Cardiopatía isquémica CARLOS ALBERTO BAUTISTA ORTIZ

Cardiopatía isquémica• CI es una denominación genérica para un grupo de síndromes relacionados

que se deben a isquemia miocárdica, un desequilibrio entre la vascularización sanguínea del corazón (perfusión) y la necesidad de oxígeno del miocardio

• La causa mas común es el estrechamiento de las luces de las arterias coronarias por ateroesclerosis .

Manifestaciones tardías de ateroesclerosis coronaria

1. Anguina de pecho (dolor torácico)

2. Infarto agudo de miocardio (IM)

3. Muerte súbita cardiaca

4. Cardiopatía isquémica con insuficiencia cardiaca

Epidemiologia • Frecuentes en adultos de edad avanzada hombres > de 60 y mujeres > de 70

años.

• Es mas habitual en la población masculina

• Hipertensión arterial

• Diabetes mellitus

• Tabaquismo

• Concentración elevada de colesterol

• Factores genéticos

patogenia

• La CI se produce por una perfusión coronaria inadecuada en relación con las necesidades del miocardio.

• Una lesión que obstruye del 70 al 75% o más de la luz de un vaso se denominada estenosis crítica

• Si en una arteria coronaria se forma una oclusión aterosclerótica a una velocidad suficientemente lenta, puede ser capaz de estimular el flujo sanguíneo colateral a partir de otros vasos epicárdicos importantes; esta perfusión colateral puede entonces proteger contra el IM

Importancia de los cambios agudos de la placa.

• En la mayoría de los pacientes la angina inestable, el infarto y muchos casos de MSC se producen por cambios súbitos de la placa seguidos de trombosis, y de aquí el término síndrome coronario agudo.

• Debido a:

• Rotura, fisura o ulceración de las placas, que expone los componentes elevadamente trombógenos de la placa o la membrana basal subendotelial subyacente.

• Hemorragia en el núcleo de las placas, con expansión del volumen de la placa y empeoramiento de la oclusión luminal.

Importancia de la inflamación

• La inflamación tiene una función esencial en todas las fases de la aterosclerosis:1. Interacción entre las células endoteliales y los leucocitos circulantes

2. Reclutamiento y la activación de los linfocitos T y los macrófagos.

3. Proliferación de las células musculares lisas, con la acumulación de MEC alrededor de un núcleo ateromatoso de lípidos, colesterol, calcificación y desechos necróticos.

4. Desestabilización de la placa ateroesclerótica por la secreción de metalproteínas.

Importancia de la vasoconstricción• La vasoconstricción en las placas ateroscleróticas puede ser estimulada por:

1) Agonistas adrenérgicos circulantes

2) Liberación local del contenido plaquetario

3) Desequilibrio entre los factores relajantes de las células endoteliales (p. ej., óxido nítrico) y los factores que producen contracción (p. ej., endotelina) (v. el Capítulo 10), y 4) mediadores liberados por las células inflamatorias perivasculares.

Angina de pecho

La angina de pecho

• La angina de pecho es el dolor torácico intermitente producido por una isquemia miocárdica transitoria y reversible.

1. Angina típica o estable

2. Angina de Prinzmetal o variante

3. Angina inestable (también denominada angina progresiva)

angina típica o estable

• Dolor torácico episódico asociado al ejercicio o a cualquier otra forma de aumento de la necesidad miocárdica de oxígeno (p. ej., taquicardia o hipertensión debida a fiebre, ansiedad o miedo).

• El dolor se describe clásicamente como una sensación subesternal aplastante u opresiva, que puede irradiar hacia el brazo izquierdo o hacia la mandíbula izquierda.

• Se asocia a una estenosis aterosclerótica fija (≥ 75%) de una o más arterias coronarias.

• El aporte miocárdico de oxígeno puede ser suficiente en situación basal pero no se puede aumentar adecuadamente para satisfacer cualquier aumento de las necesidades.

• El dolor habitualmente se alivia con reposo (reducción de las necesidades) o mediante la administración de fármacos.(vasodilatación)

angina de Prinzmetal o variante

• Aparece en reposo debido al espasmo de las arterias coronarias.

• Estos espasmos típicamente aparecen en una placa aterosclerótica previa o cerca de ésta, se pueden afectar vasos completamente normales.

• Responde rápidamente a la administración de vasodilatadores como nitroglicerina o calcioantagonistas.

angina inestable

• Aumento de la frecuencia del dolor, precipitado por un ejercicio cada vez menor

• Episodios también tienden a ser más intensos y de mayor duración que en la angina estable.

• Se asocia a rotura de la placa con trombosis parcial superpuesta, embolia distal del trombo y/o vasoespasmo.

• Precursor de una isquemia más grave y potencialmente irreversible.

• Se denomina angina preinfarto.

Infarto de miocardio

Infarto de miocardio

• El IM, popularmente llamado «ataque cardíaco», es la necrosis del músculo cardíaco debida a isquemia.

• La principal causa subyacente de la CI es la aterosclerosis y, por tanto, la frecuencia de los IM aumenta progresivamente al avanzar la edad y con la presencia de otros factores de riesgo, como hipertensión, tabaquismo y diabetes.

• Aproximadamente, el 10% de los IM aparece en pacientes menores de 40 años de edad, y el 45% en menores de 65 años.

• Los varones tienen un riesgo significativamente mayor que las mujeres, aunque la diferencia se reduce progresivamente con la edad.

• La menopausia (y probablemente la disminución de la producción de estrógenos) se asocia con una exacerbación de la aterosclerosis coronaria.

Patogenia

• La mayoría de los IM está producida por trombosis aguda arterial coronaria.

• La rotura de una placa aterosclerótica da lugar a la formación de un trombo.

• Una aterosclerosis coronaria difusa grave reduce significativamente la perfusión de los vasos coronarios, y un período prolongado de aumento de las necesidades puede ser suficiente para producir la necrosis de los miocitos.

Oclusión arterial coronaria

• En un IM típico se produce la siguiente secuencia de acontecimientos:

• Alteración anatómica súbita de una placa ateromatosa• Hemorragia en el interior de la placa, erosión o ulceración, o rotura o

fisura de la placa

• Las plaquetas se adhieren, agregan, activan y liberan potentes agregantes secundarios como tromboxano A2, difosfato de adenosina y serotonina

• El vasoespasmo es estimulado por la agregación plaquetaria y la liberación de mediadores.

• Otros mediadores activan la vía extrínseca de la coagulación, aumentando el volumen del trombo.

• A los pocos minutos, el trombo puede evolucionar hasta ocluir completamente la luz del vaso coronario.

Respuesta miocárdica a la isquemia.

• La obstrucción arterial coronaria bloquea la irrigación del miocardio, produciendo consecuencias funcionales, bioquímicas y morfológicas profundas.

• A los pocos segundos de la obstrucción vascular se interrumpe la glucólisis aerobia de los miocitos cardíacos, lo que da lugar a una producción inadecuada de trifosfato de adenosina (ATP) y a la acumulación de productos catabólicos potencialmente perjudiciales.

• Pérdida de la contractilidad

• La isquemia grave que dura al menos de 20 a 40 minutos produce una lesión irreversible y la muerte de los miocitos; el patrón predominante es una necrosis por coagulación

• Si se restaura el flujo sanguíneo miocárdico en cualquier momento de esta línea temporal («reperfusión») se puede mantener la viabilidad celular

• La isquemia miocárdica también contribuye a las arritmias, probablemente porque produce inestabilidad eléctrica

• La lesión irreversible de los miocitos isquémicos aparece en primer lugar en la zona subendocárdica

• Con una isquemia más prolongada, una oleada de muerte celular avanza por el miocardio hasta afectar progresivamente el grosor transmural de la zona isquémica,

La localización final, el tamaño y las características morfológicas

• Localización, gravedad y velocidad de aparición de la oclusión coronaria

• Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos.

• Duración de la oclusión.

• Magnitud de la vascularización colateral.

Progresión de la necrosis miocárdica después de la oclusión arterial coronaria

Infarto de miocardio agudo del ventrículo izquierdo posterolateral

Cambios en un infarto debidos a la reperfusión.

• Esta reperfusión se consigue mediante trombólisis.

• Con estreptocinasa o activador tisular del plasminógeno.

• Los miocitos lesionados irreversiblemente y sometidos a reperfusión también muestran necrosis en bandas de contracción.

• En ausencia de ATP para permitir la relajación, los sarcómeros quedan fijos en este estado tetánico agónico final

• Las alteraciones de la bioquímica celular pueden durar varios días después de la isquemia y dar lugar a un estado no contráctil.

• Este aturdimiento puede producir un estado de insuficiencia cardíaca reversible y transitoria

Consecuencias de la isquemia miocárdica seguida de reperfusión.

Características clínicas

• Un IM habitualmente es precedido por una molestia o dolor torácico subesternal aplastante e intenso que puede irradiar al cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo.

• En el IM, el pulso generalmente es rápido y débil, y los pacientes pueden estar sudorosos y nauseosos, particularmente en los IM de la pared posterior.

• La disnea es frecuente y está producida por deterioro de la contractilidad miocárdica y por disfunción del aparato de la válvula mitral, con los consiguientes congestión y edema pulmonares.

• Las alteraciones electrocardiográficas son marcadores importantes de los IM; incluyen modificaciones como ondas Q

Rotura cardíaca. Rotura miocárdica anterior en un infarto agudo

Rotura del septum interventricular Rotura completa de un músculo papilar necrótico

Cardiopatía isquémica crónica

Cardiopatía isquémica crónica

• La CI crónica, también denominada miocardiopatía isquémica, es una insuficiencia cardíaca esencialmente progresiva como consecuencia de una lesión miocárdica isquémica.

• La CI crónica habitualmente se debe a la descompensación cardíaca postinfarto que se produce después del agotamiento de la hipertrofia del miocardio viable.

Morfología

• Los corazones de pacientes con CI crónica habitualmente están aumentados de tamaño y son pesados por dilatación e hipertrofia ventriculares izquierdas.

• Habitualmente hay cicatrices discretas de color gris-blanco de infartos curados.

• Los principales hallazgos microscópicos incluyen hipertrofia miocárdica, vacuolización subendocárdica difusa de los miocitos y fibrosis por infartos previos.

Muerte súbita cardíaca

Muerte súbita cardíaca

• La MSC, que afecta de 300.000 a 400.000 personas cada año en Estados Unidos, se define habitualmente como la muerte inesperada por causas cardíacas sin síntomas

• La arteriopatía coronaria es la causa subyacente más frecuente, y en muchos adultos la MSC es la primera manifestación clínica de la CI.

En las víctimas más jóvenes son más frecuentes otras causas no ateroscleróticas:

• Malformaciones congénitas de las arterias coronarias.

• Estenosis de la válvula aórtica.

• Prolapso de la válvula mitral.

• Miocarditis o sarcoidosis.

• Miocardiopatía dilatada o hipertrófica.

• Hipertensión pulmonar.

• Alteraciones hereditarias o adquiridas del sistema de conducción cardíaco.

• Hipertrofia miocárdica aislada, hipertensiva o de causa desconocida.

• El mecanismo último de la MSC es, la mayoría de las veces, una arritmia mortal, como una fibrilación ventricular.

• Aunque la lesión isquémica, así como otras alteraciones, puede afectar directamente al sistema de conducción, la mayoría de los casos de arritmia mortal están desencadenados por la irritabilidad eléctrica del miocardio en zonas distantes del sistema de conducción.

Resumen

• La isquemia cardíaca representa un desequilibrio entre el aporte coronario y las necesidades miocárdicas, y se manifiesta como síndromes diferentes, aunque superpuestos:

• La angina de pecho es el dolor torácico debido a una perfusión inadecuada y típicamente se debe a enfermedad aterosclerótica con una estenosis.

• La angina inestable se debe a una pequeña fisura o rotura de una placa aterosclerótica que desencadena la agregación plaquetaria, la vasoconstricción y la formación de un trombo mural, que puede no ser oclusivo.

• El infarto agudo de miocardio típicamente se debe a la trombosis aguda que se produce después de la rotura de una placa.

• La muerte cardíaca súbita se debe a una arritmia mortal, la mayoría de las veces en pacientes con arteriopatía coronaria grave.