SIDAUNIVALLE

Rotación de Dermatologia- Grupo II

Docente: Dr. Alberto Herbas Arnez

Alumna: Valle Muniz, Maria Bethania

22/03/2012

VIH

Retrovirus RNA Posee enzima Polimerasa DNA Se integra al DNA de la

celula parasitada

Ingreso del genoma viral a

la Cell.

INTERACCIÓN

Ptn gp120 Receptor CD4+

SIDA

EPIDEMIOLOGIA:

Son 2 tipos de Vírus

1. Tipo I: Infección em todo el mundo

2. Tipo II: En Africa Ocidental; es menos virulento

Mundo: 30 millones infectados 16 mil casos nuevos/día

FISIOPATOGENIA

Transmisión

1. Contacto sexual

2. Transmisión perinatal

3. Inoculación parenteral

FISIOPATOGENIA

Celula blanco: Linfocitos T CD4+ También invade macrófagos y monocitos

10-11ã

Ag puede ser recuperado en plasma

1º marcador serologico: Ag p24

Menos

citopático

RESERVÓRIO LATENCIA

Cell hematopoyeticasIntestinalesEpidermicas

SNC

Evolución natural:

CLINICA – Manifestaciones cutaneas.

80% de los Pacientes

ANGIOMATOSIS BACILAR

SARCOMA DE KAPOSI

EXANTEMA AGUDO x VIH-1

1- Exantema agudo x VIH1

Dura 1-2 semanas En viremias masivas PIEL: Torax

Zonas acrales

No hay descamación Dx dif: Roseola Sifilítica

Ptiriasis Rosada

CARACT. GRIPALES

FIEBRE

ARTRALGIAS

ADENOPAT.

DOLOR FARINGEO

Erupciónmaculosa

Iportante respuesta Ab contra AgV

Rapida disminución de la viremia

Titulos de VIH1 positivos a las 5 sem – Replicac. V en gangl linfaticos

Roseola sifilitica

PitiriasisRosada

2- Sarcoma de Kaposi

34% de los px afectados x SIDA

PALADAR

CONJUNTIVA TRONCO SUP

CARA

APARATO GI

GANGL LINF

LESIONES:• SOLITARIAS• MULTIPLES

Maculas azul parduscas

o TU

violaceos

Proliferación cell endotel

2- Sarcoma de Kaposi

a) Clásico

b) Endemico “Africano”

c) Asociado a aloinjertos

d) Epidemico

2- Sarcoma de Kaposi

a) Clásicob) Endemico “Africano”

c) Asociado a aloinjertos

d) Epidemico

, ,50-70 ã, raro

E.I. Curso cronico benigno (10-15ã) 10% casos: Lesiones viscerales 10-20% afectados fallecen

PLACAS/MANCHAS/NODULOSVIOLÁCEOS

ASINTOMÁTICOS

2- Sarcoma de Kaposi

a) Clásico

b) Endemico “Africano”c) Asociado a aloinjertos

d) Epidemico

*25-40ã

*Tb en niños

INDOLENTE/ NODULAR

FLORIDO

INFILTRATIVO Y AGRESIVO

LOCALM

LINFADENO

PATICO

Similaral

clasico

Tumores exofíticos q invaden hueso

Casi exclusivo de niñosRapidamente fatal

PielTej subcut

Oseo

2- Sarcoma de Kaposi

a) Clásico

b) Endemico “Africano”

c) Asociado a aloinjertos

d) Epidemico Manifestación inicial del SIDA 95% se presenta en homosexuales

• 16 MESES TRAS TRANSPLANTE RENAL• 30% PX FALLECENx LA DISEMINACIÓN SK• Mejoria con dsminucion tp inmunosupresora

• LESIONES VARIADAS• EXTENSA DISTRIBUCIÓN• < TAMAÑO• RAPIDA PROGRESIÓN• COMPROMISO SISTEMICO (*pleuro pulmonar)

2- Sarcoma de Kaposi

Dx DIFERENCIAL

Granulomas

piogenos

Dermatofibromas

Picadura de

insecto

ANGIO MATOSIS

BACILAR

ANGIO SARC

URTIC PIGM

XANTOMAS

ERUPTIVOSLIQUEN

PLANO

SIFILIS SEC

MELANOMA MALIG

SARCOIDOSIS

TU GLOMICOS

ANGIOMAS

BIOPSIA

TXTU Radiosens

Vinblastina

ANGIOSARCOMA

SIFILIS SECUND

URTICARIA

SARCOIDOSIS

PICADURA MOSQ

LIQUEN PLANO

HEMANGIOMA

GRANULOMA PIOG

DERMATOFIBROMA

3- Angiomatosis Bacilar (epitelioide)

Bartonella quintana y henselae Nod pulmonares; adenopatia mediast., agd y periferica; DP; ascitis;

lesiones hepaticas o esplenicas

Tej Blandos: Lesiones similares granuloma piogeno

Dx: Histologico y Tinción Warthin-Starry

Tx:

Nod subcutaneos, Placas hiperpigm. induradas

Eritromicina500mg 4xd

3-4sem-curación

CLINICA – Asociacón Enfermedad cutanea y SIDA.

• AESTEATOSIS• PRURITO• REACCIÓN MED• CANDIDIASIS ORAL• LEUCOPLASIA VELLOSA• MOLUSCO CONT.• HERPES ZOSTER• AREAS DE HIPERPIGM.• TU EPIT. O MELANOCITICOS

SIDA

Prurito + SIDA

Enf hepaticasLinfomasEnf

ampollosasReacc medDSIdiopaticoEscabiosisaesteatosisxerosis

CAUSAS

• Erupción de centenares de papulas 2-5mm, pruriginosa

• Papulas 1-2mm com espongiosis epidermica

DERMATOSIS PAPULOSAS

OPORTUNISTAS

• Con espongiosis folicular• Tx. Luz UVB/PUVA

FOLICULOSIS PUSTULOSA

EOSINOFILICA

• DxBiopsia

• TxFototp

(AUMENTA INMUNOSUPR)

Dermatitis Sebor. + SIDA

83% px SIDA Considerada manifestación cut

inicial del SIDA Placas hiperqueratosicas Diseminadas Pueden progresar a

Eritrodermia >inmunodepr. LT CD4<150/cc

= > severidad DS

Dermatitis Atopica + SIDA

• Cuadro estable cr

• Desarrollo de severos brotes --- eritrodermia

-Px intenso prurito-Resp pobre al Tx clasico-Excoriaciones - sobreinfecc

• Cuadro Papulo vesiculoso-Escamas y costras-Intenso prurito-Liquenificación-Marcada hiperqueratosis y descamación-Puede generalizarse-Asociada a LT CD4<150/cc

Erupciones medicamentosas + SIDA

ERUPCIÓN MORBILIFORME

65-70% px TMP-SMZ

7 primeros días

Maculo papulas rojizas

generalizadas

SULFONAMIDAS

Urticaria

Eritema multiforme

Necrolisis epidermica

toxica

DROGAS

Eritrodermia

Psoriasis + SIDA

TX: Fototerapia PUVA

Retinoides – etretinato 0,7-1,5 mg/k/d

AZT: ayuda mejoria

EXACERBACIÓN

REPENTINAPEOR

PRONOSTICO

Sd. Reiter + SIDA

Artritis Uretriitis Conjuntivitis Chlamydia Trachomatis

• Forma Pustulosa• Queratodermia blenorragica• DS

Sifilis + SIDA

Examenes serológicos

Manifestaciones sifilis 2º Progresa rapidamente 3º Tx: neurosifilis

Exageradam falso (+)

Completam sero(-)

PNC G acuosa 2,4 mill U c/4h x10dPNC procainica 2,4 mill U IM/d x10d

+ probenecid 500mg 4xd

Estudiode campo

oscuro

Histopat.

Piodermias + SIDA

SFC Aureus Barrera cutanea defic. Defectos en migración neutrofilica,

quimitaxis y producc Ig Tx prolongado con Dicloxacilina

Proctitis + SIDA

Coito analN. Gonorrhoeae

T. PallidumChlamydiaH. Simple

Verrugas y Molusco contagioso + SIDA

Virus DNA:

1. Molusco Contagioso

2. Condiloma Acuminado

3. Verrugas vulgares

Depleción LTh Alt. Función NK BlastogenesisAnte mitog/Ab

Depleción CellLangerhans

1- Molusco contagioso

Transmisión x contacto directo Lesiones : Grandes (hasta 2cm diametro)

Abundantes

Rapida aparición

Curso progresivo

Todo cuerpo *cara/pecho/genit/cc/mucosas

Dx: Hist – Cuerpos Henderson Patterson Dx dif.: Criptococosis, histoplasmosis, carcinoma basocell, condiloma

acuminado

Tx: Curetaje

Crioterapia

Tretinoína topica

Criptococosis

Histoplasmisis

Carcinoma basocell

Condiloma acum

2- Condiloma Acuminado

Incubación 2sem a 8meses Comunes: Lesiones perianales Cara, manos y pies Dx dif.: VDRL

Descartar Gonorrea y Uretritis no gonococica

Mujeres: Tricomona, Candida, Chlamydia Tx:

Podofilox 0,5%

Podofilina 10-25%

Acido Tricloroacético 80%

Criotp

3- Verrugas Vulgares

Hacer dx diferencial Rinosporidiosis Riesgo carcinoma epidermoide Tx: Crioperapia

Herpes + SIDA

Lesiones que duran + de 1 mês

Son indicadoras de SIDA Tx: Aciclovir 400mg VO 5xd hasta epitelización de

lesiones

- 800mg

- EV 5-10mg/kp c/8h

+ aplicación topica

VZV + SIDA

Fuerte dolor y neuralgia post herpetica Recurrencias 5-23% casos Diseminación Cx: Cx corriente o:

Dx: Cultivo Tx: Aciclovir 800mg 5xd 7-10d

Ulceras ectimatoidesCostras en sacabocadoMuchos meses evoluc

No hay eritema perilesionalNalgas y piernas

Lesiones verrugosas cr resit tp

CMV + SIDA

90% px SIDA – Oportunista más comun 50% casos = viremia Cx: Retinitis y gastroenteritis PIEL: Afecta dermis – lesiones

verrugosas cronicas (dif VZV) Tx: Ganciclovir y Foscarnet

Leucoplasia Vellosa + SIDA

Puede ser 1º sg cx de infecc VIH

Placas

Limites indefBordes lat lenguaAspecto “velloso”

Infecciones Fungicas y Micobact + SIDA

• * Oral• Paroniquia y Onicolisis• Tx: Ketoconazol 200-400mg/d• 1-2sem

Candida

• Manifestaciones atípicas• *T. Rubrum• Tx: Griseofulvina 500mg 2xdDermatofitos

• Cuadros sutiles -> fungemia• Criptococo – nod, ulc, celulitis, lesiones

acneiformes, papulas umbilicadas, violaceas, herpetiformes, placas simulas SK

Micosis sistemicas con manifestaciones

cutaneas

• Causa mas frec de infecc oportunista em SIDA• M. Avium intracell• CX: Abscesos, lesiones que simulan SK• Ulceras perineales

Micobacterias

Escabiosis + SIDA

CD4<200/cc Forma atipica Casos de Sarna Noruega no son raros Tx: Permetrina 5%

CLINICA – Patologias Sistemicas

Candidiasis esofagica, traqueal, bronquial, pulmonar Criptococosis Extrapulmonar Diseminación extrapulmonar de micobact Neumonia x P. Jirovecii Toxoplasmosis cerebral en > 1 mês edad CMV: Bazo, hígado, ganglios Leucoencefalopatia progresiva multifocal Cuadros infecciosos recurrentes y persistentes TBC miliar Septisemia x Salmonella no Typhi Neoplasias

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Zidovudina (Azidotimidina-AZT) Bloq enz Transcriptasa reversa- Nucleosidos didanosina- Zalcitabina- Lamivudina (3TC) No nucleosidos: Efavirenz

Nevirapina

Disminuir carga Viral

yAumentar recuento

LT CD4 + Bloq proteasa viral- Saquinavir- Indinavir- Ritonavir

Estrategia terapeutica actual

Inicio temprano del tx Retroviral: suprimir replicación viral y evita resist.

Terapia retroviral altamente + (HAART) = 3 fx Tx de enfermedades intercurrentes Medidas de profilaxis

GRACIAS