Autores: Lara M. Peraza L. Pérez C. Siano B. Verde D.

Universidad Central de VenezuelaFacultad de Medicina

Escuela de Medicina “Luis Razetti”

Alteración de la cascada de señalización por la

Toxina Colérica

Vibrio cholerae:Biología, virulencia y enfermedad*Bacilos gramnegativos curvados.*Anaerobios facultativos; fermentados; necesitan sal para crecer las cepas se subdividen en 140 serogrupos (antígenos O de pared celular).*El serogrupo O1 de V. cholerae se subdivide a su vez en serotipos (inaba, ogawa, hikojima) y biotipos (clásico, el Tor).*La enfermedad mediada por la toxina colerica(toxina del complejo A-B) y pilus crregulador por la toxina.*La infección puede variar desde una colonización asintomática o una diarrea leve a una diarrea grave y rápidamente mortal.

Epidemiologia*El serotipo O1 responsable de grandes pandemias (epidemias de distribución mundial), con mortalidad significativa en países en vías d desarrollo;O139 puede producir una enfermedad similar los microorganismos se encuentran en los ríos y en los mares de todo el mundo. *El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua.*Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas durante los meses cálidos.*Se propagan por el consumo de alimentos y de aguas contaminadas.*La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta porque la mayor parte de los microorganismos mueren por la acción de los ácidos del estomago.

ConclusiónEl cólera es una enfermedad infecto contagiosa intestinal aguda, provocada por serotipos O1 y O139 de la bacteria Vibrio Cholerea que produce una diarrea secretora caracterizada por deposiciones semejantes a el agua de arroz, con un marcado olor a pescado, una elevada cantidad de sodio, bicarbonato y potasio y una escasa cantiad de proteínas. En su forma grave se caracteriza por en una diarrea acuosa de gran volumen que lleva rápidamente a la deshidratación.

La toxina colérica es una de las principales causantes de diarrea secretora, en la cual la bacteria produce la toxina A que se une a receptores específicos en el enterocito, activando la adenil ciclasa que produce un aumento de los niveles de AMP-c intracelular. Este segundo mensajero es responsable del aumento de la secreción de CI, que arrastra grandes volumen de sodio y agua.

Bibliografía: • Fundamentos de bioquímica (la vida a nivel molecular).Donald Voet 2da Edición 2007. Editorial panamericana.• Microbiología medica. Patrick R Murray. Sexta edición 2009. Editorial el Sevier mosby.• Microbiología y parasitología humana (bases etiológicas de las enfermedades infecciosa y parasitaria) Romero Cabello. 3ra Edición 2007. Editorial panamericana.

Introducción:Toxina colérica bacterianas que interfieren en la función de las proteínas G heterotrimerica. La toxina liberada por el vibrio cholerae (la bacteria que causa el cólera) produce una pérdida masiva de líquidos, de más de un litro por hora, bajo la forma de diarrea. Las victimas mueren como consecuencia de la deshidratación, a menos que el agua y las sales perdidas sean sustituidas.

Recomendaciones:1. Para la prevención del cólera, es recomendable hervir el agua para

beber.2. Aseo frecuente de las manos, sobre todo después de la defecación y

antes de preparar o manejar alimentos.3. No ingerir alimentos que puedan estar contaminados. Cuidarse de

bebidas de procedencia o calidad sanitaria dudosa (jugos, refrescos, macerados de pulpa de frutas) y de alimentos crudos, sobre todo de mariscos.

4. Se recomienda No administrar anti diarreicos; en caso de tener cólera.

La toxina colérica, una proteína cuya composición de subunidades es A-B se une al gangliosido GM1 sobre la superficie de la célula intestinales por medio de sus subunidades B. esto permite la entrada de la toxina en la célula, donde se libera un fragmento proteolítico de 195 residuos de su subunidad A. Este fragmento cataliza la transferencia de la unidad ADP-ribosa del NAD+ a un residuo Arg de la cadena El complejo Gs GTP ADP-ribosilado puede activar la adenilato ciclasa pero no es capaz de hidrolizar el GTP que lleva unido. Como consecuencia, la adenilato ciclasa se encuentra trabada en su estado activo y las concentraciones celulares de AMPc aumentan 100 veces. Las células intestinales, que normalmente responden a pequeños aumentos del AMPc mediante la secreción de líquido digestivo (una solución salina rica en HCO3-), vierten cantidades enormes de este en respuesta a las concentraciones elevadas de AMPc.