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Hospital General “Dr. Miguel Silva”, Morelia, Michoacán, México

Reporte histopatológico en linfoma gástrico tmt

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Un artículo fascinante que revisa el diagnóstico y tratamiento actual de los linfomas gástricos. Haciendo particular énfasis en el estatus de helicobacter pylori, también en como reportar los cambios post-tratamiento en las biopsias de seguimiento. Un artículo fascinante realmente

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Hospital General “Dr. Miguel Silva”, Morelia, Michoacán, México

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Revisión por: Dr. Luis Humberto Cruz ContrerasResidente anatomía patológicaHospital General “Dr. Miguel Silva”Morelia, Michoacán

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Linfoma extranodal

Estómago : Sitio preferido de Linfomas extranodales

Linfoma MALT (de la Zona marginal)

Patogénesis Antígeno-dependiente

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Linfoma gástricoRegresión con antibioterapia

Nuevos problemas de interpretación

Objetivo de la Revisión Criterios diagnóstico

Reporte histopatológico

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Epidemiología

Relacionada a H pyliori

>50 a, H=M, 10% Neoplasias malignas gástricas

Distribución similar en diferentes áreas geográficas

Remisión tras Tx de erradicación

Prevalencia H pylori

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¿Dónde quedó la bolita / Chevallier?

Especímenes quirúrgicos post-

tratamiento MAMA

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Hallazgos clínicos

Asintomática

Endoscopía por Dispepsia

• Vómito, dolor, sangrado

Menos frecuente

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Hallazgos endoscópicos

50% Gastritis

41% úlceras

5% Erosión

Tiende a ser mutifocal

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Mapeo Endoscópico

Mucosa afectada y NO sana

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Proceso de diagnóstico

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Diagnóstico

Infiltrado linfocitario

Reactivo o neoplásico

• Bajo grado vs Alto grado

MALT vs NO MALT

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Diagnóstico

WHO Wotherspoon

Zona Gris 3 y 4

Combinación de morfología e IHQ

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Reactivo vs Neoplásico

Cantidad• Criterio principal• Infiltrado que reemplaza las

glándulas

Composición morfológica• Heterogenea• Centrocitos• Linfocitos pequeños y

monocitoides• Centroblastos• Cuerpos de Dutcher PAS+

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Reactivo vs neoplásico

• Destrucción / Infiltración de estructuras glandulares

• Agregados linfoides 4-5 células

• Folículos : Presente en ambos

Lesión linfoepitelial

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Inmunofenotipo Linfoma Gastrico

Restricción de cadenas Linaje

CD 20 CD79a IgM

CD43 50% Altamente

sugestiva de linfoma

NO se debe dx en base a clonalidad

sin morfología

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Biología molecular

PCR / FISH

• Apropiada / NO mandatoria

T 11:28, q21:q21

Fusión =Inhibidor de la apoptosis API2 y MALT1

Vía patogénesis

• Factor pronóstico desfavorable

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Helicobacter pylori / Detección

Indispensable Dx Tx

2 pruebas mínimo

Histología

• HE Giemsa

Serología, IHQ FISH PCR

Tx antibacteriano Beneficia algunos Casos negativos

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MALT vs NON MALT

Panel IHQ completo

Células del manto / Más frecuente

Puede progresar

• Linfoma B Difuso de células grandes

Distinción entre progresión y DLBCL Novo

• Imposible• Algunos casos regresan con Tx antibiótico

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Estadificación

Generalmente enfermedad localizada

• Ganglios linfáticos perigástricos• Órganos con MALT• Ganglios distantes . MO

Progresión

• Labs, TAC tórax, abdomen y pélvis, Bx MO, ULTRASONIDO ENDOSCOPICO

Panel completo

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US Endoscópico

• Gold Standard

Infiltración de la pared

• Respuesta al Tx - Infiltración

Relación

• Sugiere NO realizar Bx MO inicialmente

Consenso EGILS

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Tratamiento

• 1ra elección – SIN IMPORTAR LA ETAPA CLÍNICA

Antibioterapia

• Predictores de respuesta clínica

Etapa clínica y profundidad de invasión

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Seguimiento

• 6 a 8 semanas después• Histología + Prueba de aliento• Serología NO recomendable• Tratamientos alternos

Endoscopía de control

Erradicación

Seguimiento c/6 meses

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Evaluación de la respuesta

• Inicial y Post Tx

Comparar histología

GELA (GELA (Groupe d’Etude des Lymphomes de l’Adulte group)

• Infiltrado linfoide, lesión linfoepitelial, cambios estromales

Evalua

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Opciones de Manejo

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Manejo de Recurrencias

Descartar persistencia de H pylori

• ensayos clínicos exitosos

Se puede intentar repetir tratamiento

¿Hasta cuando seguir a los pacientes?

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Reporte Histopatológico

WHO Tipo Sitio afectado Status H pylori

Inmunofenotipo Biología molecular

Seguimiento : Comentario

adicional comparativo

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