causa más frecuente de Es la causa más frecuente de HA secundaria. HA secundaria.

Incidencia hasta del 5%.Incidencia hasta del 5%.


PREVALENCIAPREVALENCIA Pacientes no seleccionados menor del 1%.Pacientes no seleccionados menor del 1%.

Referidos para estudio diagnóstico 1 a 4%.Referidos para estudio diagnóstico 1 a 4%.

Estudios de HA severa, resistente o Estudios de HA severa, resistente o rápidamente progresiva(338 pacientes rápidamente progresiva(338 pacientes

>> de 40 años) 15%. de 40 años) 15%.

HA maligna o acelerada 32%) raza blanca, HA maligna o acelerada 32%) raza blanca, 4% (negra).4% (negra).

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERTENSIóN RENOVASCULAR (HRV)HIPERTENSIóN RENOVASCULAR (HRV)

CARACTERÍSTICASCARACTERÍSTICASHOMBRESHOMBRES

Lesiones renales ateroscleróticas (en Lesiones renales ateroscleróticas (en ancianos).ancianos).

Con lesiones ateromatosas en otros Con lesiones ateromatosas en otros territorios vasculares.territorios vasculares.

MUJERESMUJERES Lesiones por displasia fibromuscular Lesiones por displasia fibromuscular

(jóvenes).(jóvenes).

Raras, arteritis de otro tipo: (S. de takayasu Raras, arteritis de otro tipo: (S. de takayasu tipo II y III), granulomatosis de Wegener).tipo II y III), granulomatosis de Wegener).

Compresiones arteriales extínsecasCompresiones arteriales extínsecas..


CUADRO CLÍNICO CUADRO CLÍNICO (1)(1)

Ausencia de historia familiar de Ausencia de historia familiar de HA:HA:

Inicio agudo antes de los 30 Inicio agudo antes de los 30 años o después de los 50.años o después de los 50.

Evolución severa refractaria al Evolución severa refractaria al tratamiento.tratamiento.


CUADRO CLÍNICO CUADRO CLÍNICO (2)(2)

Aparición de edema agudo Aparición de edema agudo pulmonar en hipertensos en pulmonar en hipertensos en tratamiento con diurético y tratamiento con diurético y

antihipertensivo y antihipertensivo y función renal deteriorada.función renal deteriorada.

Retinopatía grado II o IV de Retinopatía grado II o IV de Keith-Wagener-Barker.Keith-Wagener-Barker.

Soplos abdominales. Soplos abdominales.


DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICOEXÁMENES DELABORATORIOEXÁMENES DELABORATORIO

Hipokalemia, proteinuria.Hipokalemia, proteinuria.

Aumento en la concentración de Aumento en la concentración de la actividad acividad plasmática la actividad acividad plasmática

de renina (PRA). de renina (PRA).

20% tienen hiperreninemia.20% tienen hiperreninemia.


DIAGNÓSTICO GABINETE (1)DIAGNÓSTICO GABINETE (1) UROGRAFÍA EXCRETORA CRONOMETRADAUROGRAFÍA EXCRETORA CRONOMETRADA Establece la diferencia de tiempo de Establece la diferencia de tiempo de

aparición del medio de contraste en aparición del medio de contraste en ambos riñones, su eliminación ambos riñones, su eliminación

y diferencia de tamaño.y diferencia de tamaño.ANORMAL: ANORMAL:

Cuando el diámetro de polo a polo Cuando el diámetro de polo a polo difiere de 1.5 cm o más.difiere de 1.5 cm o más.

Retardo en la aparición del medio de Retardo en la aparición del medio de contraste.contraste.

Disminución en su concentración en Disminución en su concentración en las placas tempranas de 1 a 3 minutos.las placas tempranas de 1 a 3 minutos.


DIAGNÓSTICO GABINETE (2)DIAGNÓSTICO GABINETE (2)

RENOGRAMA ISOTÓPICO RENALRENOGRAMA ISOTÓPICO RENAL El riñón afectado muestra una captación El riñón afectado muestra una captación

<< ARTERIOGRAFÍA RENALARTERIOGRAFÍA RENAL

Corrobora presencia de obstrucción.Corrobora presencia de obstrucción. Localiza sitio.Localiza sitio.

Identifica severidadIdentifica severidad

*Las lesiones que obstruyen menos del *Las lesiones que obstruyen menos del 75% de la luz del vaso no ocasionan la 75% de la luz del vaso no ocasionan la

hipertensiónhipertensión

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERTENSIÓN RENOVASCULAR(HRV)HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR(HRV)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EL 75-80% DE LOS CASOS SE EL 75-80% DE LOS CASOS SE CONTROLAN CON CONTROLAN CON

BLOQUEADORES DEL SISTEMA BLOQUEADORES DEL SISTEMA RENINA ANGIOTENSINARENINA ANGIOTENSINA

Inhibidores de la ECA: Enalapril, Inhibidores de la ECA: Enalapril, Lisinopril, Captopril.Lisinopril, Captopril.

Antagonistas de los receptores Antagonistas de los receptores de angionensina (ARA-II) de angionensina (ARA-II)

Losartan, Telmisartan etc.Losartan, Telmisartan etc.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERTENSIÓN RENOVASCULAR(HRV)HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR(HRV)

TRATAMIENTOTRATAMIENTO LA PROTECCIÓN RENAL MÁ ALLÁ DE LA PROTECCIÓN RENAL MÁ ALLÁ DE

UNA ESTENOSIS CRÍTICA DE LA UNA ESTENOSIS CRÍTICA DE LA ARTERIA RENAL, ES POR:ARTERIA RENAL, ES POR:

Revascularización mecánica.Revascularización mecánica.

Angioplastía transluminal Angioplastía transluminal percutánea.percutánea.

Cirugía.Cirugía.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERTENSIÓN MALIGNAHIPERTENSIÓN MALIGNA

Se acompaña de Se acompaña de hiperaldosteronismo hiperaldosteronismo secundario intenso.secundario intenso.

Hay una tendencia hacia Hay una tendencia hacia la depleción de volumen la depleción de volumen

o de Na. Se acentúa o de Na. Se acentúa conforme aumenta la HA conforme aumenta la HA por la correlación inversa por la correlación inversa entre ésta y el volumen entre ésta y el volumen

circulantecirculante..

Se instala un círculo Se instala un círculo vicioso en donde la vicioso en donde la isquemia renal y la isquemia renal y la

depleción de volumen depleción de volumen lleva a mayor lleva a mayor

estimulación de la estimulación de la liberación de renina, la liberación de renina, la

producción de la A-II y la producción de la A-II y la secreción de aldosterona.secreción de aldosterona.

FONDO DE OJO FONDO DE OJO

EN HA EN HA MALIGNAMALIGNA

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERTENSIÓN MALIGNAHIPERTENSIÓN MALIGNA

La inhibición de la La inhibición de la secreción de renina por secreción de renina por A-II es inoperante y es A-II es inoperante y es sobrepasada por la sobrepasada por la hiponatremia y la hiponatremia y la hipovolemia, que hipovolemia, que actúan como un actúan como un

estímulo intenso en la estímulo intenso en la liberación de renina.liberación de renina.

El tratamiento se dirige El tratamiento se dirige principalmente a principalmente a

restablecer y mantener restablecer y mantener la normovolemia.la normovolemia.

FONDO DE OJO EN FONDO DE OJO EN

HA MALIGNAHA MALIGNA

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOTUMORES SECRETORES DE RENINATUMORES SECRETORES DE RENINA

FORMA RARA DE HA (RININISMO 1o.) FORMA RARA DE HA (RININISMO 1o.)

LA RENINA ES PRODUCIDA POR:LA RENINA ES PRODUCIDA POR: Un tumor renal (aparato Un tumor renal (aparato

yuxtaglomerular). yuxtaglomerular).

Tumor extrarenal benigno o malignoTumor extrarenal benigno o maligno

- (Ca de pulmón).- (Ca de pulmón).

- Tumor paraovárico.- Tumor paraovárico.

- Adenocarcinoma de la Trompas de - Adenocarcinoma de la Trompas de Falopio.Falopio.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOTUMORES SECRETORES DE RENINATUMORES SECRETORES DE RENINA

FORMA RARA DE HA (RININISMO FORMA RARA DE HA (RININISMO PRIMARIO). PRIMARIO).

Debe sospecharse en jóvenes Debe sospecharse en jóvenes con Ha e hipokalemia en quienes con Ha e hipokalemia en quienes

no se haya demostrado lesión no se haya demostrado lesión renovascular en la arteriografía renovascular en la arteriografía

o PARA elevada.o PARA elevada.

Se localiza por TAC de abdomen.Se localiza por TAC de abdomen.

Tratamiento quirúrgico.Tratamiento quirúrgico.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOINSUFICIENCIA CARDÍACA (1)INSUFICIENCIA CARDÍACA (1)

• En la IC se activa una En la IC se activa una respuesta respuesta neurohormonal para neurohormonal para compensar el bajo gasto compensar el bajo gasto y la hipoperfusión.y la hipoperfusión.

• La activación dcel S. N. La activación dcel S. N. parasimpático y del parasimpático y del SRAA puede tener SRAA puede tener consecuencias consecuencias hemodinámicas adversas hemodinámicas adversas en la IC por favorecer la en la IC por favorecer la vasoconstricción vasoconstricción periférica y la retensión periférica y la retensión hodrosalina.hodrosalina.

•


A su vez estas A su vez estas alteraciones alteraciones

hemodinámicas hemodinámicas incrementan la actividad incrementan la actividad

neurohormonal al neurohormonal al aumentar la distensión aumentar la distensión auricular, agravando el auricular, agravando el

grado de disfunción grado de disfunción secundaria de los secundaria de los barorreceptores.barorreceptores.

Los pacientes con IC son Los pacientes con IC son suceptibles a los efectos suceptibles a los efectos adversos de los sistemas adversos de los sistemas

neurohormonales. neurohormonales.

..


Los pacientes son también Los pacientes son también resistentes a sus acciones resistentes a sus acciones

benéficas hemodinámicas, por benéficas hemodinámicas, por ejemplo: el ejemplo: el ““efecto inotrópico efecto inotrópico

de las catecolaminas está de las catecolaminas está bloqueado”.bloqueado”.

La presencia de los La presencia de los componentes del SRA en componentes del SRA en

tejidos extrarrenales sugiere tejidos extrarrenales sugiere la existencia de sistemas la existencia de sistemas

locales de renina-locales de renina-angiotensina con funciones angiotensina con funciones específicas del órgano, que específicas del órgano, que

pueden actuar pueden actuar independientemente.independientemente.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICAINSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

• Aldosterona Aldosterona plamática en la plamática en la

nefropatía terminal.nefropatía terminal.

•La IRC se asocia con La IRC se asocia con

ciertos datos de ciertos datos de hiperaldosteronismo: hiperaldosteronismo: Baja relación NA/K en Baja relación NA/K en

saliva y heces.saliva y heces.

•La hiperkalemia es un La hiperkalemia es un estímulo directo de la estímulo directo de la

secreeción de secreeción de aldosterona.aldosterona.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR CICLOSPORINA HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR CICLOSPORINA

LA CICLOSPORINA REDUCE:LA CICLOSPORINA REDUCE: El flujo sanguíneo renalEl flujo sanguíneo renal

La filtración glomerular.La filtración glomerular.

La excreción renal de Na.La excreción renal de Na.

Produce vasoconstricción de la arteriola Produce vasoconstricción de la arteriola glomerular aferente.glomerular aferente.

Esto aumenta la resistencia vascular.Esto aumenta la resistencia vascular.

Y ocasiona HAY ocasiona HA por activación del SRAA.por activación del SRAA.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO EXCESO APARENTE DE EXCESO APARENTE DE MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES

RARORARO

EN NIÑOS Y ADOLESCENTES PRESENCIA DE: EN NIÑOS Y ADOLESCENTES PRESENCIA DE:

Hipokalemia e hipertensión severa Hipokalemia e hipertensión severa

Renina suprimida. Renina suprimida.

Niveles bajos o normales de Niveles bajos o normales de aldosterona. aldosterona.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO EXCESO APARENTE DE EXCESO APARENTE DE MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES PATOGENIAPATOGENIA

Actividad defectuosa de la enzima Actividad defectuosa de la enzima

11 betahidroxiesteroide deshidrogenasa 11 betahidroxiesteroide deshidrogenasa (11B-HSD). (11B-HSD).

Que en el riñón normal convierteQue en el riñón normal convierte

el cortisol a cortisona.el cortisol a cortisona.

Esto permite el acceso de cortisol a los Esto permite el acceso de cortisol a los receptores de mineralocorticoides en el receptores de mineralocorticoides en el túbulo distal, en sitios donde actúa la túbulo distal, en sitios donde actúa la aldosterona , causando una retención aldosterona , causando una retención

inapropiada de Na y elevación de la TA.inapropiada de Na y elevación de la TA.

HIPERALDOSTERONISMO 2º. Y HIPERALDOSTERONISMO 2º. Y EMBARAZO.EMBARAZO.

Existe un balance complejo en el Existe un balance complejo en el control de la homeostasis del Na control de la homeostasis del Na

y los ajustes hemodinámicos cuya y los ajustes hemodinámicos cuya finalidad es expandir el volumen finalidad es expandir el volumen

de la unidad fetoplacentaria.de la unidad fetoplacentaria.

Hay un estado refractario de la Hay un estado refractario de la TA a la A-II, que parece deberse a TA a la A-II, que parece deberse a

la liberación de óxido nítrico la liberación de óxido nítrico

por el endotelio.por el endotelio.

HIPERALDOSTERONISMO 2º. Y HIPERALDOSTERONISMO 2º. Y EMBARAZO.EMBARAZO. El aumento en la actividad del SRAA El aumento en la actividad del SRAA

ocurre en las primeras etapas del ocurre en las primeras etapas del embarazo, a pesar del aumento del embarazo, a pesar del aumento del volumen sanguíneo junto con una volumen sanguíneo junto con una

caída de las resistencias caída de las resistencias vasculares sistémicas.vasculares sistémicas.

Se identifica una relación directa Se identifica una relación directa entre la aldosterona plasmática y la entre la aldosterona plasmática y la

progesterona, estradiol y estriol.progesterona, estradiol y estriol.

En el embarazo la excreción urinaria En el embarazo la excreción urinaria de K y Na parecen ser independientes de K y Na parecen ser independientes

de las fluctuaciones de la PARA de las fluctuaciones de la PARA y la adosterona.y la adosterona.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO SÍNDROME DE BARTTER. CARACTERÍSTICASSÍNDROME DE BARTTER. CARACTERÍSTICAS

Elevación de renina, aldosterona y Elevación de renina, aldosterona y bradikinina.bradikinina.

Resistencia al efecto presor de la Resistencia al efecto presor de la angiotensina. angiotensina.

Alcalosis hipocalémica. Alcalosis hipocalémica.

Elevación de la excreción urinaria Elevación de la excreción urinaria de K, prostaglandinas E2 (PGE2) de K, prostaglandinas E2 (PGE2)

y 6-ceto-PGF1 alfa.y 6-ceto-PGF1 alfa.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO SÍNDROME DE BARTTER. CARACTERÍSTICASSÍNDROME DE BARTTER. CARACTERÍSTICAS

El síndrome es secundario a un El síndrome es secundario a un aumento en la produción de de la aumento en la produción de de la prostaglandinas PGE2 Y PGI2, que prostaglandinas PGE2 Y PGI2, que estimulan la producción de renina estimulan la producción de renina y tienen simultáneamente un y tienen simultáneamente un efecto vasodilatador que bloquea efecto vasodilatador que bloquea la acción la acción presora de la presora de la angiotensina.angiotensina.

La TA es normal y además no se La TA es normal y además no se hay edema.hay edema.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO SÍNDROME DE BARTTER. PATOGENIA.SÍNDROME DE BARTTER. PATOGENIA.

PATOGENIAPATOGENIA Existe un defecto en la reabsorción de Existe un defecto en la reabsorción de

Na y Cl y/o aumento en la secreción de Na y Cl y/o aumento en la secreción de prostaglandinas.prostaglandinas.

Los niveles bajos de Na en el Los niveles bajos de Na en el aparato yuxtaglomerular estimulan la aparato yuxtaglomerular estimulan la

producción producción de renina y ésta a su vez la de renina y ésta a su vez la

de aldosterona.de aldosterona.

La biopsia renal muestra hiperplasia La biopsia renal muestra hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.del aparato yuxtaglomerular.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

SÍNDROME DE BARTTER. SÍNDROME DE BARTTER. TRATAMIENTOTRATAMIENTO Espironolactona 100 a 300 Espironolactona 100 a 300

mg/día.mg/día.

Diuréticos ahorradores de K no Diuréticos ahorradores de K no dependientes de aldosterona dependientes de aldosterona

(amilorida 40mg/día).(amilorida 40mg/día).

Los inhibidores de Los inhibidores de prostaglandinas corrigen prostaglandinas corrigen

temporalmente el síndrome a temporalmente el síndrome a excepción de excepción de

la hipokalemia.la hipokalemia.


SÍNDROME DE GITELMAN.SÍNDROME DE GITELMAN. Defecto familar autosómico Defecto familar autosómico

recesivo.recesivo.

El responsable del síndrome es El responsable del síndrome es el gen del cotransportador de el gen del cotransportador de Na-Cl (TSC) que se encuentra Na-Cl (TSC) que se encuentra

en el cromosoma16q13.en el cromosoma16q13.

Se han detectado mutaciones Se han detectado mutaciones diferentes en el gen del TSC.diferentes en el gen del TSC.


SÍNDROME DE GITELMAN.SÍNDROME DE GITELMAN.Se altera la función tubular Se altera la función tubular

renal.renal.

Existe: Existe: Hipokalemia Hipokalemia

HipomagnesemiaHipomagnesemia Alcalosis hipocalémica e Alcalosis hipocalémica e

hipocalciuriahipocalciuria Hiperaldosteronismo Hiperaldosteronismo

Y TA normal.Y TA normal.


SÍNDROME DE LIDDLE.SÍNDROME DE LIDDLE. Presencia de hipertensión, alcalosis Presencia de hipertensión, alcalosis hipokalémica, y una pobre secreción hipokalémica, y una pobre secreción

de aldosterona.de aldosterona.

Resultado de una tendencia Resultado de una tendencia infrecuente de los riñones para infrecuente de los riñones para

conservar Na conservar Na y excretar K, incluso en ausencia y excretar K, incluso en ausencia

implícita de mineralocorticoidesimplícita de mineralocorticoides..

Podría asociarse con un defecto Podría asociarse con un defecto generalizado en el transporte del Na.generalizado en el transporte del Na.

HIPOALDOSTERONISMO AISLADOHIPOALDOSTERONISMO AISLADO ES UNA FALTA AISLADA DE ES UNA FALTA AISLADA DE

MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES

Presente en cuadros de deficiencias Presente en cuadros de deficiencias enzimáticas:enzimáticas:

- Hiperplasia suprarrenal congénita- Hiperplasia suprarrenal congénita

- Hipoaldosteronismo hiporreninémico e - Hipoaldosteronismo hiporreninémico e hiperreninémicohiperreninémico

- Tratamiento prolongado con heparina.- Tratamiento prolongado con heparina.

HIPOALDOSTERONISMO AISLADOHIPOALDOSTERONISMO AISLADO

El hipoaldosteronismo El hipoaldosteronismo hiporreninémico se asocia hiporreninémico se asocia

con: con:

Insuficiencia renal leveInsuficiencia renal leve

Diabetes mellitus.Diabetes mellitus.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOCIRROSIS HEPÁTICA CON ASCITISCIRROSIS HEPÁTICA CON ASCITIS

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOEFECTO DE LA INGESTA DE SODIO SOBRE EFECTO DE LA INGESTA DE SODIO SOBRE

LA ALDOSTERONA URINARIALA ALDOSTERONA URINARIA

NORMAL, HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y NORMAL, HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SECUNDARIOSECUNDARIO

EFECTO DE LA INGESTA DE SODIO SOBRE EFECTO DE LA INGESTA DE SODIO SOBRE LA ALDOSTERONA URINARIALA ALDOSTERONA URINARIA

FINFIN

GRACIASGRACIAS

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICOFISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLÍNICO

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIOHIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

HIPERTENSIÓN RENALHIPERTENSIÓN RENAL

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Hiperaldosteronismo primario