1

Subiectul 1. Definitia si etopatogenia traheobronsitei acute

Definitie: inflamatie a mucoasei arborelui traheo-bronsic, fara

interesarea parenchimului pulmonar, cu caracter acut – produsa frecvent

de o infectie sau de factori iritativi fizico-chimici si alergici.

Etiologie:

*Cauzele traheobronsitei acute:

agenti infectiosi: - virali: virusuri gripale grupele (A,B) si

paragripale (1,2,3); adenovirusuri;

- bacterieni:penumococi, streptococci,stafilococi

- micoplasme, clamidii;

factori fizicico-chimici:praf, pulberi minerale, fum, gaze iritante,

H2S, formol.

Alergeni inihalati: polen, medicamente.

*Factori favorabili care ridica riscul traheobronsitei acute: frigul,

umezeala, alcoolismul,surmenaj, boli cronice.

Patogenie:

*Invadarea traheobronsica de catre agenti infectiosi -> det. un proces

inflamator ce se caracterizeaza prin:

denudarea epiteliului

edem al mucoasei

hipersecretie de mucus

alterarea: - aparatului muco-ciliar;

-capacitatii de secretie a IgA si IgG care asigura

apararea locala bronsica

2

apar: - tuse

-bronhoconstrictie

-dureri retrosternale

sunt afectate inflamator: -traheea -> caracterizand TRAHEITA

-bonhiile mari+mijlocii -> BRONSITA

-mai rar bronhii mici+bronchiole -> BRONSIOLITA

Subiectul 2. Complicatii si tratament in traheobromsita acuta

Complicatii: - pneumonii si bronhopneumonii

-infectii O.R.L: sinuzite, otite, laringite

-bronsite recurente

-bronsita cronica

Tratament:

Mijloacele terapeutice si recuperatorii sunt:

- Igieno– dietetice: repaus fizic si vocal, alimentatie

bogata in lichide predominant calde

- Medicatie simptomatica cu antitermice, antitusive sau

fluidifiante, antibiotice si antivirale

Febra, durerea si inflamatia se combat cu Paracetamol,

Aspirina, Algocalmin, Ibuprofen(Nurofen), Ibufril

Pentru tusea seaca -> Codeina, Tusan, Calmotusin

Pentru tusea productiva -> Bromhexin, Ambroxol, sirop

de patlagina

3

tratament antiviral -> se poate face cu Amanatadina,

Aciclovir, Rinantadina

antibiotice folosite asupra florei bacteriene bronsice:

ampicilina ( 2g/zi ), tetraciclina, doxicilina,

erimitromicina, augmentin ( 1-2g/zi )

Subiectul 3. Pneumonii – definitie si clasificare

Definitie: inflamatie parenchimului pulmonar -> de cauza

bacteriana,virala,micotica, parazitara si rar toxica – interesand spatiile

alveolare + tesutul interstitial.

Clasificare

I. Dupa etiologie

1). Pneumonii infectioase : bacteriene, virale, cu protozoare,

det. de alte microorganisme (clamidii,micoplasme)

2). Pneumonii neinfectioase:toxice; prin aspiratie = sindrom

Mendelson; posiradiere; lipoidica

II. Dupa aspect anatomo-radiologic:

1). Pneumonii sistematizate ( afecteaza un lob sau un

semgment al unui lob): lobare; segmentare;

2). Pneumonii nesistematizate:

- bronhopneumonia -> afecteaza mai multi lobuli in

ambii plamani, cu focare multiple de bronhoalveolita

- pneumonii interstitiale -> implicarea predominenta a

interstitiului

4

III.Dupa evolutie: pneumonii tipice -> bacteriene, in special

pneumococice ; pneumonii atipice -> frecvent virale

IV. Dupa mecanismul patogenic

1. pneumonii primare -> in care agentul patogen se

grefeaza pe un plaman -> in absenta unor boli

2. pneumonii secundare -> in care agentul patogen

actioneaza pe un plaman afectat anterior

Subiectul 4. Etiopatogenia pneumoniilor

Etiologie -> agentii etiologici ( cauzali ) = variati :

1. Bacterii gram + sau gram -, aerobe si anaerobe:

- Pneumococ, Stafilococ, Klebsiella pneumoniae,

Proteus, Pseudomonas aeruginasa ( piocianic)

- E.Coli, Salmonella, Shigella

2. Virusuri:

- mixovirusuri: virusuri gripale A,B,C si paragripale

- adenovirusuri;

- virusul sincitial respirator

- virusuri herpetice

3. Alti agenti microbieni: clamidii(Chlamidiae pneumoniae),

micoplasme ( Mycoplasma pneumoniae ), rickettsii;

5

4. Fungi ( ciuperci ):Candida albicans, Asperigillus

fumigatus,Cryptococcus

5. Protozoare -> Pneumocystis carinis

6. Agenti neinfectiosi:

- Substante chimice aspirate: suc gastric, subst lipidice

- Toxice: gaze, hidrocarburi volatile

- Iradiere toracica

Patogenie:

*Agenti cauzali ai pneumoniei pot patrunde in plaman pe una

din urmatoarele cai:

Inhalarea unor microorganisme sau toxice prez in aer

Aspirarea microbilor prezenti in nas sau a sucului

gastric

Diseminarea pe cale hematogena sau limfatica de la

focar de infectie situat la distanta in cadrul septicemiei

sau bacteriemiei

Propagarea directa de la infectie din vecinatate

*Pneumonia se produce cand mecanismele de aparare naturala

bronho – pulmonare sunt deficitare:

Diminuarea mecanismelor de epurare ale cailor

respiratorii prin transportul muco-ciliar si a reflexului

de tuse

Mucus deficitar calitativ sau cantitativ

6

Deficitul functiei macrofagelor

Scaderea sintezei de IgA si IgG – la nivelul mucoasei

traeo-bronsice

Vasoconstrictia mucoasei bronsice la frig

!!!! Indiferent de etiopagenie -> focarele pneumococice realizeaza

zone slab ventilate, dar bine perfuzate -> ducand la HIPOXEMIE – cu

atat mai severa cu cat parenchimul pulmonar este mai afectat

*Factori favorizanti ( predispozanti ) ai pneumoniilor: infectii virale

ale cailor respiratorii superioare; infectii dentare; tabagismul,

alcoolismul, poluarea;varstele extreme, insuficienta cardiaca prin

tulburari hemodinamice.

Subiectul 5. Tablou clinic si forme clinice de pneumonii

Tablou clinic

In pneumonia lobara + segmentara(pneumococica):

- Debut brusc cu frison intens + prelungit

- Febra ( 39 – 40 0 )

- Junghi toracic ( frecvent submamelonar) – e det de

inflamatia pleurei din zona lobului afectat

- Tuse cu expectoratie ruginie sau hemoptoica caract

caracteristica

La examenul obiectiv al aparatului respirator se observa SINDROM DE

CONDENSAE CU BRONHIE LIBERA – se caracterizeaza prin:

diminuarea miscarilor respiratorii; accentuarea vibratiilor vocale;raluri

7

crepitante fine de inducer, apoi suflu tubar si ulterior in faza de resorbtie

=>raluri crepitante de intoarcere mari si inegale

In BRONHOPNEUMONIE : ( produsa de streptococ; Gr- )

Debut mai lent cu frisoare repetate, febra, dureri toracice, tuse cu

expectoratie purulenta sau hemoptoica; dispnee

La examenul obiectiv -> raluri crepitante, subcrepitante sibronsice

disseminate bilateral si schimbatoare de la o zi la alta.

In PNEUMONII INTERSTITIALE( virale ):

Debut rapid si progresiv cu stare de curbatura se caract prin: mialgii,

frisoane, febra, catar rino-faringian sau traheo-bronsic; tuse uscata

persistent – timp de 7 – 10 zile.

La examenul obiectiv :raluri bronice(uscate) si raluri subcrepitante la

baza toracelui.

Forme clinice:

Forme clinico – etiologice:

1) Pneumonia pneumococica – 80% - 90% din totalul

pneumoniilor bacteriene

2) Pneumonia stafilocicica:

- Infectia stafilococica a parenchimului pulmonar se

produce pe 2 cai: calea bronsica, aerogena si calea

hematogena – pneumonia fiind secundara unui focar

infectios stafilococic la distanta.

8

- Leziunile pulmonar cu tendinta la supuratie cu

formare de abcese care se balonizeaza prin umplere

cu aer.

- Se produce frecvent extensia infectiei catre pleura,

iar prin efractie apar fistule bronho-pleurale,

pneumotorax = care sunt complicatii ale pneumoniei

stafilococice.

3) Pneumonia streptococica:

- Produsa de streptococul β – hemolitic de grup A

- Infectia poate fi dovedita serologic prin ridicarea

semnificativa a titrului de anticorpi antisteptolizine

O ( ASLO )

4) pneumonia cu Haemophilus influenza ( bacilul Pfeiffer )

mai frecventa la copii.

5) pneumonia cu bacilli Gr (-):

- produsa cel mai frecvent de Klebsiella pneumonia,

E.coli, Enterobacter, Proteus,Pseudomonas

aeruginosa.

- Klebsiella afecteaza frecvent lobii superiori si

produce o sputa cu aspect “jeleu de coacaze” .

6) Pneumonii virale:

- Virusurile afecteaza inititial epiteliul bronsic

provocand bronsita; infectia se extinde apoi la

interstitial pulmonar si alveolar, producand

pneumonia.

9

7) Pneumonia fungica:

- Apare la persoane cu rezistenta scazuta sau sub

tratament prelungit cu antibiotic; e det in majoritatea

cazurilor de Candida albicans.

8) Pneumonia prin aspiratie:

- Realizeaza o pneumonie chimica atunci cand

materialul aspirat = toxic direct pt plaman.

- Cea mai frecventa = pneumonia dupa aspiratie de

suc gastric acid.

9) Pneumonia de iradiere:

- Inflamatie pulmonara dupa radioterapie in doze mari

la nivelul toracelui pt diverse afectiuni ( neoplasm la

san, bronho-pulmonar)

Alte forme clinice : pneumonia batrani, pneumonia copilului,

pneumonia alcoolicilor.

Subiectul 6. Complicatiile pneumoniilor

Se disting – complicatii locale; complicatii de vecinatate; complicatii la

distanta – acute si cornice.

Complicatii locale si de vecinatate: suprainfectia bacteriana;

abcesul pulmonar; pleurezia; pneumotorax; piopneumotorax;

bronsiectazii; pericardita; insuficienta respiratorie;

Complicatii la distanta:insuficienta circulatorie periferica si

colapsul; meningita; faringotraheita; endocardita;

insuficienta cardiac; insuficienta renala functionala;

10

nefropatii glomerulare; trombocitopenie, tromboflebite;

septicemia; icter

Subiectul 7. Tratamentul pneumoniilor

1) Tratament profilactic urmareste evitarea factorilor de risc:

expunerea la frig, poluare, combaterea

fumatului,renuntarea la alcool, tratarea infectiilor din sfera

O.R.L

2) Tratament curativ si recuperator

->are ca scop: combaterea infectiei, prevenirea

complicatiilor.

->mijloace terapeutice: regim igienico-dietetic,tratament

etiologic cu antibiotic,tratament patogenic,tratament

simptomatic

->conduita terapiei: repaus la pat 7-10 zile, dieta =

lichida sau semilichida in perioada febrile.

Tratament cu antibiotice

- Penicilina G 2-4mg/zi in 4 prize i.m. sau i.v.

- Cefalosporine:Cefotaxim 1-2g/zi i.v. la 6h,

Cefalexin 2g/zi oral in 4prize

- Ampicilina sau oxacilina – 2-4 g/zi la 6 ore

- Augmentin – 1-2 g/ zi oral sau i.v. in 2 prize

- Eritromicina – 2g/zi

- Tetraciclina – 2g/zi in 4 prize

!In forme severe se asociaza:

11

- Aminoglicozide :gentamicina i.m.80mgde 2-3 ori/zi

- Sulfamide: trimetoprim+sulfametoxazol(Biseptol)

- metronidazol

Tratament patogenic

- AINS : paracetamol, indometacin,ibuprofen

- AIS : hemisuccinat de hidrocortizon

Tratament simptomatic

- Expectorante: mucosolvan

- Antialgice: algocalmin,tador

- Antitusive: codeina

Subiectul 9. Definitie si factori etiologici in astmul bronsic

Definitie -> boala cronica caract prin episoade recurente de obstructie

bronsica paroxistica provocata de inflamatia si hiperreactivitatea cailor

aeriene la stimuli variati.

Factori etiologici:

1) Algerienii

Respiratorii ( introdusi pe cale inhalatorie ):

polenuri,praful_de_casa,produse_vegetale, alergenii animali, spori de

mucegaiuri sau fungi.

Ingerati ( introdusi pe cale digestiva ):

alimentari ( de natura animal sau vegetala );medicamentosi : aspirina,

ibuprofen; aditivi alimentari (benzoate de Na,K,antioxidanti).

12

De contact(penetrand pe cale percutanata):

cosmetice aplicate pe piele, saruri metalice Cr,Ni.

2)Infectiile ( det de virusurile respiratorii ): virusul

sincitial resp si vir.paragripal la copiii mici.

3)Efort fizic

4)Tulburari endocrine: la menopauza,hipertiroidieni

5)Stresul emotional

6)Factori genetici predispozanti

Subiectul 10. Aspecte patogenice in astmul bronsic

Patogenic -> se produce o obstructie a bronhiilor prin asocierea mai

multor secvente:

- Constrictia musculaturii netede a cailor respiratorii realizand

bronhospasmul.

- Edemul mucoasei bronsice.

- Hipersecretia de mucus.

- Lezarea + descumarea epiteliului bronsic.

- Fibroza subepiteliala.

- Hiperplazia si hipertrofia musculaturii netede bronsice. Celulele

implicate in inflamatia bronsica sunt:

mastocitele si bazofilele care au receptori de suprafata pt IgE

+ prin degranulare elibereaza o serie de mediatori: histamina

+ brandikinina cu efect bronhoconstrictor + hipersecretor .

13

macrofagele-cu rol in procesarea antigenelor.

eozinofilele-celulele cele mai caracteristice sunt crescute in:

secretiile bronsice, sputa, sangele periferic

Limfocitele B cu rol in imunitatea umorala + producere de

anticorpi

Sistemul nervos vegetativ intervine patogenic in interrelatie cu

inflamatia prin controlul asupra tonusului cailor aeriene + cel al

secretiilor acestora astfel:

Sist nervos cholinergic,prin nervul vag+rec

muscarinici,are effect bronhoconstrictor si de crestere

a secretiei de mucus di glandele submucoase+celulele

caliciforme din epiteliu.

Sist nervos adtrenergic act prin rec beta2 si prod

bronhodilatatie,cresterea secretiei de mucus si

inhibarea elib de mediatori mastocitari.

Mecanismele patogenice sunt de tip immunologic si nonimunologic.

1) Reactii de hipersensibilitate imuna:

-de tip I si III – in astmul extrinsic ( alergic )

-de tip IV – in astmul intrinsic ( infectios )

In reactia de tip I: - intervin anticorpi IgE=reangine

-caracterizeaza astmul alergic atopic

In reactia de tip III : -intervin atc IgE=precipitine

-caracterizeaza astmul alergic neatopic

14

In reactia de tip IV – intervin atc IgG,IgA

-caract astmul intrinsec

!!!!!!!In toate aceste situatii ( I, III, IV ) se produc atc IgE sau IgG care

se fixeaza pe mastocitele + bazofilele din mucoasa bronsica si la al II-lea

contact cu alergenul se produce degranularea mastocitara cu eliberare de

mediatori chimici

Obstructia bronsica = consecinta unor reactii atg-atc cu eliberarea unor

mediatori chimici , unii ce produc vasoconstrictie , altii vasodilatatie.

2) Hiperreactivitatea innascuta a peretelui bronsic

In special a rec colinergici,alfa1 adrenergici si histaminergici->

care produc o bronhoconstrictie exagerata fata de o serie de

stimuli endogeni sau exogeni,care act asupra controlului nervos

autonomy al bronhiilor.

Consecintele fiziopatoligice sunt: cresterea rezistentei in caile

aeriene; scaderea volumelor expiratorii fortate si a debitelor;

hiperinflamatia plamanilor si a toracelui.

Subiectul 11. Clasificarea etiopatogenica in astmul bronsic

Dupa criteriul etiopatogenic:

I. Astm bronsic extrinsec ( alergic ):

1. Astmul bronsic extrinsec atopic care se realizeaza pe

un teren atopic cu IgE la multiplii alergeni ->= astm

cu reagine sau imunoalergic de tip I

2. Astm bronsic extrinsec neatopic I care apar IgG si

uneori IgM reactiv la unii alergeni ->= astm cu

pricipitine sau de tip III imunoalergic

15

!!!!!! Astmul extrinsec se caracterizeaza prin:

- Debut in copilarie sau la adultul tanar

- Predispozitie sau antecedente de boli alergice =

rinita, urticarie, eczema

- Reactii cutanate pozitive la alergeni

- IgE crescute in ser, uneori IgG sau IgM

- Reactie alergica de tip I ( imediat ) si mai rar III fata

de pneumalergeni

- Crize recurente cu dispnee paroxistica

II. Astm bronsic intrinsec ( infectios nealergic )

Se caracterizeaza prin:

- Debut la varsta adulta

- Absenta unui istoric personal sau familial de boli

alergice

- Teste cutantate negative

- IgE serice normale

- Reactii limfocitotoxice dep. de anticorpi

- Crize frecvente cu dispnee continua

III. Astmul mixt ( infecto – alegic ) – cu trasaturi atat de astm

extrinsec dar si de intrinsec

16

Subiectul 13. Tabloul clinic al crizei de astim bronsic

Astmul bronsic se caract. Prin dispnee paroxistica expiratorie,

suieratoare si bradipneica, survenita in accese, in special nocturne

separate de regula de perioade asimptomatice.

Criza de astm:

Se manifesta prin dispnee, respiratie zgomotoasa suierata,

tuse + expectoratie mucoasa, anexitate

Evolueaza in trei faze:

- Faza prodromala (neobligatorie) in care pot aparea:

crize de stranut, lacrimare, tuse spastica, nervozitate,

tulburari de tranzit intestinat

- Faza dispneica – cu senzatie marcata de sufocare,

greutate toracita, expiratie suieratoare; pacientul

adopta o pozitie ridicata si sprijinita pe maini

- Faza catarala – de sfarsit a crizei cand apare o tuse

chinuitoare cu expectoratie redusa, vascoasa,

semitransparenta

Debutul = brusc, criza dureaza de la cateva minute la

cateva ore si uneori zile ( in starea de rau astmatic ); criza

se repeta in cursul unei zile, saptamani, luni ani

Declansarea crizei este in legatura cu expunerea la

alergeni, infectii virale sau bacteriene, efort fizic

Examenul obiectiv al aparatului respirator constata:

- In timpul crizei: torace destins, expir prelungit, zgomotos, cu

bradipnee, hipersonoritate la percutie si murmur vezicular diminuat

17

- In crize ( intre crize ) : exemnul fizic este normal sau pot persista

raluri bronsice si hipersonoritate toracica.

Subiectul 14. Starea de rau astmatic

Definitie : accese care se succed rapid, intr-un interval de peste 24-48

ore, obstructia bronsica persistand mai multe zile cu rezistenta la

tratament.

Se pot evidentia unii factori declansatori:

-infectii respiratorii;

-medicatia (abuz de simpatomimetice,in special in aerosoli;adm de

sedative sau tranchilizante in criza astmatica; intreruperea brusca a

corticoterapiei sau agenti alergizanti)

Se manifesta prin:

- Dispnee continua cu exacerbari periodice

- Tuse seaca sau slab productiva

- Transpiratii

- Alterarea severa a starii generale, tulburari de constienta, cu

agitatie, chiar coma-> prin eucefalopatie respiratorie

Examenul fizic constanta:

- Polipnee sau respiratie neregulata

- Cianoza

- Suprasolicitarea musculaturii respiratorii accesorii

- raluri bronsice si subcrepitante

18

- Tahicardie si tulburari de ritm

- Puls paradoxal

- Scaderea tensiunii arteriale

- Semne de insuficienta cardiaca dreapta acuta

Subiectul 15. Asmul bronsic – forme clinice

1. Astm bronsic extrinsec ( alergic )

Se realizeaza :

- Pe teren atopic – in care apar IgE reactive la multiplii

alergeni ( = astm cu reagine sau imunoalergic de tip I )

- Pe teren neatopic – in care apar IgG si uneori IgM

reactiv la unii alergeni ( = astm cu prepicipitine sau

imunoalergic de tip III)

Debuteaza la tineri

Are evolutie paroxistica cu rasp la tratament si prognostic

bun

Eozinofilia = crescuta in sputa si sange

Ig sunt ridicate – predomina IgE, dar si IgG sau IgM

2. Astm bronsic intrinsec ( nealergic )

- Apare la varstele mai mari

- Raspunsul = lent + partial la tratament

19

- Prognosticul = sever prin evolutia catre: stare astmatica,

insuficienta pulmonara , cord pulmonar cronic + complicatii

3. Astm cu dispnee continua :

-Este o forma de astm ce apare dupa indelungate accsese astmatice,

in special la varstnici

-Evolutia : insuficienta pulmonara + cord pulmonar cronic

-Apar episoade de obstructie bronsica severa cu :dispnee

expiratorie si tuse mucopurulenta

- Raspuns lent si greu la medicatie

4. Astmul indus de efort:

- Apare la scurt timp dupa un efort fizic intens

- Se amelioreaza relativ repede

- Aplicand medicatie cu bronhodilatatoare de tipul β2 –

adrenergicelor

- Patogenia bronhospasmului = complexa + presupune :

Inhalare de aer rece ce induce degranulare mastocitara

Hiperventilatie , dezechilibrul rec α si β adrenergici

Elib. De mediatori chimici cu efect bronhoconstrictor

5. Astmul indus de aspirina:

- Apare la adulti la un interval scurt dupa ingestia

medcamentoasa

- Frecvent la persoane care asociaza astmul cu polipaza nazala

+ alte manif. alergice : urticarie, conjunctivita

20

- Mecanismul patogenic se datoreaza tulburarii metabolismului

acidului arahidonic a carui degradare(pe calea

ciclooxigenazei,din care =>prostaglandine) e blocata de

aspirina=>conversiunea se face pe calea lipooxigenazei,din

care rezulta leukotriene,cu rol puternic bronhoconstrictor+ de

medicatie a inflamatiei bronsice.

6. Astmul bronsic profesional

Este o forma de astm in care simptomele survin sistematic numai

la locul de munca sau la cateva ore dupa incetarea activitatii si

dispar dupa scoaterea din acel mediu de lucru.

Subiectul 17. Tratamentul astmului bronsic

A) Tratament curativ

Mijloace terapeutice:

o Educatia pacientului aspura factorilor declansatori ai crizei ,

medicatiei, utilizarea aparatelor de adm a aerosolilor

o Controlul factorilor de mediu + etiobgici:se urmareste

inlaturarea contactului cu diversi alergeni + factori iritanti

o Tratamentul medicamentos

1) Medicatie bronhodilatatoare

β – adrenergice, in special β2 – agonisti

Cu durata medie de actiune ( 4-6 ore ):

salbutamol,terbutalina,fenoterol-se

administreaza de 3-4 ori pe zi, cate 2 puff-uri

21

Cu durata lunga de actiune ( 12 h):

salmeterol,formoterol-utile in astm nocturn +

astm sever in aosicere cu un corticoid inhalator

(ex Seretide=asociere Salmeterol+Fluticazonul)

Concluzie : β2-agonistii se fol pe cale orala(act mai lenta) sau

inhalatorie (se fol dispositive speciale ce folosesc subst active si

elibereaza la un puf o cant fixa,50-100-200μcg); sunt necesare 2 pufuri

inhalate la 2-3 min interval

Metilaxantine – teofilina , aminofilina

Efect bronhodilatator mai slab decat al β2 –

agonistilor – folosit mult timp in accesul

astmatic

Se folosesc pe cale i.v. sau orala

Actioneaza prin cresterea AMPc datoritata

inhibari fosfodiesterazei

In accesele astmatice se administreaza i.v. –

6mg/ kgc in 20-30 min; prep retard-compr de

300-400-600mg

Anticolinergice: bromura de ipratropium(Atrovent)

- Actioneaza prin blocarea reflexului

bronhoconstrictor

- Se administreaza inhalator sau oral

- E derivat de sinteaza al atropinei dar spre

deosebire de ea nu produce uscaciunea

gurii ( + a mucoaselor )

22

2) Medicatia antiinflamatorie

Corticosteroizii:

- actioneaza asupra inflamatiei din astmul

bronsic

- Se pot administra:

o Pe cale inhalatorie : baclometazon,

flunisonid

o Parenteral: hemisuccinat de hidrocortizon

o Per oral :prednison

- In starea de rau asmatic + astm sever se adm i.v

HHC – 500 mg/zi in bolus initial

Modificatori de leucotrine:

-Singular,Zileuton

- Act antiinflamatoare si bronhodilatatoare

- Se adm oral 1compr/zi(de 5mg la copii,10 mg

la adulti)

3) Medicamentatie antialergica

- Previn crizele astmatice inaintea expunerii la

alergeni sau efort – in special prin mecanism

antihistaminic

- Medicatie : Ketotifen – oral 1compr de1 mg x

3/ zi; Cromoglicat disodic se adm inhalator

23

- Alte antihistaminice : claritine, aerius – pt crize

nocturne + matinale

4) Terapia imunomodulatoare

- Hiposensibilizare

- Imunostimulare

5) Medicamentatie antiinfectioasa:

- Ampicilina, augumentin, bisepatol , doxicilina

In functie de severitatea astmulul – terapia se face in trepte:

Treapta I – astmul usor(β2 – agonisti inhalati -

> se asociaza cu antialergic -> ketotifen)

Treapta a II-a – astmul moderat(corticoid

inhalator;β2 – agonisti inhalatori; antialergic)

Treapta a III-a – astm moderat, necontrolat de

treapta a II-a(corticoid inhalator; β2 agonisti

inhalatori sau oral cu durata medie sau lunga;

teofilina retard; anticolinergice inhalatorii)

Treapta a IV-a – astm sever(corticoizi

inhalatori; β2 – ag cu durata medie + lunga;

teofilina retard; anticolinergice inhalatorii)

B) Tratament profilactic

Consta in : evitare alergeni; prevenirea crizelor paroxistice;

cura balneara climatica la Govora

24

Subiectul 18. Def+clasificare bronsiectazii

Definitie: Dilatatie permanenta + ireversibila a bronhiilor de calibru mic

+ mijlociu -> dat unor anomalii ale fibrelor musc + elastice din peretii

bronsici

Favorizeaza : - procesul de inflamatie cronica; stagnarea secretiilor

bronsice; suprainfectia => asociere cu boli congenitale sau ereditare

Clasificare:

I) Dupa etiopatogenie

- B. congenitale si ereditare

- B. dobandite – postinfectioase; post obstructie

bronsica

II) Dupa topografie

- B. localizate sau focale

- B. difuze

III) Dupa aspect anatomo-patologic

- B. cilindrice

- B. moniliforme ( cilindrice cu pereti neregulati)

- B. ampulare

- B. saculare

IV) Dupa aspect anatomo-clinic

- B. “umede” – se carat prin inflamatie, edem,

sputa purulenta

25

- B. “uscate” – eroziuni si ulceratii ale mucoasei;

productie de sputa redusa

V) Dupa asocierile cu alte anomalii sau afectiuni

- B. asociata cu situs invers – sinuzita si uneori

infertilitate – in cadrul sindromului Kartagener

- B. asociata cu epidermice in conductul auditiv-

sindromul oto-rino-bronsic

- B. asociata cu mucoviscidoza-boala genetica

transmisa recesiv

- B. asociata cu azoospermie obstructive-in

cadrul sindromului Young

Subiectul 19. Tabloul clinic si paraclinic in bronsiectazie

TABLOU CLINIC:

Debutul – cu episoade de tuse cu expectoratie sero-

mucoasa

In perioada de stare apare tusea cu expectoratie

mucopurulenta ( galbena sau verzuie ) abundenta

Tusea = frecventa , apare dimineata la schimbarea

pozitiei fiind declansata de contactul secretiilor

mobilizate cu zonele tusigene

Expectoratia ( = bronhoreea)=simptomul dominant –

este in cant mare; sedimenteaza in 3 straturi cand e

rec intr-un vas:spumos(seros la suprafata),tulbure

26

(muco-purulent) la mijloc,grunjos(puroi vascos) la

baza

Hemoptizia – apare sub forma de striuri sanguine; se

produce prin eroziunile capilarelor sau ruperea unor

anastomoze intre circulatia sistemica ( vasele

bronsice ) si cea pulmonara

Dispneea de efort + repaus -> apare in bronsiectazia

extinsa la mai multi lobi

Subfebrilitatile -> semnifica suprainfectia bateriana -

> ascensiunile febrile mari sugereaza o complicatie

pneumonica

Alte simptome -> astenia fizica si inapetenta

Examn obiectiv -> pulmonar -> se obs. raluri

subcrepitante mari + rareori raluri bronsice

EXPLORARI PARACLINICE:

Radiografia pulmonara arata :

o Imagini inelare cu aspect de “ rozeta”

o Imagini liniare paralele date de peretii

bronsici ingrosati

o Uneori simfize pleurale, condensari

pneumonice

Bronhografia arata:

27

o Evidentiaza sediul , extinderea si forma

bronsiectazei putand pune un diagnostic

de certitudine

o Aspecte variate:”sirag de margele”,

”cuib de randunica”

Bronhoscopia – apreciaza peretele bronsic ,

imflamatia sediului hemoptizei

Tomografia computerizata a toracelui arata

aspectul dilatatiilor bronsice , peretilor +

continutului

Examen de sputa ->bact Gr(+) sau (-),fungi

VSH crescut

Hemograma arata leucocitoza cu neutrofile

Gazometria-tulb ale schimbului gazos alveolo-

capilar cu hipoxemie arteriala

Subiectul 20. Complicatii bronsiectazii

Complicatii acute :

- Pneumonii si bronho-pmneumonii

- Abcese peribronsiectatice si la distanta:

cerebrale,hepatice,renale.

- Hemoptizii

- Pleurezii de vecinatate, uneori purulente

28

Complicatii cronice:

- Bronsita cronica

- Emfizemul pulmonar

- Fibroza pulmonara

- Insuficienta respiratorie cronica

- Cordul pulmonar cronic

Subiectul 21. Tramanetul bronsiectaziilor

1) Tratament profilactic – consta in :

- Protejarea sarcinii impotriva riscului

malformativ

- Imunizari prin vacinare impotriva tusei

convulsive, gripei, infectiilor pneumococice

- Profilaxia tuberculozei sau trat strict

suprevegheat al acesteia

- Indep. unor factor de risc : poluare, fumat,

expunerea la frig, umezeala

- Trat. corect al infectiilor bronho-pulmonare si

al complicatiilor.

2) Tratament curativ – consta in:

Conduita terapeutica -> urmareste:

- Evitarea fumatului + a factorilor iritativi

29

- Hidratare eficienta pt fluidificarea secretiilor

Antibioterapia:

- Se face cu antibiotice + sulfamide ,eficiente in

infectiile resp:

- Ampicilina – 2-4 g/zi in 4 prize;

-Amoxacilina , azitromicina

- Gentamicina, tetraciclina

- Cefalosporine

- Durata trat. antibiotic se face 10-15 zile

Kinesiterapia:

- Urmareste realizarea drenajului postural

- E indicata pentru favorizarea eliminarii

secretiilor purulente din bronhii

Expectorantele:

-acetilcisteina=Bromhexin,sub forma de

compr, solutii sau siropuri.

Antiinflamatorii:

- Se folosesc : corticoizi inhalator

(Becloforte,Seretide);c.oral(Prednison);c.

iv(HHC)

Bronhodilatatoare

- β2 agonisti adrenergici : salbutamol, fenoterol,

salmeterol

30

3) Tratament chirurgical-este indicat in :

- bronsiectazii localizate cu evolutie severa

- La pacientii care nu pot urma un tratament

antibiotic

- In hemoptizia masiva cand locul sangerarii este

cunoscut

Subiectul 22. Factori predispozanti si favorizanti in cancerul bronsic

I. Factori predispozanti

Sexul si rasa:

Incidenta cancerului pulmonar:

o E mai mare la barbati decat la femei ( se

bazeaza pe obiceiul fumatului )

o E mai mare la rasa neagra din cauze

socio-economice si fumatului

Susceptibilitate genetica

Existenta unor gene ce cresc susceptibilitatea la cancer pulmonar:

o Protooncogene + gene supresoare

tumorale

o Gene ce codifica enzime pt detoxifierea

carcinogenilor

o Gene ce codifica enzime de metab a subst

procarcinogene in subst carcinogene

31

!!!! Dintre acestea,sist enzimatic P450(care transforma procarcinogenii

in subst active) este responsabil de aparitia cancerului pulmonary cu

agregare familiala.

II. Factori favorzanti

Fumatul – cel mai nociv(fumul de tigara contine subst

procarcinogene si carcinogene)

Expunerea pasiva la fum de tigara

Poluarea atmosferica

Ocupatia -> ex: expunerea cronica la azbest creste riscul

de cancer pulmonar de 5 ori

BPOC – bronhopneumopatia obstructiva cronica -> prin

ea insasi un factor de risc pt cancerul pulmonar

Dieta -> ridica riscul de cancer la indivizii cu dieta saraca

in β – caroten + vitamina A

Subiectul 23. Tabolul clinic al cancerului pulmonar:

La pacientiii simpotatici apar urmatoarele manifestari:

1) Manifestari legate de tumora propriu-zisa

- Tusea – de obicei iritativa; productiva cu

expectoratie abundenta ,seroasa,cu gust sarat

- Hemoptizia – minora sau medie; apare atunci

cand exista leziuni ulcerative de mucoasa

bronsica

32

- Obstrictia bronsica poate fi : completa,

imcompleta

- Sindrom cavitar si supuratie pulmonara

2) Manifestari legate de afectarea altor structuri intratoracice

Extensia tumorii spre mediastin – poate produce:

- Compresie esofagiana extrinseca

- Sindrom de vena cava superioara

- Invazie pericardica

Extensia tumorii spre peretele toracic poate determina:

- Reactie pleurala

- Sindrom Pancoast Tobias(nevralgie de plex

brahial)

3) Manifestari legate de metastaze la distanta

Cerebrale – se caract. prin convulsii generalizate,

hemipareza sau hemiplagii

La nivelul maduvei spinarii -> parapareze, paraplegii

Osoase -> dureri osoase, fracturi, patologice

Hepatice, suprarenale -> frecvent afectate de metastaze

4) Sindrom paraneoplazice

Tulburari sistematice extrapulmonare generate de subst active

biologic produse de/ca raspuns la tumora pulmonara

Principalele sindroame paraneoplazice:

33

o Endocrine :

- Sindrom de secretie inadecvata de hormon

- Sindrom Cushing

- Hipercalcemia

o Neuromusculare:

- dermatomiozite

- miastenie

- encefalopatie=dementa,psihoza

- polinevrite senzoriale,motorii,mixte

o Osoase:se intalnesc de obicei in adenocarcinom

- Hipocratism digital

- Osteoartropatia hipertrofica penuminica

Subiectul 24. BPOC -> def, tablou clinic

Definitie: bronhopneumopatia obstructiva cronica este o afectiune ce se

caracterizeaza prin bronsita cronica obstructiva si emfizem pulmonar ,

cu predominanta uneia din cele doua -> asociind obstructia fluxului de

aer

Tablou clinic

Manifestari clinice ale BPOC:

- Dispnee accentuata de effort

- Tuse + expectoratie mucopurulenta

34

- Respiratie suieratoare

- Cianoza a buzelor + extremitatilor

- Torace emifizematos

- Raluri bronsicesubcrepitante si/sau

- Pot aparea : edemele membrelor inferioare,

palpitatii, tahicardie, aritmii

1) TIPUL A

Cu predominanta emfizemului(pacienti ‘roz-gafaitori’)

- Dispnee progresiva la efort

- Tuse mucoasa

- Aspect roz al tegumentelor + mucoaselor

- Tahipnee,torace emfizematos

- Zgomote cardiace diminuate

2) TIPUL B

Cu predominanta bronsitei = “ pacienti albastri “

- Istoric indelungat de tuse productiva

- Mari fumatori

- Dispneea apare in timp ;

- cianoza

- Edeme asoc. inhalatorii insuf, cardiace drepte

- Raluri bronsice si subcrepitante

35

Subiectul 25. Tratamentul BPOC :

1.Masuri profilactice : combaterea fumatului, evitarea obezitatii,

vaccinare(antipneumococica,anigripala-Bronhovaxon 1cp/zi,10 zile/luna

timp de 3 luni) ,antibiotic cu spectru larg sau cu amantadine pt infectii

virale.

2.Medicatia pt dezobstructie bronsica:

Bronhodilatatoare

Agonisti β2 adrenergici(inhalatori)

- Cu durata scurta de actiune: orciprenalina, terbutalina,

salbutamol, salmeterol,fenoterol;

- Cu durata lunga de actiune: salmeterol,formoterol

Anticolinergice inhalatorii: bromura de ipratropium 2-4inhalatii in

4-6 prize,la interval de 6 ore

Agenti combinati:

- Β2 agonist cu durata scurta+ anticolinergic

(salbutamol+bromura de ipratropium );

- Β2 agonist cu durata lunga +corticoid

(salmeterol+fluticazona->Seretide diskus)

Bronhodilatatoare sistemice: metilxantinele

Antiinflamatorii: glucocorticoizi(iv au efect rapid= hemisuccinat

de hidrocortizon 100-200mg/zi)

Trat antimicrobian: antibiotic=amoxicilina, claritromicina,

azitromicina,doxicilina;

36

Fluidifiante ale secretiilor: mucolitice(Bromhexin,ACC) ,

expectorante(siropuri si ceaiuri pectorale), antioxidante(erdosteina)

si hidratante(ceaiuri,perfuzii).

3.Pt ameliorarea schimbului gazos si restabilirea homeostaziei

sanguine

- Oxigenoterapie

- Ventilatia mecanica neinvaziva sau invaziva

- Transplantul pulmonar

4.Pt corectarea tulb circulatorii si metabolice: tonicardiace,

anticoagulante, regim alimentar

Subiectul 26: Tabloul clinic si paraclinic in reumatismul articular

acut

DEF: reumatism inflamator cu determinari cardiac si articulare avand

evolutie cronica cu debut si pusee acute

Debuteaza dupa o infectie streptococica acuta,traducandu-se clinic

prin:

Semne generale:febra,tahicardie,astenie;

Cardita reumatismala(cea mai frecventa cauza de afectare

cardiaca)

Manifestari articulare,cutanate,neurologice

Examenele biologice: exsudat faringian, teste nespecifice din

inflamatie(VSH,leucocitoza,fibrinogen,complementul seric),

ASLO(atc antistreptolizina O)-cresut in RAA.

37

Formele clinice:

- Forma cardio-articulara,mixta-la adolescent;

- Forma predominant cardiac-la copii;

- Forme predominant articulare-la adulti;

- Forma nervoasa-encefalita reumatismala,la copii;

- Forma latent-manifestari articulare si cardiac absente=>

diagnostic pe date biologice.

Subiectul 27: Tratamentul reumatismului articular acut

1.Tratament igieno-dietetic: repaus la pat, regim dietetic vitaminizat

(desodat cand se asociaza insuf cardiaca)

2.Penicilina G :1milion ui/zi,7 zile;Ampicilina sau Eritromicina 1-2g/zi

3.AINS: salicilat de sodium,fenilbutazona

4.Hormoni corticosteroizi:Prednison cp 5mg

Profilaxie:

- Infectiile streptococice det aparitia RAA si a recidivelor

reumatismale;

- Profilaxia primara-consta in adm de Penicilina G 1-2mil UI/zi sau

PenicilinaV 200000UI;

- Profilaxia secundara- cu penicilina retard=Moldamin 600000UI la

7 zile

38

Subiectul 28: Pericardita acuta

Definitie: afectiune cardiac ce se caracterizeaza prin inflamatia

pericardului; este de doua tipuri,uscata(fibroasa) si exudativa; dupa

modul de evolutie poate fi acuta, subacuta si cronica.

Etiologie->cauze: -inflamatorii;

-metabolice;

-afectiuni miocardice;

-congenitale; posiradiere.

1. Pericardita ACUTA :

-se caract clinic prin durere precordiala de intensitate variata, febra, tuse

seaca, sughit.

-la examenul obiectiv- elementul esential= frecatura pericardica-apare in

urma unei frecarii celor doua foite,viscerala si parietala.

-la palpare- ‘puls paradoxal’-consta in scaderea amplitudinii undelor

pulsatile in inspir.

-paraclinic- radiografie cord-pulmonara (umbra cardiaca marita) si EKG

-tratament- repaus la pat, antialgice, AINS(ibuprofen,indometacin),

aspirina

2. Pericardita EXUDATA sau lichidiana:

-clinic: durere precordiala, dispnee(depinde de cant de lichid pericardic),

simptome de compresiune;

-examen obiectiv: la niv cordului bombare a regiunii precordiale,

cianoza, tahicardie, turgescenta jugularelor.

39

Tamponada cardiac apare cand lichidul se acumuleaza in pericard in

cantitate mare si in timp scurt.

-paraclinic: EKG, ecografia de cord, pericardiocenteza(pt stabilirea diag)

presiunea venoasa central (mult crescuta), cateterismul cardiac(arata

cresterea presiunii in atriul drept);

-tratament: pericardiocenteza+drenaj, pericardiotonie.

Subiectul 29: Definitie si etiopatogenie in MIOCARDITE

Definitie: boli inflamatorii ale miocardului ce se caracterizeaza prin

infiltrate inflamator in interstitiu asociat cu necroza fibrelor miocardice

adiacente.

Etiologie: sunt doua tipuri de miocardite:

1. Miocardite infectioase: virale(virusul gripal,v.hepatitei B, HIV);

rickettsiene; bacteriene(miocardita reumatismala);

fungice(candidoza,aspergiloza); spirochetazice(sifilis,leptospiroza)

2. Miocardite neinfectioase: boli autoimune(poliartrita reumatoida),

miocardite toxice; miocardite de sensibilizare(prod de medicam);

m. dupa iradiere; m.dupa transplantul de cord.

Patogenie: leziunile miocardice apar in urma unor mecanisme:

-invazia miocitelor- in miocardite virale, bacteriene sau parazitare;

-actiunea toxica direct ape fibra miocardica;

-mecanism imun sau autoimun.

30 . Def, clasif si etiologia cardiopatiei ischemice(CI).

40

Def : tulburare miocardica datorata unui dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardului . Acest dezechilibru se produce prin modificari la niv circulatiei coronariene . Clasificare : a) dupa OMS - CI dureroasa – angina pectorala, infarct acut de miocard, angina

instabila; - CI nedureroasa- moarte subita coronariana , insuf cardiaca de

cauza ischemica ; b) Societatea internationala de cardiologie : - in functie de fenomene fiziopatologice :- oprirea cardiaca primara - angina pectoral (de efort sau stabila ,

instabila ) - infarct miocardic acut - insuficienta cardiaca de cauza

ischemica Etiologie: a) aterosleroza coronariana b) cauze nonaterosclerotica – obstructia fixa a lumenului coronarian , spasme coronare - cauze propiu-zise - anomalii congenitale -embolie coronara - factori predispozanti : ereditate , sexul, alimentatia(grasimi), efort fizic , stres. 31. Angina pectorala – definitie si etiopatologie Def: cea mai intalnita forma de cardiopatie ischemica . Se manifesta prin durere precordiala aparuta la efort, care cedeaza rapid la repaus sau la admin de nitroglicerina . Etiopatologie :

- Ateroscleroza coronariana ; - Leziuni coronariene neaterslerotice - Ischemia miocardica fara afectarea coronarelor

Morfologic reprezinta ingustarea lumenului coronarian cu scaderea fluxului sanguin

Cel mai frecvent coronarele se ingusteaza prin depunerea placilor de aterom pe una sau mai multe coronare. Ela pot fi dispuse :- concentric cand peretele vascular este fix, rigid :

41

-excentric cand portiunea neacoperita de aterom este dinamica si poate raspunde la stimuli

32. Angina pectoral-tablou clinic -cel mai important element clinic este durerea -se analizeaza urm trasaturi ale durerii:-sediul –cel mai des este retrosternal - iradierea –cele mai des intalnite sunt la

nivelul umarului stang, marginea interna a bratului stang si la baza gatului.

- intensitatea este medie in mod obisnuit -durata in mod normal – 3-5 min -apare la efort fizic , expunere la frig - poate aparea in timpul somnului de noapte - la examenul clinic se obs : dispnee, transpiratie, anxietate , astenie ,greata - dpdv al conditiilor de aparitie sunt 2 clase:

Angina dat cresterii necesarului de oxigen - dupa efort, emotie, febra, fumat;

Angina dat scaderii tranzitorii a aportului de oxigen –in principal apare in repaus

33. Principii de terapie in angina pectorala Tratament medical :- antianginoase clasice

-antianginoase recent aparute -antiagregante plachetare (previn tromboza)

Med antianginoase clasice : Nitrati – prima linie a trat specific

-reactii adverse neimportante (cefalee) - principala prob a trat cu nitrati este dezvoltarea tolerantei - principalii nitrati : -nitroglicerina (spray, sublingual , prep

retard, unguent, Nitroderm TTS, i.v. ) -isosorbid dinitrat şi isosorbid mononitrat.

Beta-blocante :-in special in angina de efort au ca efecte principale reducerea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale şi a forţei de contracţie a inimii, toate ducând la scăderea consumului de oxigen de către muşchiul cardiac

-metoprolol, atenolol, bisoprolol, propranolol(40-80 mg/zi) Blocante ale canalelor de calciu: -dihidropiridine: nifedipina,

amlodipina;

42

-fenilalchilamine:verapamil(80-160mg/zi) -diltiazem

34. Infarct miocardic acut- def si etiologie Def : necroza zonala a miocardului datorata ischemiei acute a teritoriului respective . Etiologie - principalele cauze : a) Ateroscleroza coronariana ; b) Boli coronariene obstructive neaterosclerotice :

Arterite coronare: lupus eritematos sistemic ; poliartrita reumatoida;spondilita anghilozanta .

Ingroasarea peretelui coronarian (boli de vase mici)

Consum de contraceptive ;

Compresie coronariana extrinseca – tumori cardiace c) Embolii in arterele coronare – endocardita bacteriana d) Traumatisme – disectie de aorta e) Anomalii congenital coronariene f) Spasm coronarian ; g) Creste necesarul de oxigen- HTA , feocromocitom, insuficienta aortica , anemie 35.Tabloul clinic in infarct de miocard Debut –poate aparea dupa un efort fizic deosebit , dupa un stres

emotional important , dupa interventii chirurgicale . Bolnavii pot prezenta fenomene predominante ischemice : -angina instabila;

-ischemie silentioasa (anxietate ,dispnee) Simptome :

- durerea este simptomul dominant care are caracter anginos cu anumite particularitati ;

- dispneea –daca este marcata este expresia insuficientei de pompa care complica infarctul

- palpitatiile - simptome si semen digestive:greata, voma, diaree; - manifestari neurologice :sincopa prin reflex vagal, bloc AV complet,

debit cardiac scazut - febra – in primele zile - variatiile tensiunii arteriale :-hTA –apare cel mai frecvent

43

-HTA –apare la hiperreactivii si cu HTA in antecedente

36. Insuficienta cardiaca –def si factori etiologici Def: Stare fizica si fiziopatologica ce consta in alterarea functiei de pompa a inimii Factorii etiologici – actioneaza prin 3 mecanisme principale : a) Suprasolicitare de rezistenta sau volum :

initial – functia miocardica este normal in suprasolicitari acute – insuf apare acut in suprasolicitarii cronice – se produce in timp alterarea

contractilitatii cu aparitia insuf cardiace disdinamice b) Alterarea contractilitatii si eficientei contractiei se face prin :

afectarea miocardului sub act factorilor : ischemici, inflamatorii, toxici;

alterarea contractilitatii apare secundar unei suprasolicitari de volum

scaderea eficientei contractiei prin : - scaderea masei miocardice Cel mai sugestiv exemplu de insuf cardiac prin acest mecanism este insuf cardiaca POST infarct miocardic atunci cand reducerea masei contractile duce la o insuf cardiaca de tip sistolic . c) Impiedicarea umplerii cordului in :

boli are miocardului – fibroza boli ale pericardului – pericardita exsudativa stenoze ale orificiilor atrio-ventriculare .

d) Asocierea mecanismelor – cele 3 mec amintite se pot asocial si pot produce o tahiaritmie cu scurtarea diastolei si umplere deficitara . 37 . Cauze precipitante ale insuficientei cardiac

a) embolia pulmonara – duce la cresterea presiunii in artera pulmonara ducand la producerea sau agravarea insuf ventriculare ;

b) infectii c) anemia d) tireotoxicoza si sarcina – in aceste stari perfuzia tisulara nu poate fi

realizata decat prin cresterea debitului cardiac, ca si in anemie si infectii e) aritmiile –cele mai frecvente cauze

- se explica efectul determinant astfel : tahiaritmia reduce perioada de umplere ventriculara

44

disociatia intre contractia atriala si cea ventriculara duce la pierderea eficientei pompei atriale

f) reumatismul articular acut –altereaza fct cardiaca g) Infarctul miocardic – altereaza fct ventriculara si precipita insuf

cardiaca h) Hipertensiunea sistemica i) Factorii alimentari si de mediu – cresc aportul de sodiu , excesul de

alcool, variatii mari de temp si umiditate –pot precipita o insuf cardiaca .

38. Insuf cardiac –tablou clinic Manifestarile clinice se datoreaza :

Debitului cardiac insuficient

Stazei retrograde (pulmonare si sistemice )

Unor mecanisme compensatoare ce devin nocive (ex: retentie de apa si sare)

Manifestarile difera in fct de localizarea insuf de pompa : dreapta, stanga sau globala

a) In insuficienta cardiaca STANGA : Simptomele sunt det de staza venoasa pulmonara si debitul sistolic

scazut Simptomul de baza este DISPNEEA care se carac prin cresterea

presiunii venoase .Exista mai multe tipuri de dispnee : - Dispnee de efort - apare la eforturi fizice mari - Dispnee de repaus –poate fi permanenta (obliga bolnavul sa

adopte o pozitie antidispneeica )sau paroxistica (este cea mai severa forma de dispnee, bolnavul este cianotic, tusea este chinuitoare ,survine noaptea cu trezirea bolnavului din somn si se manifesta in doua modalitati : astm cardiac si edem pulmonar acut )

b) In insuf cardiaca DREAPTA Manif clinice se dat scaderii debitului cardiac si stazei venoase

retrograde E mult mai bn tolerata decat cea stanga Caracteristici:- la niv digestiv : anorexie , greata, constipatie

-congestie hepatica - oligurie si nicturie

La examenul fizic se observa: cianoza, edeme generalizate, icter, splenomegalie

45

c) Insuf cardiac GLOBALA Reuneste simptomele si semnele ambelor forme Cel mai adesea – initial survine cea stanga , apoi cea dreapta

(reducerea incidentei episoadelor de dispnee paroxistica ). 39. Principii de trat in insuf cardiaca

I. Tratament etiologic – 2 etape : a) Identificarea si indepartarea cauzei de insuf cardiaca :

- Prin trat medicamentos pot fi corectate : HTA, pericarditele miocardice , cardiomiopatia alcoolica ;

- Interventiile chirurgicale pot corecta : leziuni valvulare congenital b) Identificarea si tratarea factorilor precipitanti sau agravanti

II. Trat patogenic – 4 etape : a) Cresterea contractilitatii – se face prin medicamente inotrop pozitive (digitalice simpatomimetice ) sau mijloace chirurgicale b) Asigurarea unei frecvente cardiace optime :

- In mod normal – 140-200 batai /min - La cei cu insuf cradiaca -60-80 batai / min - Asig frecventei optime se face cu trat ce include digitalice

c) Scaderea postsarcinii (factor cauzal in insuf cardiac sau poate fi consecinta redistribuirii debitului cardiac ) se face prin medicatia arteriodilatatoare

d) Scaderea presarcinii –se face prin scaderea volemiei si cu med venodilatatoare

40 Trat diuretic in insuf cardiaca Diureticele det o crestere a eliminarii de sare si de apa inducand reducerea edemelor . In insuficienta cardiac usoara este necesar un diuretic TIAZIDIC , pe cand in cea refractara se combina un diuretic de ANSA cu o TIAZIDA .

I. Diuretice de ansa : Furosemid – extrem de activ . Indicat in insuf cardiac acuta si cea

cronica cu staza venoasa pulmonara importanta . Se admin i.v. 40-160 mg / zi

Acidul etacrinic : 50-200 mg / zi II. Tiazide –pt trat insuf cardiac cronice usoare si medii ; sunt diuretice

blande al caror effect se instaleaza mai lent .

46

Hidroclorotiazida :25-50 mg/zi III. Diuretice antialdosteronice –se folosesc in asociere cu una din

primele doua clase . Corecteaza hipotensiunea indusa de diureticele potente . Spironolactona :25-100mg/zi Amilorid:5-40 mg/zi Triamteren : 50-100 mg/zi

IV. Inhibitori de anhidraza carbonica – pt corectarea alcalozei hipocloremice provocate de diuretice de ansa Ederen

Efecte negative ale diureticelor : - Hiponatremia - Hiperpotasemia - Tulburari metabolice : cresc trigliceridele , colesterolul si uricemia

41 Tratamentul tonicardiac in insuf cardiaca Principalele clase sunt :

a) DIGITALICE

Imbunatatesc contractile miocardice

Cel mai important efect este cel inotrop pozitiv , datorat cuplarii excitatie-contractie

Actioneasa pe ATP-aza Na⁺si K⁺astfel ca se acumuleaza Na⁺ i.c si se pierde K⁺; sub actiunea Na⁺-Ca²⁺ creste conc Ca²⁺ i.c (responsabil de procesul contractil);

Efecte: prin stimularea contractilitatii creste debitul cardiac ;

Trat cu digitalice este extrem de util in special in insuf cardiaca insotita de flutter atrial sau fibrilatii

Cea care beneficiaza cel mai mult in urma trat cu digitalice este insuf cardiaca prin dif/disfunctie SISTOLICA . Cea prin disfunctie DIASTOLICA nu beneficiaza de trat cu digitalice

Mod de admin : In situatii acute se recurge la digitalizare i.v cu Digoxin-fiole 0,5 mg Doza de intretinere Digoxin 0,25-0,5mg/zi cu doua zile pe sapt

pauza digitalica

Intoxicatia digitalica simptome: greata, voma, anorexie, vedere colorata;

47

Intoxicatia cronica se manif prin exacerbarea insuf cardiace ,vedere colorata in galben, delirum , aritmii cardiace Trat= intreruperea trat digitalic si favorizarea eliminarii medicamentului. In tahiaritmiile prod de intoxicatia digitalica se administreaza K , fenitoina sau xilina .

b) AMINE simpatomimetice

Admin lor este limitata de efectul aritmogen ;

Dopamina, Dobutamina,Izoprenalina,A si NA c) BIPIRIDINE

Amrinona , Milrinona–inhibitori de fosfodiesteraza ; 42. HTA – definitie si clasificare Def: cresterea presiunii maxime(TA Sistolica) peste 140 si minime(TA diastolica) peste 90 mmHg. Circulatia sangelui este datorata unei diferente de presiune intre sistemul arterial cu presiune mare si sistemul venos cu presiune mica. Clasificare:

CATEGORIA SISTOLICA (mmHg) DIASTOLICA (mmHg)

Normal < 130 <85

Normala inalta 130-139 85-89

HTA usoara- grad I 140-159 90-99

HTA moderata –grad II 160-179 100-109

HTA severe-grad III 180-209 110-119

HTA foarte severa-grad IV >= 210 >=120

- stadiul I : presiunea sanguina crescuta. Fara semne de alterare organica a aparatului cardio-vascular; - stadiul II : presiunea arteriala crescuta, cu hiperterofie cardio-vasculara, dar fara alte semne de leziuni organice; - stadiul al III-lea: presiune arteriala crescuta, cu leziuni de organ, datorita hipertensiunii arteriale.

48

43. Complicatiile HTA

a) Complicatii cardiace

Cardiopatia Hipertensiva - Cel mai important fact hemodinamic este cresterea postsarcinii

care det cresterea presiunii sistolice intraventricular ; - Cei mai importanti factori neuroumorali: catecolaminele si sistemul

renina-angiotensina-aldosteron - HTA afecteaza si coronarele mari si pe cele mici

Insuf ventriculara - Apare precoce din cauza scaderii vitezei de relaxare si cresterii

rigiditatii VS

b) Complicatii renale

Leziunile renale depind de : - Nivelul si durata HTA - Particularitatile circulatiei renale

HTA favorizeaza aparitia leziunilor de ateroscleroza , de artera renala uni sau bilateral ;

c) Complicatii cerebro-vasculare

Encefalopatia hipertensiva – sindrom clinic ce se caracterizeaza prin cefalee , confuzie, somnolenta, agitatie, tulburari grave de vedere, coma, convulsii

Hemoragii intracerebrale – HTA este cauza lor majora

Infarcte lacunare- ex: infarcte cerebrale trombotice si ischemice favorizate de HTA

d) Complicatii vasculare

Disectia acuta de aorta – HTA intervine : - direct - prin ruptura intimei (separarea si patrunderea sangelui

intre structurilor parietale aortice)declansata de cresterea brutala a pres sanguine

- indirect- prin favorizarea ateroslerozei

Stenoze carotidiene aterosclerotice – mult mai frecvente la pacientii hipertensivi .

49

44. Tratamentul nefarmacologic al HTA a) Reducerea greutatii corporale este una din cele mai eficiente

metode de reducere a presiunii sanguine . Obezitatea tronculara (dispusa la niv toracelui si abdomenului ) este cel mai strans corelata cu HTA;

b) Restrictia de sare – determina reducerea rezistentei vasculare periferice si scaderea volemica . Dieta desodata se recomanda in: HTA maligna , HTA sec renala , HTA complicata cu insuf cardiaca ;

c) Suplimentarea cu potasiu –aportul crescut de K –scade presiunea sanguine

-scade riscul de accident vascular -imbunatateste protectia vasculara

d) Alti factori alimentari : se recomanda ca hipertensivi sa reduca aportul de grasimi in special cele de origine animala ;

e) Restrictia de alcool : aportul excesiv de alcool creste TA si reduce eficacitatea terapiei antihipertensiva ;

f) Incetarea fumatului g) Consumul de cafea h) Modificarea comportamentului :stresul si anxietatea cresc

presiunea sanguine; i) Activitatea fizica : ridicarea de greutati creste presiunea arteriala j) Interactiuni medicamentoase : AINS anuleaza efectul

antihipertensiv al diureticelor , betablocantelor . 45. Clase de medicamente antihipertensive

a) DIURETICE – scad debitul cardiac , volemia, reactivitatea vasculara; Tipuri:

Tiazide – hidroclorotiazida (Nefrix)

Diuretice de ANSA- furosemid , acid etacrinic

Indapamida- diuretic mai slab decat tiazidele, dar cu act mai prelungita

Diuretice antialdosteronice – spironolactona , amilorid RA: hiperglicemie,hiperuricemie ,hipercalcemie

b) INHIBITORI SIMPATICI

Inhibitori adrenergici periferici –guanetidina

Inhibitori adrenergici centrali – metildopa ,clonidina;

Inhibitori adrenergici cu act centrala si periferica – rezerpina

α-blocante - neselective: fenoxibenzamina ,fentolamina

50

-selective :prazosin , doxazosin

β-blocante-neselective –propranolol -selective-atenolol, metoprolol;

c) VASODILATATOARE DIRECTE MUSCULOTROPE : dihidralazina,nitroprusiat de sodiu

d) INHIBITORII SISTEMULUI Renina-Angiotensina (IEC): captopril , enalapril

e) BLOCANTE DE CALCIU : Amlodipina, verapamil 46. Inhibitorii sistemului renina-angiotensina in trat HTA Primul preparat folosit in HTA a fost CAPTOPRIL Mecanism de actiune: inhibarea sintezei de angiotensina II

plasmatica ce duce la vasodilatatie periferica Efecte secundare: minime si nu altereaza calitatea vietii

hipertensivilor Nu au efecte metabolice si nu act asupra SNC; Efecte nedorite :- este frecventa hipotensiunea ortostatica de prima

doza; -hiperpotasemia se combate prin asocierea inhibitorilor sist renina-angiotensina cu un diuretic de ansa sau tiazidic -tusea frecventa si se int in special la bolnavii cu staza pulmonara

Indicatii: HTA moderata, severa Indicatii de electie : HTA la diabetici, HTA cu insuf cardiaca , HTA la varstnici

CI : HTA cauzata de sarcina, HTA cu insuf renala cronica severa ; Principalele medicamente : captopril, enalapril, ramipril;

47. Strategia tratamentului antihipertensiv Se incepe un trat medicamentos in monoterapie cu : diuretic sau β-

blocant sau blocant de calciu ; β-blocante : metoprolol, propranolol,atenolol A III-a alternativa : enalapril, captopril Daca dupa 1-2 luni de trat TA nu scade ,se ia in considerare una

din cele trei optiuni :- cresterea dozei pana la val maxima -Inlocuirea drogului cu un altul din alta clasa

51

-adaugarea unui al II-lea medicament din alta clasa In HTA severa se incepe cu o asociere de doua med, urmand ca

daca rezultatul este bun fie sa scadem dozele, fie sa trecem la monoterapie . Se folosesc si asocieri triple : - diuretic +inhibitor sist renina - angiotensina+blocant de Ca -diuretic + IEC+ inhib centrali -diuretic+β-blocant+ blocant α₁-adrenergic.

48. Tratamentul unor forme speciale de HTA

a. HTA la varstnici : o Medicatie initiala –diuretic tiazidic o Alternativa – blocante de Ca, IEC (au avantajul de a mentine

circulatia cerebrala in conditii optime ) b. HTA la tineri

o HTA moderata :cu β-blocante, IEC sau blocante de Ca c. HTA la gravid

o Drogurile de electie – inhibitori adrenergici cu actiune centrala o Se evita diureticele si β-blocantele in primele doua trimestre de

sarcina o Sunt CI: IEC pt ca pot determina insuf respiratorie acuta sau chiar

moartea fatului d. HTA la diabetici

o Se folosesc blocante ale canalelor de Ca sau inhib de enzima de conversie

o CI : tiazidele si β-blocante e. HTA cu insuf renala

o Se foloseste dieta desodata + diuretice de ansa in doze mari la care se asociaza blocante de calciu

f. HTA cu insuf cardiaca o Se folosesc IEC si un trat diuretic o Se evita hipotensoarele care cresc consumul de oxigen al

miocardului (ex: hidrolazina) g. HTA cu boala cardiaca ischemica (CIC) :

o Se folosesc de electie β-blocante si bloc de Ca o Se evita vasodilatatoarele directe pt efectul lor tahicardizant ;

h. HTA la pacientii cu BPOC : o CI : β-blocante neselective

52

o Se folosesc cu prudenta DIURETICELE o Tratament de electie : IEC, blocante de Ca , blocante α₁-adrenergice

. 49. Sindromul clinic din tromboflebite Def: afectiuni ale venelor caract prin prezenta unui tromb (cheag de sange) intraluminal cu inflamatia peretelui vascular . Etiopatogeneza : Factorii determinanti ai trombozei venoase : - Leziune endoteliala - Staza venoasa - Hipercoagulabilitate

Factori de risc (favorizanti): - Imobilizare prelungita la pat - Interventii chirurgicale - Boli cardiovasculare , hematologice - Obezitate , varsta, sex

Simptomatologia: - Difera in functie de sediul si intinderea leziunilor venoase ;

Exista doua categorii de tromboflebite : a. Tromboflebita superficiala : - se caracterizeaza : - subiectiv : prin durere moderata

-obiectiv : prin roseata si eritem de-a lungul traiectului venos interesat

b. Tromboflebita profunda : - cea mai frecventa localizare este la nivelul gambei - se carac prin :-subiectiv : - prin durere la niv membrelor inferioare

-obiectiv:-prin febra, tahicardie progresiva, tumefierea gambei , sensibilitate la apasarea gambei.

50. Sindromul de ischemie periferica cronica

Suprimarea brusca, partiala sau totala a fluxului sangvin prin una sau mai multe artere periferice, cu aparitia rapida in aval a tulburarilor ischemice. Manifestarea instalarii unei obliterarii lente si progresive este pusa

in evident cel mai adesea prin stenoza aterosclerotica Apar crampe dureroase si face bolnavul sa schioapete pana la

oprire

53

Intr-un stadiu mai avansat apare durerea de repaus , peristenta si chinuitoare

Tegumentul este palid ,cu temperature scazuta, atrofii si pareze In faza finala apar ulceratii si gangrene

Forme etiologice 1. Trombangeita Bűrger = ateriopatie ocluziva cronica, de natura

inflamatorie ce afecteaza arterele si venele mici ale extremitatilor (mai ales la barbatii tineri ). Tratament : -vasodilatatoare: tolazolina , papaverina -anticoagulante : heparina

2. Ateroscleroza obliteranta = cea mai frecventa boala ocluziva cronica a ramurilor aortei la extremitati .

3. Arteriopatii functionale de tip :-produse prin vasodilatatie =ERITERMALGIA -produse prin vasoconstrictie =BOALA SI SINDROMUL RAYNAULD , ACROCIANOZA

ERITERMALGIA=reprezintă o afecţiune vasculară, tulburarea vasomotorie a extremităţilor (mâini, picioare), prin care tegumentele extremităţilor devin roşiatice cu aspect inflamator, urmate de crize paroxistice de vasodilataţie, creşterea căldurii locale şi durere Trat:-Vasoconstrictoare:efedrina, propranolol -aspirina, evitarea caldurii

BOALA SI SINDROMUL RAYNAUL = constrictia arterelor mici si arteriolelor extremitatilor ce produc paloarea si cianoza tranzitorie Trat: evitarea frigului si blocante ale canalelor de Ca

ACROCIANOZA =cianoza permanenta si uniforma a pielii mainilor reci, fiind o afectiune nedureroasa; Trat: evitarea frigului, α-blocante (prazosin, rezerpina), inhibitori ai enzimei de conversie (enalapril , captopril)

51. Clasificarea sindroamelor nefritice Dpdv clinic : 1. Sindromul nefritic acut

2. Sindromul nefritic cronic 3. Sindromul nefritic cronic acutizat 4. Sindromul nephritic subacut

Clasificarea etiologica : 1. Primitive- cu etiologie necunoscuta

54

2. Secundare – infectioase , toxice, neoplazice ; Clasificarea topografica :

1. Difuza: 2. Focala

Clasificarea evolutiva :acute/subacute/cronice Clasificarea imunologica :

-prin anticorpi antimembrana bazala glomerulara -prin complexe imune circulante -prin leziuni glomerulare minime

Clasificarea morfologica : -cu leziuni glomerulare minime -cu leziuni glomerulare segmentare si focale - cu leziuni glomerulare difuze : neproliferative, proliferative, membranoproliferativa 52. Factorii implicati in litogeneza urinara (litiaza urinara) Def: afectiune care se caracterizeaza prin formarea de calculi in interiorul tractului urinar , in urma precipitarii unor substante care in mod normal se gasesc dizolvate in urina . Factorii implicate:

1. Factori intrinseci:ereditatea, varsta, sex (la barbate mai des intalnita decat la femei )

2. Factori extrinseci: distributia geografica, clima,ingestia de apa, alimentatia si profesia

3. Factori fizici : - Deshidratarea(bolnavii cu diabet insipid si cei cu poliurie persistent

nu fac niciodata litiaza) - Variatiile excessive ale pH-ului urinar favorizeaza precipitarea

cristaloizilor:

Acidul uric si cistina precipita in mediul acid

Fosfatii precipita in mediul alcalin 4. Factori chimici : medicamente 5. Factori bacteriologici : analiza bacteriologica a calculilor poate

evidential germeni atat in straturile superficial , cat si in nucleul initial 6. Factor familial: litiazele oxalica si calcica sunt mai frecvente la

membrii unei familii

55

53. Litiaza renala urica Acidul uric este produsul final al metabolismului purinelor;

Fiind insolubil in organismul uman acidul uric are conc crescuta in plasma si deaceea modificari mici in homeostazia uratului pot duce la : hiperuricemie, guta, afectarea fct renale.

Formarea cristalelor de ac uric in tractul urinar se poate manifesta sub functie de : cristalurie, litiaza sau sub forma obstructive

Cristaluria apaare frecvent la pacientii cu litiaza urica si e insotita de disurie si hematurie ;

Litiaza urica se intalneste mult mai frecvent la pacientii cu guta , riscul aparitiei litiazei urice creste o data cu cresterea nivelului seric al uratului si cu marirea ratei excretiei sale urinare

Litiaza urica idiopatica : mecanismul formarii litiazei este legat de pH-ul urinar scazut

Guta : pacientii cu guta primara pot alea litiaza urica , secundar hipersecretiei de acid uric ;

Neoplazii : necroza masiva celulara duce la cresterea severa a excretiei de ac uric care poate produce precipitare si obstructive a tractului urinar

Boli gastrointestinale : diarreea acuta poate duce la cresterea conc , ac uric urinar prin pierderea excesiva de apa (deshidratare); pH-ul urinar tinde sa scada cu conc volumului extracelular astfel creste riscul de aparitie a litiazei

Med inductoare de litiaza : probenecidul , aspirina in doze mari sunt considerate droguri uricozurice

Cistinuria – afectarea ereditara rara a transportului cisteinei , in care sunt implicate epiteliul intestinal si celulele tubulare renale;

54. Tratamentul litiazei renale

Tratament ambulatoriu: Tratamentul ambulatoriu este adesea singurul tratament necesar pentru a elimina calculul. Acesta include consumul crescut de lichide, medicatie antialgica si uneori filtrarea si colectarea urinei pentru a determina tipul de calcul Se recomanda un consum de lichide peste cel normal, de 8-10 pahare pe zi. -este bine sa se evite consumul de sucuri acidulate sau sucuri de fructe, cum este sucul de grapefruit -este bine sa se evite mancarea bogata in oxalati (legumele verzi, nuci si

56

ciocolata). Medicatia antialgica: Medicamentele antialgice, cum sunt antiinflamatoarele nesteroidiene, pot scadea intensitatea durerii. Acestea includ Aspirina, Ibuprofenul si Ketoprofenul. Medicul poate prescrie la nevoie medicamente mai puternice.

Tratament medicamentos: Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in calciu

Aproximativ 80% din persoanele cu litiaza renala au calculi bogati in calciu. Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in calciu sunt: -tiazidele (Hidroclortiazida si Clortalidona) si citratul de potasiu: sunt folosite uzual pentru preventia formarii de calculi bogati in calciu -carbonatul de calciu sau citratul de calciu si colestiramina: se pot utiliza daca exista nivele mari de oxalat in urina.

Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in acid uric Aproximativ 5% pana la 10% din calculi sunt formati din acid uric, o substanta reziduala care in mod normal este eliminata din organism prin urina. Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in acid uric sunt: -citratul de potasiu si bicarbonatul de sodiu (praf de copt): previn cresterea aciditatii urinei, ceea ce previne formarea calculilor bogati in acid uric -allopurinolul impiedica productia de acid uric de catre organism.

Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in cistina

Sub 1% din calculi sunt formati dintr-o substanta chimica denumita cistina. Aceste pietre apar mai degraba in familii in care exista o perturbare metabolica care face ca nivelele de cistina din urina sa fie crescute (cistinurie). Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in cistina sunt:

-penicilamina, tiopronina si captoprilul: ajuta la dizolvarea cistinei in urina si implicit scade formarea de calculi -citratul de potasiu previne acidifierea crescuta a urinei, care scade riscul formarii calculilor.

Medicamente pentru prevenirea formarii de calculi bogati in struvita Acestia reprezinta aproximativ 10%-15% dintre calculii renali. Sunt denumiti si calculi de infectie, daca se formeaza peste infectii renale sau urinare. Medicamentele pentru prevenirea formarii de calculi bogati in struvita sunt: -inhibitori de ureaza: sunt rareori folositi, datorita efectelor secundare si doar atunci cand procedurile de indepartare a pietrelor nu pot fi folosite sau nu dau rezultate.

57

55. Tratamentul colicii renale Colica renala reprezinta un sindrom dureros lombar care debuteaza brusc si corespunde punerii in tensiune acuta a cavitatilor intrarenale in amonte de un obstacol. Cauzele colicii renale: • Calculi renali; • Cheaguri de sange; • Fragmente tumorale; • Cazeum (in tuberculoza renala); • Necroza papilara Tratamentul antialgic(algocalmin, petidina) si spasmolitic(papaverina, scobutil, piafen, atropina) este pe primul plan. In colicile cu dureri moderate si fenomene generale reduse se indica aplicatii locale cu caldura, bai calde (37-38 grade C).Ceaiurile diuretice( rizomii de pir medicinal, matasea de porumb, cozile de cirese, florile de lavanda, conurile de hamei, s.a.) si in general lichidele, in cantitate de 2000-3000 ml/24 ore, favorizeaza diureza si eliminarea consecutiva a calculului. In colicile violente si prelungite se utilizeaza, in ordinea eficientei :scobutil compus , 1 fiola injectabila i.m. sau i.v. la 1-2 ore interval; Mialgin(petidina) si atropina, in inj. s.c; combinatii litice (antialgice si spasmolitice). In cazuri cu dureri socogene se indica perfuzie i.v. lenta cu procaina 1% (40-60 ml), atropina 0,25-0,50 mg; papaverina 0,04-0,08 g si Mialgin 1 fiola. Este necesar controlul ritmului cardiac si respirator, in cursul perfuziei, deoarece se poate produce stop cardiorespirator.Sunt necesare conditii de resuscitare cardiaca si respiratorie.Morfina si succedaneele sale se utilizeaza in extremis deoarece calmeaza durerea prin actiune centrala, dar accentueaza spasmul ureteral.Asocierea cu atropina sau scopolamina corecteaza partial acest efect. Tratamentul complicatiilor: in raport cu natura complicatiei se indica antibiotice cu spectru larg in septicemii, analeptice pentru combaterea starii de soc, cardiotonice in insuficienta cardiaca, reechilibrare hidroelectrolitica si acidobazica in insuficienta renala, solutii hipertone.

Subiectul 29: Def , etiopatologie in miocardite

Def: boli inflamatorii ale miocardului ce se carac prin infiltrat inflamator in interstitiu asociat cu necroza fibrelor miocardice adiacente.

58

Etiologie -> doua tipuri de miocardite :

a. Infectioase :

Virale (virus gripal, virusul hepatitei B, HIV)

Bacteriene(miocardita reumatismala)

Rickettsiene

Fungice(candidoza, aspergiloza)

Spirochetezice (sifilis) b. Neinfectioase

Boli autoimune (poliartrita reumatoida )

Miocardite toxice

Miocardite de sensibilizare (produse de medicamente)

Miocardite dupa iradiere

Miocardite dupa transplantul de cord Patogenie:

- Leziunile miocardice apar prin urmatoarele MECANISME : Invazia miocitelor –in miocardite virale, bacteriene sau parazitare Actiunea toxica directa pe fibra miocardica Mecanism imun sau autoimun .

Sub. 56. Hernia hiatala.

Def. protuzia anormala, intermitenta sau permanenta, a unei portiuni din

stomac prin hiatusul (intreruperea) esofagului in interiorul cavitatii toracice.

Clasificare:

-hernie hiatala prin alunecare- prin deplasarea jonctiunii esogastrice deasupra diafragmului -hernie hiatala prin rostogolire-prin deplasarea tuberozitatii gastrice prin hiatusul diafragmic in torace -tipul mixt- combinata intre primele doua tipuri.

Etiopatogenie

Factorii cauzali si predispozanti ai herniei hiatala sunt:

59

1. alterarea tesutului fibrocelular care fixeaza in mod normal esofagul, cardia si marea tuberozitate gastrica in pozitie normal; 2. existenta unui hiatus esofagian larg; 3. cresterea presiunii intraabdominale secundare; 4. interventii chirugicale in reg. esogastrica; 5. deformatii importante ale coloanei vertebrale; 6. sexul feminin; 7. varsta mai mare de 50 de ani;

Manifestari clinice ale herniei hiatala: pirozis, durere retrosternala, tuse,

dispnee, ragusala matinala, palpitatii.

Complicatii:

1. Esofagita peptica- mai ales in cadrul herniilor de alunecare;

2. Stenoza esofagiana benigna;

3. Anemia de tip feripriv;

4. Ulcerul peptic care are tendinta la hemoragii;

5. Pneumonii recurente de aspiratii;

6. Crize anginoase;

Tratament:

1. Masuri generale, igenico-dietetice:

-calmarea tusei, interzicerea ridicarii de greutati mari, evitarea aplecarii in

fata a trunchiului;

-evitarea alcoolului, interzicerea fumatului;

-interzicerea medicamentelor care ridica reflexul esofagian: anticolinergice,

blocante ale canalelor de Ca, miorelaxante;

2. Tratament medicamentos:

-antiacide;

-blocante H:2 : –cimetidina

-ranitidina

-mucoprotectoare;

60

-prokinetice: -metoclopramid

-cisapride

-inhbitori ai pompei de protoni – omeprazol;

Tratamentele medicamentoase trebuie urmate timp indelungat, minim 3-6

luni.

3. Tratament chirugical;

-strangularea herniei;

-lipsa de raspuns la tratament medical;

-hernie paraesofagiana mare;

-ulcer peptic complicat;

-stenozele esofagiene;

-hemoragiile digestive superioare cu anemie feripriva secundara;

In tratamentul chirurgical se folosesc doua cai de abordare:

-calea transtoracica – prin care se pot explora doar esofagul inferior;

-calea abdominala care permite explorarea abdominala plus tratarea

afectiunilor concomitente de la acest nivel .

Sub. 57 Clasificarea plus caracteristici gastrice:

Def: Gastrita este inflamatia acuta sau cronica a mucoasei gastrice;

Clasificare:

D.p.d.v. HISTOLOGIC:

-gastrita eroziva

-gastrita necroziva poate fii: -inflamatorie

-iatrogena

-metaplazica

D.p.d.v. al cauzelor:

1. Gastrita indusa de infectia cu Heilcobacter pilori:

61

-superficiala; - predominant antrala ( tip B ); -pangastrita ( tip AB ) - tip AB;

2. Gastrita atrofica:

- se asociaza cu anemia pernicioasa, este predominant fundica ( tip A ) si prezinta marker autoimuni - pangastrita atrofica- afecteaza centrul si fundul gastric ( tip B/AB ); - este forma finala a gastritei cu Helicobacter pilori; - gastrita eroziva ( hemoragica ): - gastrita indusa de consumul de AINS ; -gastrita de stres; -gastrita alcoolica; - forme specifice sau rare de gastrita: -gastrita flegmonoasa ; -gastrita infectioasa; -gastrita alcalina postoperatorie; -gastrita ischemica; -gastrita de iradiere; - gastrita granulomatoasa;

Sub. 58 Definitie si etiopatogenia ulcerului duodenal:

Def. Aparitia unor ulceratii la nivelul mucoasei duodenale.

Etiopatogenie:

-in acest tip de ulcer apare o exacerbare a factorilor ulcerogenici ( de

agresivitate a mucoasei gastrice ):

o masa celulelor parietale crescuta;

o cresterea eliberarii de gastrina la diferiti stimuli;

o cresterea concentratia pepsinogenului 1.

Apare astfel o hipersecretie de HCL;

Acestor conditii li se asociaza urmatorii factori PATOGENI:

62

Factori genetici:

-indivizi cu grupa sanguina 0 cei mai bine reprezentati in grupul

bolnavilor cu UD;

Fumatul – creste secretia HCl;

- scade secretia de mucus

- scade secretia de bicarbonat din pancreas, stomac, duoden;

Infectia cu HP(Helicobacter pylori) factorul primordial al producerii de

UD.

Sub. 59 Tratament ulcer gastroduodenal;

1. Regim de viata plus igenico-dietetic:

Renuntarea la fumat;

Scaderea consumului de alcool;

Interzicerea folosirii AINS;

2. Tratament medicamentos;

A) Antiacidele: sunt de 2 tipuri

absorbabile-bicarbonat de Na, carbonat de Ca3;

neabsorbabile-lipsite de efecte sistematice;

Exemple de antiacide:Hidroxid de aluminiu;Hidroxid de

magneziu;Carbonat de calciu;Bicarbonat de sodiu;

Preparate comerciale: Maalox, Calmogastrin

B) Antagonisti ai vec. H2:

Cimetidina: 800 mg seara la culcare;

Ranitidina: 300 mg/zi in 2 prize

Famotidina;

C) Anticolinergice-rar folosite datorita RA :

Neselective: Atropina;

Selective : Pirenzepina ( 100-150 mg/zi in 3 prize )

63

D) Inhibatorii ai pompei de protoni: blocheaza ATP-aza H+-K+;

Omeprazol – 20-40 mg/zi;

E) Protectoarele gastroduodenale – prostaglandine- sunt fol. derivate ale

PG E;

Enprostil;

Misoprostol;

F) Antibiotice: - amoxicilina 2 g/zi ; -tetraciclina 2 g/zi; -metronidazol; -claritromicina.

3) Tratament chirurgical in caz de :

- esecul tratamentului medicamentos;

- ulcer duodenal progresiv/agresiv

- tratament chirurgical ca o alternative a celui medical.

Sub. 60 Manifestari clinice si diagnosticul ulcerului gastric:

Manifestari clinice:

Durere epigastrica- cel mai frecvent simptom;

Sediul durerii- in epigastrul mediu;

Alte simptome: greata si varsaturi, anorexie insotita de scadere

ponderala;

Se mai pot semnala semne si simptome ce sugereaza o complicatie:

hemoragie digestive, perforatie gastrica, obstructia evacuarii gastrice.

Diagnostic :

Diagnosticul clinic se bazeaza anamneza: durere, fenomene insotitoare,

consum de AINS;

64

Mijloace paraclinice: radiologic- (cu examenul baritat) se poate vizualiza

nisa cu urmatoarele caracteristici:

Opacitate care depaseste conturul gastric

Alte semne: hiperperistaltism gastric si hipersecretie

Localizarea cea mai frecventa a nisei este la nivelul micii curburi.

Endoscopia superioara digestive permite vizualizarea craterului ulceros

acoperit de o membrana alb sidefa de fibrina;

Chimismul gastric se practica rar, eventuala aclorhidriei in ulcerul gastric

pledeaza pentru malignitate;

Teste pentru evidentierea infectiei cu HP: testul rapid la ureaza, biopsiile

vor fii luate de la nivelul antrului gastric si de la 1-2 cm de marginea ulcerului.

Sub 61. Complicatii ulcer gastroduodenal:

Hemoragia :

-clinic: hematemeza ( varsatura de sange ); melena ( scaun moale de culoare

neagra )

- localizarea sediului hemoragiei se realizeaza dupa stabilizarea bolnavului

prin anamneza plus endoscopie; in caz de sangerari active se efectueaza

tratament endoscopic al hemoragiei prin injectarea de alcool sau adrenalina.

-daca nu se opreste hemoragia pe cale endoscopica e nevoie de interventie

chirurgicala.

Perforatia :

Perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros, tratamentul este

chirurgical, de obicei cu sutura simpla a perforatiei si vagotomie selectiva.

Penetrarea :

-perforarea peretelui gastric de catre craterul ulceros si penetrarea sa intr-

un organ parenchimatos: pancreas sau ficat;

65

-tratamentul se face chirurgical daca terapia medicala nu-si face efectul;

Obstructia :

-factori cauzali ai obstructiei: inflamatie periulceroasa, spasm muscular

asociat, stenozarea prin fibroza;

-trat. medical : echilibrare hidroelectrolitica si acidobazica; terapie cu

blocanti H2; terapie concomitenta a infectiei cu HP(Helicobacter pylori).

Sub. 62 Definitie, etiologie, aspect clinice si paraclinice in hepatite

cornice:

Def. Boli hepatice cu etiologie multipla in care modificarile histologice si

testele de laborator care explica inflamatia hepatica au o durata de minim 6

luni.

Etiologie :

-infectii virale cu virusuri hepatice: B, C, D, G;

-infectii virale cu virusul rubeolic;

-autoimunitate;

-medicamente hepatotoxice: tuberculostatice, metil-dopa;

Aspect clinice:

-astenie, anorexie, greata, durere;

-fenomene de autoimunitate specific hepatitei autoimmune;

Paraclinic : testele paraclinice utile sunt:

-Testele de citoliza; TGO, TGP nu depasesc 500 UI/l ,iar cand TGO este mai

mare decat TGP rezulta ciroza;

-Teste de explorare a functiei de sinteza hepatica;

66

-Testele de explorare a activitatii mezenchimale, aduc informatii nespecifice:

daca VSH este crescut rezulta aparitia procesului inflamator activ la nivel

hepatic;

-Teste virusologice plus imunologice;

-Punctia biopsiei hepatica:

Stabileste cu certitudine diagnosticul;

Apreciaza gradul de activitate inflamatorie cat si a gradului de fibroza;

Prezenta de infiltrat inflamator;

Fibroza;

Tratament : se face diferentiat in functie de etiologia hepatitei.

Sub . 63 Definitie plus clasificarea cirozelor hepatice:

Def. – afectiune cronica hepatica ce se caracterizeaza pintr-un proces

extensiv de fibroza si regenerare nodulara cu dezorganizarea arhitecturii

hepatice normale.

Clasificare :

Clasifcare morfologica:

Ciroza micronodulara;

Ciroza macronodulara;

Ciroza mixta-cea mai frecvent intalnita;

Clasificare etiologica:

Ciroza hepatica de etiologie virala;

Ciroza hepatica alcoolica;

De cauze metabolice: hemocromatoza;

De cauza biliara-colestaza biliara prelungita;

De cauza cardiovasculara: insuficienta card. dreapta cronica, pericardita

constrictiva;

De cauza imunologica- hepatita autoimuna(lupoida).

Sub. 64 Tratamentul cirozei hepatice:

67

1) Reducerea ingestiei proteice la 1 g proteine/ kg corp/zi pentru ciroza

compensata si scaderea mai drastica in cazul encefalopatiei hepatice;

2) Stoparea consumului de alcool;

3) Adm. ACID URSODEOXICOLIC – 150 mg de 2 ori/zi;

4) Adm. de diuretice si restrictie de Na in cazul aparitiei retentiei hidrice;

5) Tratament specific pentru cazurile grave: encefalopatie hepatica;

6) Tratament antifibrozant cu colchicina sau glucocorticoizi ;

7) Transplantul hepatic- tratament curativ de electie;

Sub . 65 Diverticuloza colica:

Def. Diverticulul- sac herniar care se formeaza in punctele de rezistenta

scazuta ale peretelui colic.

Complicatiile diverticulului cele mai intalnite sunt inflamatia plus infectia;

Forme clinice:

Necomplicate: dureri abdominal, tulburari de tranzit;

Complicate :

1) Complicatii inflamatorii infectioase:

Puseul acut de sigmoidita diverticulara se caracterizeaza prin febra,

greata, varsaturi;

Abcesul peridiverticular format prin perforatia unui diverticul

suprainfectat- se caracterizeaza prin febra, hiperleucocitoza;

Evolutia abcesului: resorbtia, extensia si perforatia; fistule colo-

vezicale(comunicarea anormala intre colon si vezica urinara); fistule colo-

vaginale.

2) Complicatii hemoragice:

- Angiodisplazia – cauza cea mai frecventa de hemoragie digestive

abundenta;

- Diagnosticul pozitiv consta in 2 examene esentiale: baritat si

colonoscopie;

68

Tratament :

1) Diverticuloza colonica simptomatica necomplicata: regim alimentar

bogat in fibre si reglatori ai motricitatii colice – trimebutine;

2) Complicatii infectioase:

Puseul de sigmoidita diverticulara:

-spitalizare si punerea in repaus a tubului digestiv;

-antibioterapie cu cefalosporine plus metronidazol;

-sposmolitice- anticolinergice;

Abcesul peridiverticular:

-tratament medical la fel ca in puseu;

- tratament chirurgical;

Peritonita generalizata – urgenta chirurgicala;

Stenoza diverticulara – chirurgical;

Fistule colo-vezicale – chirurgical;

3) Complicatii hemoragice – reanimare si chirurgie.

Sub. 66 Tabloul clinic in cancerul colo-rectal:

SIMPTOME

1) Digestive:

comune pentru orice localizare :

– hemoragie colonica ( scaun amestecat cu sange ),

- tulburari ale tranzitului intestinal, constipatie si/sau

diaree.

variabile in functie de localizare

– adenocarcinomul de colon stang ( constipatie, in scaun

apare mucus sau sange ),

69

- adenocarcinomul de colon drept ( ocluzia apare tardiv,

materiile fecale sunt fluide, constipatia apare rar, diaree

frecventa),

- adenocarcinomul rectal ( tumorile de la nivelul jonctiunii

recto-sigmoidiene det. simptome mult mai repede ),

-neoplasmul rectal ( modificari ale aspectului scaunului,

diaree si/sau constipatie ).

2) Extracolonice: -anemie feripriva, - sindrom de deshidratare, -sindroame paraneoplazice -endocrine ( Cushing, hipertiroidism ), cardiovasculare ( febrite ), neurologice ( confuzie, ataxie ), articulare ( artrita reumatoida) .

Sub. 67 Complicatii ale neoplasmului de colon:

In comparatie cu alte neoplazii digestive cancerul de colon are o evolutie

lenta.

Cancerul tinerilor evoluaza mult mai rapid.

Principalele complicatii:

Hemoragia;

Obstructia;

Suprainfectia care poate evolua spre peritonita;

Fistulizarea(ulceratie adanca intr-un tesut al organismului) : gastro-

colice, rectrovezicale;

Hidronefroza prin invadarea ureterelor;

Inflamare colonului dat. STAZEI;

Sub. 68 Clasificarea si tabloul clinic al diabetului zaharat:

Def. Sindrom caracterizat prin hiperglicemie cronica, datorita alterarii

secretiei de insulina sau perturbarii actiunii sale.

Clasificare:

70

A) CLASELE CLINICE:

1) Diabet zaharat:

Tip 1- tip insulinodependent;

Tip 2- tip neinsulinodependent ( fara obezitate, cu obezitate);

Alte tipuri, include diabetul zaharat asociat cu alte sindroame:

Boala pancreatica;

Boala de etiologie hormonala;

Stare indusa de medicamente;

Anormalitati ale receptorului insulinic.

2) Scaderea tolerantei la glucoza:

Fara obezitate;

Cu obezitate;

Scaderea tolerantei la glucoza asociata cu unele sindroame;

3) Diabetul zaharat gestational (de sarcina).

B) CLASELE CU RISC STATISTIC ( subiectii cu tolerant la glucoza normala,

dar cu risc mare de a deveni diabetici)

-Anormalitate anterioara a tolerantei la glucoza

-anormalitate potentiala a tolerantei la glucoza – persoane cu risc crescut

( rude de sange ale diabeticilor ).

Tabloul clinic- caracteristic numai in formele avansate de boala cand pot

aparea:

Poliuria: urineaza si ziua si noaptea:

Polidipsia: nevoia de a ingera o cantitate ridicata de lichide in 24 de ore

inclusiv noaptea;

Polifagia: mai rar intalnita, din contra bolnavul scade in greutate;

Scaderea in greutate datorita pierderii unei cantitati importante din

lichidele organismului;

Se constata hiperglicemie á jeun cand apare glicozuria- cant. de glucoza

in urina poate ajunge in 24 de ore la cateva sute de grame, dar de obicei nu

depaseste 70-80 de g/24h.

Sub. 69 Complicatiile diabetului zaharat.

71

Pot fi clasificate astfel:

1) Acute : -cetoza si cetoacidoza,

-coma diabetica hiperosmolara fara cetoacidoza,

-infectiile;

2) Cronice : angiopatia; neuropatia; dentare, digestive, ocular;

Infectiile apar frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, cauza este

scaderea puterii fagocitare a leucocitelor. Infectia urinara este cea mai

frecventa la diabetici si evolueaza cronic si poate fii asimptomatica.

Tuberculoza pulmonara poate fii intalnita mai ales in DZ decompensat; e

necesar atat tratament antituberculos, cat si admin de insulina cu actiune

rapida;

Necroza papilara se caracterizeaza prin necroza piramidelor renale si

determinarea unui tablou clinic foarte zgomotos, cu colica renala, febra.

COMPLICATII CRONICE:

Angiopatia diabetica: microangiopatie si macroangiopatie.

1) Micoroangiopatie diabetica:

Afecteaza vasele mici ( capilarelesi arteriolele);

E specifica diabetului zaharat;

Se caracterizeaza prin ingrosarea membranei bazale a capilarului si

modificari la nivelul endoteliului vascular;

Retinopatia diabetica (RD):

Apare mai ales la diabeticii care isi neglijeaza boala si poate fii

asimptomatica;

De aceea trebuie efectuate examene periodice de un oftalmolog

competent

La gravida diabetica ochii trebuie examinati inainte de sarcina, apoi din 3 in

3 luni ,cat si dupa nastere;

Este diferit sistematizata:

RD simpla;

RD preproliferanta;

RD proliferanta;

72

Tratament – agenti antiagreg plachetari – aspirina, dipiridamol.

Nefropatia diabetica:

Poate duce la insuficienta renala cronica chiar moarte;

Cresterea TA(tens art) se caracterizeaza prin scaderea Na⁺ din

alimentatie plus IEC(captopril , enalapril);

1) MACROANGIOPATIA DIABETICA ;

Localizata la nivelul arterelor mijlocii si mari. E considerata ca ateroscleroza

la diabetici. Prima cauza de deces la diabetici. Se poate manifesta prin accident

cerebral vascular, cardiopatie ischemica si arteriopatia a membrelor

inferioare. Evolueaza stadial ( 4 faze ). Tratament-echlibrarea metabolica a

diabetului zaharat.

Neuropatie diabetica:

E diferit sistematizata:

Mononeuropatia sau multineuropatia-poate interesa oricare din nervi,

unul sau mai multe deodata;

Periferica: cea mai frecventa, intereseaza nervii rahidieni;

Autonoma mai putin cunoscuta de medic.

Gangrene diabetica:

Complicatie grava a diabetului zaharat, poate duce la amputatie de

coapsa sau la septicemii, chiar moarte;

Are doua forme clinice: ischemica si neuropata;

Cataracta – e specifica diabetului zaharat cand apare la tanarul diabetic;

Ciroza hepatica si litiaza biliara, frecvente la diabetul zaharat

73

Sub. 70. Principii de tratament in diabetul zaharat:

Trebuie respectat toata viata. Un numar mare de bolnavi cu diabet

zaharat tip 2 pot fi tratati doar cu regim alimentar. Cand acesta nu e

suficient se adauga antibiotice orale, mai ales sulfamide

hipoglicemiante, la cei fara obezitate si biguanide la cei cu obezitate.

Regimul alimentar, individual pentru fiecare diabetic, in general

proportia 50-60 % glucide, 20-25 % lipide si 15-20 % protein.

In diabetul zaharat de tip 1 este necesara insulina. Doza zilnica de

insulina cu actiune rapida se va da cel mai mult dimineata, cea mai

mica doza la pranz si o doza intermediara seara. Flacoanele sunt de

obicei de 5 ml sau 10 ml si contin 40 UI/ml si exista si flacoane de 80-

10 UI/ml. Injecatarea insulinei se face subcutanat: in regiunea

coapselor, feselor sau la nivelul jumatatii inferioare a abdomenului.

Reactii alergice ale insulinei: reactii alergice locale sau generalizate;

insulinorezistenta prin anticorpi antiinsulinici; abcese la locul

infectiei; durere la locul injectarii; tulburari de vedere;

Antibioticele orale sunt de 2 tipuri: sulfamide antidiabetice si der. de

biguanide; utile in diabetul zaharat de tip 2.

Clasificare sulfamide antidiabetice:

Generatia 1: talbutamid, clorpropamid si fenbutamid;

Generatia 2: glipizid, glibornurid, glisopexid;

Den. de biguanide: dimetil-biguanida – Metformin; dimetil-biguanida

retard; butil-biguanida – Buformin; butil-biguanida retard;

74

Pentru a actiona biguanidele este necesara insulina endogena si

exogena. Ele sunt utile in diabetul zaharat tip 2 cu obezitate.

Exista 2 tipuri de coma: hiperglicemianta si hiperglicemica.

Tratamentul comei diabetice = complex, medicul trebuie sa ramana

in permaneta langa bolnav.

Sub. 71 Definitie si clasificare anemiilor: ( bolile sistemului

hematopoietic ).

Def. Sindrom caracterizat prin alterari cantitative si calitative ale

hemoglobinei, asociate sau nu cu modificari ale eritrocitelor.

Clasificare

1.din punct de vedere morfologic: dupa vol eritrocitar mediu(VEM):

normocitare, microcitare, macrocitare; dupa conc. medie a

hemoglobinei eritocitare(CHEM): normocrome, microcitare,

hipercrome;

2.Clasificare patogenica:

a.) Producere scazuta de hemoglobina plus eritrocite:

deficit de sinteza a hemoglobinei: anemie feripriva si anemie

sideroblastica;

deficit de maturatie a eritrocitelor: anemie megaloblastica

primara si anemie megaloblastica secundara;

75

deficit al eritropoiezei: anemia aplastica;

b.) Pierderea sau distrugerea crescuta de eritrocite:

anemie posthemoragica acuta;

anemiile hemolitice: congenitale(intracorpusculare, endogene);

castigate(extracorpusculare, exogene);

Sub. 72 Anemia feripriva:

Def. Anemia determinata de tulburarea sintezei Hb ;este consecutiva

carentei de fier din organism; este cea mai frecventa anemie.

Etiopatogenie:

Scaderea cantitatii de fier din organism se datoreaza urmatoarelor

cauze:

Aport scazut: anemia sugarului si anemia adultului;

Absorbtie defectuoasa;

Consum crescut: infectii cornice diverse, cloroza tinerelor fete,

cloranemia(anemia femeii adulte);

Pierderi crescute prin hemoragii cronice, mici si repetate:

digestive(pred la barbati), genitale(la femei=menometroragii) si

parazitoze intestinale(la ambele sexe si copii).

Simptome: debut prin astenie, cefalee, ameteli, dispnee. In perioada

de stare-simptomatologie: tegumente si mucoasa palid-albastruie,

tulburari cardio-respiratorii(dispnee de efort,palpitatii) tulburari

neuro-endocrine(de memorie,cefalee,insomnie).

Tratament :

76

Tratamentul cauzal al hemoragiilor, carentelor alimentare, infectiilor.

Tratament substitutiv= feroterapie:

Fier bivalent: glutamat feros ( Glubifer ) 100 mg de 3 ori pe zi;

gluconat feros, sulfat feros,fumarat feros.

Fier trivalent: fier polimaltozat; Venofer-i.v.-100mg/zi si prezinta

risc de soc anafilactic

Profilactic: se administreaza preparate din fier la gravide si

donatori de sange.

Sub. 73 Anemia posthemoragica acuta:

Def. : anemia deteminata de o reducere masiva a masei sanguine,

consecutive unei hemoragii externe sau interne.

Cele mai frecvente cauze:

Hemoragii digestive superioare la barbati;

Sarcina extrauterina la femei;

Sindrom hemoragic la ambele sexe;

Fiziopatologie- tulburarile hemodinamice si sanguine trec prin 3

stadii:

Hipovolemie cu hemoconcentratie;

Hipovolemie cu hemodilutie;

Reparare dupa 3-5 zile de la declansarea hemoragiei;

Diagnostic clinic: paliditate, sete, tahicardie cu puls mic, hTA,

tulburari de vedere plus pierderea constientei.

Tratamentul urmareste :

77

1) refacerea volumului circulant cu ajutorul transfuziilor de sange in

cantitati mari;

=>tratament: solutii macromoleculare: Dextran, Gentran sau

cristaloide ( sol. fiziologica ).

2) Oprirea hemoragiei- hemostaza medicala sau chirurgicala.

Sub. 74 Anemia megaloblastica Addison-Biermer:

= anemia pernicioasa, anemia megaloblastica primara.

Def: = anemia det de carenta vitaminei B12-> datorata lipsei

factorului antianemic intrinsec gastric. Este cea mai frecventa

anemie megaloblastica. Carenta vitaminei B 12 determina tulburarea

maturarii tuturor celulelor din organism ( = sinteza deficitara de ADN

molecular ) ->predominant a celulelor mai active: sanguine, gastrice

+ nervoase -> prezenta celor 3 sindroame ale bolii;

Simptome:

Debut cu : astenie, dispnee de efort, tahicardie;

In per. de stare -> apar:

1) Sindromul digestiv -> tulburari dispeptice;

2) Sindromul nervos -> parestezii, polinevrita, sindromul

piramidal;

3) Sindromul hematologic -> numar scazut de eritrocite, prezenta

in sangele periferic a megaloblastilor, trombocite.

Evolutie -> anemie pernicioasa netratata-> evolueaza prin casexie

+ tulburari neurologice ireversibile mai ales la persoanele in varsta;

78

Complicatii frecvente- cancerul gastric;

Tratament -> vitamina B 12 ->i.m. 100 microg/zi, apoi 100mg de 2

ori /saptamana, apoi 100 microg/luna-toata viata;

Criza reticulocitara -> apare dupa 5-7 zile de la inceputul tratamentului

cu vitamina B 12 -> se trateaza cu : ->prep de fier, injectabil sau oral;

sau transfuzii de sange.

Sub. 75 Guta- etiopatologie si tablou clinic:

Def: -> suferinta determinata de o anomalie a metabolismului purinic.

Etiopatogenie:

Stare de uricemie (hiperuricemie- e cons atunci cand valorile sunt

mai mari de 7 mg % ( considerate); ( 700 mg/zi );

Se poate ajunge la aceasta stare prin:

1) Supraproductie;

2) Insuficienta de excretie;

a.)Se produce in defecte enzimatice variate;

b.)La 90% din bolnavi- ei elimina sub 700mg acid uri/zi;

Guta se intalneste cu frecventa mai mare la cei care au si alte

afectiuni:obezitate, diabet zaharat;

Tablou clinic:

Hiperuricemia asimptomatica -> bolnavul predispus la guta

prezinta hiperuricemie de la pubertate pana la maturitate => apar

79

primele semen clinice; femeile -> dezvolta guta de ob. dupa

menopauza.

Artrita acuta gutoasa = prima manifestare a gutei;

->cel mai frecvent -> primul atac acut de guta se dezvolta la

articulatia metatarsofalangiana a primului deget;

->debutul de ob. nocturn => e declansat de un exces alimentar

sau de bauturi alcoolice,stres;

->artrita se caracterizeaza prin bruschetea apartiei durerii -> prin

tumefierea rapida a articulatiei;

Utilitatea laboratorului pentru diagnostic -> rezida in determinarea

acidului uric seric-care depaseste valorile normale.

Sub. 76 Tratamentul gutei:

1) Tratamentul atacului acut de guta-> are ca obiective indepartarea

cristalelor de acid uric libere in articulatie si atenuarea inflamatiei;

Medicament de maxima indicatie = Colchicina->oral 0,5-1 mg;

max 6mg/zi;

Alternativa ->AINS: indometacin sau fenilbutazona

2) Tratamentul hiperuricemiei + al conditiilor asociate:

Trebuie urmat toata viata;

Masuri generale: - suprimarea aportului de alcool; suprimarea

aportului de purine; reducerea greutatii corporale;

controlul HTA, dar cu evitarea diureticelor tiazidice;

- Dintre medicamentele care cresc excretia de acid uric -> probenicid, sulfinpirazona; -

>alopurinolul ->200-300mg/zi;

80

3) Tratamentul complicatiilor renale + al gutei cronice: - nefropatia urica-se previne prin mentinerea in stare solubila a acidului uric in urina; - aceasta se realizeaza prin administrarea de bicarbonat de sodiu 3-5g/zi- asociat sau nu cu acetazolamida; - tratamentul gutei cronice -> asociere medicamente=alopurinol+uricozurice+ colchicina.

Sub. 77 -> Clasicare si diagnostic clinic in artroze:

Boala artrozica=suferinta cel mai frecvent intalnita in practicarea

reumatologica;

Clasificare:

Forma primara – nu are cauze definite;

Forma secundara – cauza a modificarilor degenerative articulare:

1) Anomalii mecanice: malformatii congenitale; traumatismele

sau fracturile osului in care este interesata articulatia;

detasarea in cavitatea articulara de fragmente de cartilaj in

cazurile patologice.

2) Determinarea postinflamatorie a cartilajului-> favorizeaza

aparitia artrozei;

3) Tulburari metabolice ->hemocromatoza;

4) Artropatii neuropatice;

81

5) Boala Paget prin deformarile osoase-> determina solicitarea

anormala a articulatiilor;

Diagnostic clinic:

Simptomul fundamental=durerea -> variaza cu severitatea bolii +

articulatia interesata;

In cazuri severe -> durerea e si in repaus, tulburand somnul;

Deseori-> durerea e insotita de redare matinala articulara de

scurta durata(mai putin de 30 min)

Obiectiv:

- caldura locala apare in cazuri de inflamatie acuta a articulatiei; - marirea de volum a articulatiei- poate fi data de tumefierea partilor moi sau cresterea masei osoase; - deformarea articulatiei -> apare tarziu, cand se pot inscrie si subluxatii;

Sub. 78 Simptomatologia poliartritei reumatoide :

Def. = reumatism inflamator cronic – ce se caracterizeaza prin evolutie

progresiva spre deformatii;

Simptome:

Debut acut, asemanator RAA;

In perioada de stare -> apar:

1) Manifestari articulare -> 4 stadii: algic sau incipient ( se

caracterizeaza prin durere); inflamator( in care apare in plus ->

atrofii musculare de vecinatate, tumefierea degetelor); deformatii

82

+ anchiloze (deformatii articulare + subluxatii si anchiloze); casexie

+ complicatii;

2) Manifestari extraarticulare ( visceral ) : pleuropulmonare =

pleurezie, fibroza pulmonara; cardiovascular -> pericardite; renale

= nefropatii asociate; sistem hematopietic = anemie;

Sub. 79 Definitie si tablou clinic in spondilita anchilozanta:

Def. = reumatism inflamator cronic al articulatiilor sacroiliace + coloanei

vertebrale -> cu evolutie progresiva spre anchiloza.

Simptome = Tablou clinic:

1) Debut prin artrita sacroiliaca predominant stanga

2) In peroada de stare: durere, ridigitate si anchiloza; hipotrofia

musculaturii paravertebrale; iridocolita

3) Examene paraclinice:

VSH moderat in crestere;

4) Forme clinice:

A) Forme simptomatice : SA latenta -> aparitia tardiva a

simptomelor; SA abortiva -> forma exceptional cu regresia

completa a semnelor clinice + radiologice; SA grava;

B) Forme topografice: forma centrala ( obisnuita ); forma

periferica; forma localizata;

C) Forme in functie de teren: SA juvenila; SA la varstnici; SA la

femei; SA seronegativa.

!!! Tratament: AINS

83

Sub. 80 Tratamentul lupusului eritematos sistemic:

Def. = boala de colagen mai frecventa la femei tinere -> ce se

caracterizeaza prin stare febrila, manifestari cutanate tipice, articulare

si visceral.

Tratament:

General -> repaus la pat, evitarea drogurilor, expunerea la

soare, infectii;

Medicamentos:

1) Corticosteroizi: terapia esentiala; Prednison 5mg si

Supercortizol 0,5mg capsule; se incepe cu doze de

atac, apoi doza de intretinere; se fol in toate formele de

LED; contraindicatii -> HTA + insuficienta renala;

2) Imunosupresive: ciclofosfamida ( Endoxan )- capsule 50

mg; se ind in formele severe- in special nefropatia lupica;

3) Antimalarice de sinteza:clorochina -> caps 400mg;

hidroxiclorochina-> caps 200 mg;

!!!Tratamentul cu antimalarice.-> necesita control oftalmologic repetat

->risc de retinopatie pigmentara.

Ind : forme usoare, cutanate si articulare; tratament de intretinere intre

curele de corticosteroizi si imunodepresive.

!!!Conducerea tratamentului va tine seama de:

Tratament individualizat -> tine seama de varsta plus complicatiile

lupusului eritematos;

Asocierea medicamentelor creste eficacitatea plus scade dozele

terapeutice;

84

Aprecierea eficacitatii tratamentului -> prin ameliorarea semnelor

clinice plus biologice;