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Ictericia en la practica quirúrgica
BR. Joyce UrbinaDR. Pedro Valera
ICTERICIA: El término ictericia se utiliza para describir la coloración amarillenta de la piel, membranas mucosas y fluidos corporales, como resultado de un aumento de la bilirrubinemia mayor a 2,5 mg%, con el posterior depósito de los pigmentos biliares en los tejidos ricos en elastina (piel, escleras, íntima de los vasos, ligamentos).
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina. Esta biomolecula se forma cuando Ocurre la destrucción de eritrocitos al cabo de la hemolisis (120)d.
Tipos de bilirrubinaNO CONJUGADA O "INDIRECTA" (BNC)
Esta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria. Esta unida a la ALBUMINA
CONJUGADA O "DIRECTA" (BD) Al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón,
apareciendo coluria. No esta unida a la ALBUMINA
Bilirrubina
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Metabolismo de la bilirrubina
ESTADISTICA DE PX CON SX ICTERICO OBSTRUCTIVO
CIRUGIA A CIRUGIA B CIRUGIA A CIRUGIA B0
2
4
6
8
10
12
14
16
MUJERES
HOMBRES
2012 2013
UNIDAD DE EPIDEMIOLOGIA. CHET. PERIODO 2012 - 2013
ESTADISTICA DE PX CON SX OBSTRUCTIVO SEGÚN ETIOLOGIA
2012
LITIASICATUMORALOTRAS
57%33%
10%
2013
LITIASICATUMORALOTROS
31%
9%
60%
UNIDAD DE EPIDEMIOLOGIA. CHET. PERIODO 2012 - 2013
Predominio de la BI
• Aumento de produccion de la BI (HEMOLITICA)
• Alteracion del metabolismo hepático de la BI
Predominio de la BD
• Colestasis intrahepática• Colestasis extrahepática • Lesion hepatocelular
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Clasificación de la Ictericia
Aumento de la producción de la BI
Trastornos hemolíticos agudos y crónicos Múltiples transfusiones sanguíneas.
Alteración del metabolismo hepático
Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADASindrome de Crigler-najjar I Y IISindrome de Gilbert
Hiperbilirrubinemia CONJUGADA Síndrome de Dubin-JohmsonSíndrome de Rotor
SINDROME DE CLIGER – NAJJAR I• Es de carácter hereditario
• Aparece en el período neonatal causando la muerte en el periodo de lactancia o la infancia por encefalopatía
• Enfermedad autonómica recesiva debida a mutación homocigota del gen que codifica la glucuronosiltransferasa de uridinfosfato (UDGPT ) que hace que la actividad de esta enzima sea nula
• Bilirrubina de entre 20 a 45 mg/dl
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA
SINDROME DE CLIGER – NAJJAR II• Es mas frecuente que el tipo I
• Los pacientes llegan a la edad adulta, su bilirrubina oscila entre 6-25 mg/dl
• Las mutaciones del gen de la UDPGT disminuyen pero no anulan por completo la actividad de la enzima
• Tratamiento: fototerapia, fenobarbital consigue disminuir la hiper-bilirrubinemia al menos un 25%,
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA
SINDROME DE GILBERT• Tiene carácter hereditario.
• Existe un déficit en la conjugación de la enzima UDPGT por una menor actividad de la misma en un 30 a 50%
de lo normal.
• Predomina 7:1 en varones.
• Se caracteriza por una ligera hiperbilirrubinemia no conjugada < 3mg/dl, que aumenta con el ayuno, el estrés,
el ejercicio físico, consumo de alcohol
• Aumento de la ingesta calórica y la administración de inductores enzimáticos disminuyen los niveles de
bilirrubina
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Hiperbilirrubinemia NO CONJUGADA
SINDROME DE DUBIN JOHNSON
• Concentración total de bilirrubina generalmente es de 2 a 5 mg/dl.
• Hígado de aspecto macroscópicamente negro. Pigmento aparentemente procedente del metabolitos de la adrenalina que no se excretan normalmente
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Hiperbilirrubinemia CONJUGADA
SINDROME DE ROTORCaracterizado por un defecto en el almacenamiento hepático de bilirrubina, probablemente
por déficit de alguna proteína de transporte intracelular.
Es asintomático y cursa con hiperbilirrubinemia fluctuante, a base de la bilirrubina conjugada
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
Hiperbilirrubinemia CONJUGADA
ICTERICIA NEONATAL FISIOLOGICA
PRINCIPALES DIFERENCIAS ENTRE LOS Sx de GILBERT Y CRIGLER - NAJJAR
Sx de Crigler - Najjar
Características Tipo I Tipo II Sx. De Gilbert
Bilirrub. Sérica Total 18-45 mg/dl 6-25 mg/dl ≤ 4mg/dl
Prueba Función Hepática
Normal Normal Normal
Resp a Fenobarbital Ninguna La bilirrub en ›25% La bilirrub a la normalidad
Kernicterus Habitual Rara No
Características de la bilis : Color
Pálida o incolora Pigmentada Negro normal
Fracciones de Bilirr: No conjugada No conjugada No conjugada
Actividad UDGPT Ausente Reducida 10% de lo normal
Reducida 10-33%
Herencia (todas autosomicas)
Recesiva Predominantemente recesiva
Recesiva
ETIOLOGIA
Pre Hepática Post Hepática
Hepática
ICTERICIA PRE HEPATICA
Hemolisis
Enfermedades Congénitas
Síndrome de Gilbert: déficit parcial en la producción de UDP-
GT. La bilirrubina aumenta en estrés, ayuno y en procesos
víricos
Síndrome de Crigler-Najjar.: Déficit de UDP-GT
Síndrome de Dubin-Johnson
Síndrome de Rotor
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
ICTERICIA HEPATICA
Alteración de la función hepatocelular
Lesión hepatocelular aguda o subaguda
Hepatitis agudas, sean de origen infeccioso o alcohólico y por uso de fármacos clorpromazina, eritromicina, sulfamidas, sulfonilureas, esteroides anabolizantes, anovulatorios
Enfermedad hepatocelular crónica. Hepatitis crónica activa y la cirrosis
Harrison . Principios De Medicina Interna. 17° Edición
ICTERICIA POST HEPATICA
•Litiasis biliar•Pancreatitis aguda y crónica•Seudoquiste pancreático•Estenosis biliar posquirúrgica•Malformaciones congénitas•Atresia biliar•Parasitosis
•Cáncer de cabeza de páncreas•Colangiocarcinoma•Ampuloma•Cáncer de vesícula biliar•Compresión o infiltración por tumor o adenopatías
Existe impedimento parcial o total para la llegada de bilis al duodeno
BENIGNA
MALIGNA
Prehepatica(Hemolitica)
Hepatica(Hepatocelular)
Colestasica(Obstructiva)
Bilirrubina indirecta ↑ Normal Normal
Bilirrubina directa Normal ↑ ↑
GOT Y GPT Normal ↑ ↑ Normal
Fosfatasa alcalina y la GGT
Normal Normal ↑ ↑
Urobilinogeno en orina Ausente Presente ↑ ↑
Urobilinogeno en heces
↑ ↑ Presente Ausente
DIAGNOSTICO
ClínicaLaboratorio: Bilirrubina directa 5’ Nucleotidasa Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) Fosfatasa alcalina (FA)
5’ NUCLEOTIDASA
Permite descubrir obstrucción biliar intra o extrahepatica en la iniciación del proceso, cuando todavía no se ha presentado ictericia.
Interpretación Clínica del Laboratorio. Gilberto Ángel. 7° Edición. Editorial Panamericana. 2009
Es una enzima catalizadora que se encuentra en grandes cantidades en el hígado y páncreas, y en menor cantidad en riñón y próstata.
GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASA
FOSFATASA ALCALINA
Su elevación puede indicar una enfermedad hepática. Presta utilidad en las ictericias donde sirve para diferenciar la obstructiva de la parenquimatosa, pues cuando es de origen mecánico sus cifras son mucho mas elevadas.
Existe una elevación de la Bilirrubina sanguínea?
Qué fracción de la Bilirrubina está aumentada?
Existen alteraciones de las enzimas hepáticas?
La alteración es hepatocelular o colestasica?
Si es colestásica , es intra o extrahepática?
Abordaje del paciente ictérico
Evaluación inicial: SintomatologíaColestasis: Ictericia, acolia, coluria, prurito, síntomas secundarias a la malabsorción crónica de las vitaminas liposolubles (A,D,E,K): sequedad muco-cutanea, osteomalacia, debilidad neuromuscular ,hematomas recurrentes.
Evaluacion inicial: exploracion fisica
Signos fisicos de hepatopatia crónica ó cirrosis: Telangiectasias aracneiformes, eritema palmar, ginecomastia, esplenomegalia ascitis.
Vesicula indolora, pero palpable = signo de Courvoisier’s , posible etiologia maligna.
Evaluación: Uso de las pruebas de imagen
1- Confirmar la presencia de obstrucción extrahepatica.
2- Determinar el nivel de la obstrucción.
3- Identificar la causa especifica de la obstrucción.
4- Aportar información complementaria sobre la etiología de la obstrucción, ( estadiage tumoral en caso de malignidad ).
Ecografía Abdominal
Colangiorresonancía Magnética
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica (CPRE)
Ecoendoscopia Transesofagica (EET)
Tomografía Computarizada (TC)
Colangiografia Transhepática Percutanea (CTHP)
Ecografía abdominalExploración radiológica mas utilizadaNo invasiva , rápida, Económica, y inocua para el paciente.Alta fiabilidad que llega al 95% para detectar la dilatación de vías biliares, pero baja sensibilidad en el diagnóstico la coledecolitiasis que no alcanza el 40%.Debe ser la primera exploración radiológica a utilizar.
Colangio-RMN
Permite estudiar órganos y sistemas con fluidos en movimiento.
No invasiva , muy alta sensibilidad e especificidad, aunque disminuye en caso de litiasis pequeñas.
Está limitada en pacientes obesos y con marcapasos.
Ecoendoscopia transesofagicaPermite la deteccion de lesiones intramurales del tubo digestivo y de estructuras adyacentes (area biliopancreatica,adenopatias,mediastino).
Alta sensibilidad en el diagnóstico de tumores pancreaticos de pequeño tamaño(< 2cm), con posibilidad de realizar PAAF o biopsia guiadas.
CPREEs una excelente tecnica para el estudio preoperatorio de las vias biliares.
Posee una S y E diagnósticas proximas al 100%.
Su principal ventaja sobre las demás pruebas es su uso como tratamiento de la coledocolitiasis mediante la EE.
Riesgo de de producir pancreatitis ó colangitis aguda.
TAC Abdominal
Su principal indicación es descartar la etiología tumoral de la ictericia obstructiva.
Prueba más sensible que la ecografía, con una precisión del 80% en el diagnóstico de obstrucción de VBE.
CTHP
Colangiografia invasiva que en la actualidad es reemplazada por la CPRE como prueba diagnóstica y terapeutica.
Se emplea en caso de contraindicacion ó fallo del empleo de la CPRE.
Incidencia del 4% de fistula biliar, hemorragia hepatica y colangitis.
Tratamiento
Ictericia hepatica y prehepatica: se trata segun la etiologia.
Ictericia obstructiva:Coledocolitiasis extraccion de las piedras mediante CPRE, stent autoexpandible ó drenaje externo via CTP ó via abierta (cirugia).
Colangitis: fluidoterapia, Antibioticos, y Descompresion en caso de colangitis severa ó falta de respuesta al tratamiento médico.
Estenosis benigna: endostent ,drenaje externo ó interno(cirugia).
Estenosis maligna: reseccion tumoral y drenaje.
LA PALABRA CLAVE ES LA DESCOMPRESION DE LA VIA BILIAR.
CANCER DE HIGADO Y VIA BILIAR
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• 1 millón de muertes anuales mundialmente• 5ta y 6ta década de la vida. • Masculino (+)• Difícil manejo:
– Asociado a Cirrosis Hepática– Asintomático estadios tempranos y altamente invasivo– Resistente a quimioterapia
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
EPIDEMIOLOGIA
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
ETIOLOGIA/CAUSA
• Crecimiento lento• Sintomatología tardía• Triada común:
– Dolor sordo y persistente y Masa palpable en HCD, Perdida de peso
• Insuficiencia Hepática asociada a HTP– Patología Crónica de base– Trombos tumorales intraportales– Infiltración de lesión a Vena Cava
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
GENERALIDADES
• Hemorragia digestiva superior– Varices esofágicas– Infiltración al tracto GI– Ulcera Péptica
• Ruptura de Tumor y sangrado Intracavitario• Ictericia
– Falla Hepática (peor pronostico)– Obstrucción extrínseca de VB
CARCINOMA FIBROLAMELAR:
• Clasificación macroscópica– Hanging (colgado)– Pushing (Compresivo)– Infiltrative (Infiltrante)
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
CLASIFICACIÒN
• Imagenología:– Ecografía: Cribado– TC con contraste EV C/S Angiografía– TC con portografía arterial– Angiografía con RMN
Feig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005
DIAGNOSTICO
• Objetivos del Manejo1. Confirmar Diagnostico
2. Determinar extension de la enfermedad
3. Determinar reserva hepatica funcional
4. Valorar predictores de pronostico a largo plazo
Feig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
• Confirmar Diagnostico– Historia Clínica– Radiología– Biopsia con PAF???
• Determinar reserva hepatica funcional
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
HEPATECTOMIA TOTALHEMIHEPATECTOMIA hepatectomía derechahepatectomía izquierdalobectomía derechalobectomía izquierda hepatectomía central
TRATAMINETO QUIRURGICO
• Primera causa de tumores malignos hepáticos• Clasificación según TU. primario
– Colorectal• Lx localizadas, con nódulos únicos o múltiples, susceptibles de ser tratados con
expectativas de mejoría en la sobrevida
– No- Colorectal (pancreático, gástrico, esofágico, pulmonar, mamario, linfoma, melanoma)
• Lx mal localizadas, cuyo tratamiento no influye en la sobrevida
MARTINEZ C, Jorge; JARUFE C, Nicolás; GONZALEZ D, Robinson y ALVAREZ Z, Manuel. Alternativas terapéuticas actuales de las metástasis hepáticas. Rev. méd. Chile [online]. 2008, vol.136, n.3 [citado 2014-09-25], pp. 376-384 .
METASTASIS HEPATICOS
• Tratamiento quirúrgico de las metástasis – Control del tumor primario, – No metástasis sistémicas o intraabdominales– Paciente tolerará procedimiento quirúrgico mayor– Afección hepática es factible resección y
extirpación total de metástasis
TRATAMINETO
• Incidencia aumenta con la edad, mas propenso en mujeres +70a• Factores de Riesgo
– Colelitiasis (malignidad en 0,5 al 3 %)– Vesicula en Porcelana (malignidad en 12.5 al 60%)– Polipos Adenomatosos– Infecion cronica por Salmonella typhi– Exposicion a Carcinogenos (radon)
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
CANCER DE VESICULA
• Irritación crónica de la mucosa de la vesícula asociada a litiasis• 80% Adenocarcinoma• Clasificación Morfológica:
– Papilar– Infiltrativo– Nodular
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
• American Joint Committee on Cancer (AJCC) designó los estadios mediante la clasificación TNM para definir el cáncer de vesícula biliar
Gallbladder. In: Edge SB, Byrd DR, Compton CC, et al., eds.: AJCC Cancer Staging Manual. 7th ed. New York, NY: Springer, 2010, pp 211-7.
CLASIFICACIÒN
• I Invasión a mucosa• II Mucosa y muscular• III Mucosa, muscular y serosa• IVA Tres capas + ganglio cístico• IVb Invasión hígado o metástasis
ETAPIFICACIÒM NEVIN
– Inicialmente indistinguible de cólico biliar– Estados avanzados se asocia perdida de peso, cuadros obstructivos,
hepatomegalia, ascitis
– CEA y Ca 19.9 no especifico ni sensible– Radiología
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
CLINICA
DIAGNOSTICO
– Ecosonograma: engrosamiento irregular de la pared– Ecoedoscopia– TC
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
RADIOLOGIA
• Terapéutica Quirúrgica– Exceresis total es la única cura conocida– Contraindicada Biopsia por punción en estadios curativos.
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Más frecuentes adenocarcinoma tubular, el papilar y los mucinosos
• Menos frecuentes adenoacantoma y los espinocelulares• Localización fondo vesicular (papilares)• Diseminbación linfática 25-75%• Drenaje venoso segmento IV higado• Diseminación ranscelómica• Recurrencia local muerte 86%
COLANGIOCARCINOMA
• Extremadamente raro• 0.46%• Asociado con litiasis, colangitis esclerosante, colitis
ulcerativa, quistes biliares, parasitos• 95% adenocarcinomas• Localización más frecuente colédoco• Tumor Klatzkin (encrucijada biliar)• 50% metastasis al momento del diagnóstico
• Clasificación:– Intrahepatico 10%– Perihiliar 40-60%– Distal 30-50%– Tu de Klatskin (Bifurcación)
• Sintomatología– Dolor en HCD, perdida de peso– Ictericia 30% intrahepatico– 70% perihiliar y distal
• Radiologicamente similar a Ca Hepatocelular o MT.
Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
• Diseminación– Biliar– Linfática
• Metástasis– Hepática– Pulmón
• Radiología
• Pronostico– Infiltración vascular y lx satélites
• Tratamiento:– Resección total de la lesión– Trasplante Hepático– No susceptible a Quimio y Radioterapia
.
Bibliografía:
Manual de WASHINGTON DE CIRUGIARobbins y Cotran Patologia estructural y funcional 8va EdiciónFeig B, Berger D. Oncología Quirúrgica MD Anderson Cancer Center. 3ra Ed. 2005Zinner, M; Stanley, A. Maingot´s Abdominal Operations. 11th Edition. McGraw Hill. 2007
MUCHAS GRACIAS MOLTES GRÀCIES MUITO OBRIGADO
جزيآل شكرآ
Ama mucho, lucha siempre, sufre poco, y nunca pero nunca te
dejes vencer