NEUMONÍA

¿QUÉ ES NEUMONÍA?• Proceso inflamatorio del parénquima pulmonar que se

desencadena por diversos microorganismos como son bacterias, virus, parásitos y hongos.

ETIOLOGIA

• Hay cinco causas principales de la neumonía:

• Bacterias, • Virus,• Micoplasmas,• Otros agentes, como el pneumocystis,• Varios agentes químicos.

EPIDEMIOLOGÍA

La neumonía es responsable del 15% de todas las defunciones de menores de 5 años y se calcula que mató a unos 922 000 niños en

2015” OMS

●6º causa de muerte general●1º causa de muerte por enfermedades infecciosas●4 millones de casos nuevos al año

• 20-40% requieren hospitalización• 10-30% requiere manejo en UCI → Neumonía grave

NEUMONÍA

Extrahospitalaria

También denominada neumonía adquirida en la

comunidad (NAC).

Intrahospitalaria

También llamada neumonía nosocomial o adquirida en el hospital

(NAH), es de peor pronóstico.

NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA

ETIOLOGÍAStreptococcus pneumoniae: ½

casos

1% al 37%Mycoplasma pneumoniae:

adultos jóvenes sin comorbilidades significativas

4%-19%Chlamydia pneumoniae:

6%-8%Legionella pneumophila afectar:fumadores, a ancianos y a enfermos

crónicos o en tratamiento con glucocorticoides.

Coxiella burnetii, en países europeos por contacto directo o

indirecto con animales.

Haemophilus influenzae: pacientes ancianos o con

enfermedad como la EPOC.

10% casos enterobacterias, afectan: -enfermos crónicos -ancianos

Pseudomona aeruginosa en 4%-5% casos en graves y defectos estructurales del pulmón.

Influenza A y B Parainfluenza 1, 2, 3 Adenovirus VRS

1%-18%Frecuentes en niños y aparecen en forma de epidemias invernales.

Pueden facilitar la infección bacteriana secundaria por S. pneumoniae, S. aureus o H. influenzae, casi siempre en sujetos con enfermedades crónicas.

Sugieren causas posibles en la NAC:

FACTORES DE RIESGO

MICROORGANISMOS 

Llegan a los alvéolos y bronquíolos terminales a través de las vías aéreas

como parte de:

Aerosoles inhalados Contenidos en las secreciones orofaríngeas aspiradas.

Forma más frecuente para los virus, organismos atípicos, hongos y micobacterias. 

Para el esto de microorganismos (mo.) el mecanismo es la colonización de

las vías aéreas superiores y posterior aspiración de secreciones

contaminadas.

PATOGENIA

Exudado inflamatorio a. perfundidos pero no HIPOXEMIA. alcalosis

respiratoria.

Flora orofaríngea contiene mo. aerobios y anaerobios saprófitos

mo. Patógenos: S. pneumoniae, S. aureus y H. influenzae

resistente a la colonización por bacilos gramnegativos

Enfermos crónicos Se incrementan facilitan la adherencia de

estas bacterias y dificultan su eliminación

Eliminación de los mo Macrófagos alveolares fagocitan y destruyen

Respuesta inflamatoria con atracción de PMN circulantes al espacio

alveolar

ANATOMÍA PATOLÓGICA

EDEMA

Por la presencia de exudado

proteináceo y a menudo

bacterias en los alvéolos.

HEPATIZACIÓN ROJA

Presencia de eritrocitos en el exudado intraalveolar, también hay neutrófilos,

importantes en las defensas del hospedador.

A veces se identifican bacterias en cultivos de

muestras alveolares

HEPATIZACIÓN GRIS

No hay extravasación de nuevos eritrocitos y los

que estaban sufren lisis y degradación. La célula

predominante es el neutrófilo, mejora el

intercambio de gases. Abundan depósitos de

fibrina y han desaparecido las

bacterias.

RESOLUCIÓN

El macrófago es la célula dominante en el espacio alveolar y han sido eliminados

los restos de neutrófilos, bacterias y fibrina, y también

ha cedido la respuesta

inflamatoria.

La neumonía clásica pasa por una serie de cambios histopatológicos

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Anciano confusión, - de consciencia o

descompensación de EC existente.

AL EXAMEN FÍSICO:

• Taquipnea;• Empleo de musculos accesorios;• Frémito táctil más intenso o

disminuido por consolidación;• Matidez por líquido pleural;• Estertores crepitantes ruídos

bronquiales y quizá frote pleural;• Presencia o ausência de derrame

pleural.

La mayoría de los pacientes se diagnostican y tratan en

la comunidad.

ESTUDIOS ANALÍTICOS - Leucocitosis ( I.bacteriana). - PCR está elevada. - Procalcitonina para distinguir la neumonía de otros cuadros respiratorios agudos; - Estudios bioquímicos hematológicos, - Gasometría arterial.

ESTUDIO RADIOLÓGICO - Existencia de infiltrados pulmonares en la Rx de tórax. - Existencia de derrame pleural. - Presencia de cavitación. - Extensión de la afectación. - Dx alternativos o asociados.

DIAGNÓSTICO

Toda condensación radiológica de reciente aparición y no atribuible a otra causa, acompañada de fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y tratarse como una neumonía mientras no se demuestre lo

contrario.

Asocian con mayor mortalidad.

Recuperan 1 semana, la mortalidad global 10%-15%, > con la edad. Se relaciona con enfermedades como: la diabetes mellitus o las neoplasias, y el deterioro del estado mental.

Ciertos patógenosBacteriemia•Leucocitosis superior a 30 × 109/L •Leucopenia inferior a 4 × 109/L •Afección radiológica de más de un lóbulo Hipercapnia refleja una enfermedad más grave y un peor pronóstico.

PRONÓSTICO

C Confusión 1 punto

U Urea > 44 mg/dl o BUN > 19 mg/dl

1 punto

R Respiración > 30 rpm 1 punto

B Blood: PA PAS < 90 mmHg o PAD < 60 mmHg

1 punto

65 Edad 1 punto

Escala CRB65:

Grupos Descripción Mortalidad

Grupo 1 CURB de 0 a 1 Bajo riesgo y serían

candidatos a ser tratados de forma ambulatoria

1.5%

Grupo 2

CURB-65 de 2) Riesgo Intermedio y posibilidad de ingreso hospitalario

9.2 %

Grupo 3

CURB_65 de 3 o más) Alto riesgo serían susceptibles de ingreso hospitalario y posibles candidatos a ser tratados en UCI

22 %

Pneumonia severity index o PSI

TRATAMIENTOAmbulatorio o Amox VO., 1 g/8 h. + Claritromicina VO., 500 mg/12 h, o azitromicina VO., 500 mg/día,

o Enfermedades crónicas: fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino VO., 500 mg/12 h, o moxifloxacino VO., 400 mg/ día)

o Alternativa podría emplearse amoxicilina-ácido clavulánico VO., 875/125 mg/8 h.

Hospital o Cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima i.v., 1 g/6 h, o ceftriaxona IV., 1-2 g/24h), o amoxicilina-ácido clavulánico IV., 1000/200 mg/8 h, asociados a un macrólido

o Alternativa: FQ moxifloxacino 500 mg IV. /24 h o levofloxacino IV. 500 mg cada 12 h.

UCI • Cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima IV., 2 g/6-8 h; ceftriaxona IV, 2 g/24h), siempre asociada a un macrólido IV o a una FQ (levofloxacino IV 1000 mg/día).

P. aeruginosa: Cefalosporina de 4ta generación (cefepime IV 1-2 g/12 h) Piperacilina-tazobactam IV (4000/500 mg/8 h) Impipenem o meropenem IV (0,5-1 g/6-8 h) + FQ (cipro IV 400 mg/8 h; o, levo IV 750-1000

mg/día). Alternativa: b-lactámicos + aminoglucósido (tobramicina 3-6mg/kg/dia o amikacina) +

azitromicina,

PREVENCIÓN

VACUNA ANTINEUMOCÓCICA

23 serotipos neumocócicos, no

frente a la neumonía no bacteriémica.

- Vacunar a: personas

inmunocompetentes con EC, +de 65 años

y los inmunodeprimidos con linfoma, MM,

IRC, esplenectomizados o

con disfunción esplénica,

trasplantados y HIV.

VACUNA ANTIGRIPAL

Todos los años a personas con riesgo de complicaciones: - ancianos, residentes en instituciones cerradas, sujetos con EC; - Y a aquellos con peligro de transmitir la infección a personas de alto riesgo (personal sanitario o al cuidado de enfermos).

QUIMIOPROFILAXIS ANTIVIRAL

- La rimantadina y la amantadina prevención de influenza A // resistencias.

- Oseltamivir y zanamivir (inhibidores de la NA) inducen menos resistencias y son eficaces para influenza A y B.

Abandono: tabaquismo, consumo de alcohol, control de las EC.

NEUMONIA INTRAHOSPITALA

RIA (NIH)

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)

Representa el 80% de neumonías adquiridas

en UCI

En pacientes con ventilación mecánica a través de intubación

traqueal.

NIH O NOSOCOMIAL

proceso inflamatorio pulmonar de

origen infeccioso

48h después

del ingreso hospitalari

o del paciente

NEUMONIA ASOCIADA A VENTILACION

MECANICA (NAVM):

ETIOLOGIA DE NIH O NOSOCOMIAL:

• Aspergillus fumigatus• Legionella pneumophila

• VRS• virus parainfluenzae

• S. pneumoniae

• H. influenzae• S. aureus

sensible a la metilcilina

• P. aeruginosa• S. aureus sensibles a la

metilcilina• Bacilos gram - (BGN)

entericos Neumonía endógena tardíaVentilación mecánica prolongada

infecciones respiratorias en la comunidadneumonías endogenas 1aria.pacientes inmunodeprimidoscausa epidemica y endemica

mas frecuentes

PATOGENIA:

Microaspiracion a las vias aeres (VA) de contenido orofaringeo / gástrico colonizado por bacterias

Inoculación de microorganismos a VA a través de aerosoles por contaminación bacteriana de equipos de terapia respiratoria (TER)

Infección por diseminación hematógena de focos sépticos.

Más frecuente en NIH. P. aeruginosa: coloniza el árbol traqueo

bronquial. Puede ocurrir cambios en la flora

saprofita por microorganismos potencialmente patógenos.

 

CUADRO 12 Mecanismos de producción de NIH

INOCULACIÓN DE MICROORGANISMOS A VA A TRAVÉS DE AEROSOLES POR CONTAMINACIÓN

BACTERIANA DE EQUIPOS DE TERAPIA RESPIRATORIA (TER)

principal mecanismo para desarrollar NAVM

Aspiracion de secreciones orofaringeas colonizadas por patogenos alrededor del tubo

endotraqueal

Patógeno: crece en la superficie interna del tubo

endotraqueal

Las bacterias se adhieren a la superficie interna del

cloruro de polivino

Forman biofilm ( bacterias sésiles dentro de una

matriz de polisacaridos)

Estas partículas se desprenden por efecto de la ventilación mecánica

Llegan a la via aerea distal

Alteración de mecanismos de defensa pulmonar NAVM

INFECCIÓN POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE FOCOS SÉPTICOS.

menos frecuente pacientes graves sometidos a

múltiples instrumentaciones.

CUADRO 15 Clasificación de NIH según el agente etiológico.

NIH

Neumonía endógena primaria , precoz o temprana

(4 primeros días)

propia flora del individuo

S. penumoniaeH. influenzae

S.aureus

Neumonía endógena secundaria o de

adquisición tardía (después del 4to día)

por la flora endógena

BGN entericosP. aeuriginosa

Neumonía exógena

por inoculación externa del

microorganismo

Según el agente etiológico

CUADRO CLINICO:

IMAGEN Rx de tórax en paciente VIH positivo con neumonía por Pneumocytis carinii confirmada (compromiso intersticial bilateral, perihiliar tipo “vidrio esmerilado”

Fiebre Hipoxemia Leucocitosis Dx

Infiltrado radiológico pulmonar de nueva aparición

Secreciones purulentas síntomas como:

EXPLORACIÓN FÍSICA

T° axilar o rectal elevada

En pacientes inmunodeprimidos, desnutridos o que tengan tratamiento con: glucocorticoide, antibiótico o estén termodinámicamente inestables su T° corporal puede ser normal o puede estar disminuida

La presencia de esputo muco-purulento en pacientes con ventilación mecánica no es indicativa de infección del parénquima pulmonar

Rx. De tórax: Derrame pleural o absceso pulmonar.Laboratorio: leucocitosis o leucopenia.Gasometría arterial: respiración espontanea, hipoxemia, hipocapnia

DIAGNOSTICO

Dx. Clínico:Signos y sintomas

Dx. microbiológic

o

Técnicas diagnósticas

invasivasLavado bronco-alveolar

Punción pulmonar aspirativa con aguja ultra fina

hemo-cultivo cultivo de líquido pleural o esputo cultivo simple o cultivo cuantitativo

de esputo o de aspirados endo-traqueales

Fibrobroncoscopio: muestra de esputo sin contaminación

DIAGNOSTICOS DIFERENIALES

• Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA).• Infarto pulmonar después de tromboembolia (TEP).• Hemorragia pulmonar.• Edema agudo de pulmón (EAP).• Atelectasia por retención de secreciones.• Reacción pulmonar por fármacos.

TRATAMIENTO.

NIH

NEUMONÍA DE INICIO PRECOZ SIN FACTORES

DE RIESGO PARA MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES:

NEUMONÍA DE INICIO TARDÍO O CON

FACTORES DE RIESGO PARA

MICROORGANISMOS MULTIRRESISTENTES

factores de riesgo para S. aureus resistente a

meticilina

Cefalosporina de 3ra generación: ceftriaxona

Antibiótico B-lactámico e inhibidor de B-lactamasas: ampicilina/ sulbactam.

Fluoroquinolona: levofloxacino o moxifloxacino

Carbapenem sin actividad antiseudomónica.

Cefalosporina: cefepime o ceftazidima

Carbapenem: imipenem, meropenem, inhibidor de B-lactamasa :piperacilina/ tazobactam

aminoglucósido: amikacina, tobramicina

fluoroquinolona: ciprofloxacino o levofloxacino

linezolid o vancomicina

PROFILAXIS Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de TER Actuar contra los mecanismos etiopatogénicos de micro y macro-

aspiración Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro.

humidificadores y nebulizadores: no transferir de un paciente a otro,

limpieza c/24h, usar agua estéril para el llenado de depósitos.

Respiradores artificiales: tener cuidado con el vertido del agua que

se condensa. evitar la intubación traqueal

repetida

utilizar tubos oro-traqueales que permitan la aspiración de

secreciones contaminadas en el área sub-glótica, por encima del

balón del tubo traqueal.

Recomendable: ventilación mecánica no invasiva para evitar

intubación

GRACIAS POR SU ATENCION…

ALGUNA PREGUNTA???