Upload
david-carreno
View
157
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Pozo Carreño, David.
TRASTORNOS TIROIDEOS
GLÁNDULA TIROIDES:• Situada ,debajo de laringe, por delante y a ambos lados de la tráquea.• Unidades funcionales denominada Folículos.• El componente principal del coloide es una glucoproteína : TIROGLOBULINA (contiene hormonas tiroideas).
• Secreta dos hormonas importantes la T4 y T3 ( Inducen a un incremento del metabolismo del organismo).
• El 93 % de las hormonas con actividad metabólica corresponden a la TIROXINA.
• 7% restante a la Triyodotironina.• La T3 es cuatro veces más potente que la T4, si bien se detecta una cantidad
mucho menor en la sangre y su duración es más breve.• El yoduro es necesario para la formación de Tiroxina.
Hormonas Tiroideas:
ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
TASA METABÓLICA
FUNCIÓN GASTROINTESTINAL
FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y RESPIRATORIA
FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
- Dos funciones importantes: Incrementar metabolismo y síntesis de
proteínas. Respaldar el crecimiento y desarrollo
en niños (desarrollo mental , madurez sexual).
Regulación de la secreción de hormonas tiroideas
Alteraciones de la función tiroidea:
HIPOFUNCIONAL HIPERFUNCIONAL
Los trastornos de la tiroides pueden deberse: Defecto congénito del desarrollo de la tiroides. Desarrollarse en una fase posterior de la vida.
HIPOTIROIDISMO
• Trastorno causado por una alteración estructural o funcional que interfiere en la producción de hormona tiroidea y está acompañado con una lentificación de procesos metabólicos.
• Puede ser causado en cualquier punto del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.
PRIMARIO SECUNDARIO(central)
Anomalía tiroidea intrínseca (más frecuente)
Enfermedad hipofisaria o hipotalámica (infrecuente)
Puede ser: Congénito. Autoinmunitario. Yatrógeno.
Causado por deficiencia de TSH y en menos frecuencia deficiencia de TRH .
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
• Está causado con más frecuencia por una deficiencia de endémica de yodo en la dieta. • Es una causa de retraso mental prevenible.• El hipotiroidismo en el neonato puede derivar de una carencia congénita de la glándula tiroides,
biosíntesis de hormonas tiroideas.• Las hormonas tiroideas son esenciales para el crecimiento normal y el desarrollo cerebral (casi la
mitad ocurre durante los 6 primeros meses de vida).
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO
• La mayoría corresponde a tiroiditis de Hashimoto.• En este trastorno existen AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES.• Tiroides suele estar aumentada de tamaño (bocio).
HIPOTIROIDISMO YATRÓGENO:
• Suele estar relacionado con ablación quirúrgica o por radiación.• Una resección amplia de la glándula (tiroidectomía total) como tratamiento de hipertiroidismo por
una neoplasia puede causar hipotiroidismo.• Destruirse mediante radiación , por administración de yodo radioactivo para tratar hipertiroidismo.• Fármacos administrados para disminuir la secreción tiroidea : Metimazol y propiltiouracilo
CAUSAN hipotiroidismo.
CRETINISMO Se refiere al hipotiroidismo que aparece en lactantes o en la primera infancia.
CAUSAS:- Deficiencia de yodo en la dieta.- Uso de medicamentos, por ejemplo Litio que repriman la función de tiroides de la madre y
el feto.- El hipotiroidismo no tratado de la embarazada.- En casos infrecuentes es causado por defectos genéticos que interfieren en la biosíntesis
de hormona tiroides.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MIXEDEMAEl término mixedema se aplica al hipotiroidismo que afecta al niño mayor o al adulto.El mixedema implica la presencia de un tipo de edema mucoso que no genera godete. Disminución general de la velocidad de procesos metabólicos.
Etiología y patogénesis
- El hipotiroidismo adquirido puede ocurrir por la destrucción o de la disfunción de la glándula tiroides ( H.P).- Puede ser un trastorno secundario generado por la anomalía de la función
hipofisaria, o trastorno terciario generado por la disfunción hipotalámica.- Ciertos fármacos bociógenos y medicamentos antitiroideos- La causa más frecuente de hipotiroidismo es la tiroiditis de Hashimoto.
Manifestaciones clínicas
El estado hipometabólico que deriva de la insuficiencia de hormonas tiroideas
La afectación mixedematosa de los tejidos corporales.
Diagnóstico :
- Los análisis de laboratorio son esenciales para el diagnóstico de hipotiroidismo porque los síntomas son inespecíficos.
- La determinación de la concentración sérica de TSH es el método de cribado más sensible para la enfermedad.
- Debe solicitarse una prueba de anticuerpos tiroideos , si se sospecha de tiroiditis de Hashimoto.
Tratamiento:
- El tratamiento de elección del hipotiroidismo es la levotiroxina sódica, que administrada a las dosis adecuadas es muy efectiva para conseguir una situación de eutiroidismo y con pocos riesgos de efectos colaterales.
- La T3 (liotironina) tiene una absorción más rápida, su vida media es de 24 horas y sus efectos más transitorios.
COMA MIXEDEMATOSO:• Es una expresión de fase terminal del hipotiroidismo que pone en riesgo la vida.
• Se caracteriza por la presencia de coma , hipotermia, colapso cardiovascular , hipoventilación y trastornos metabólicos graves (hiponatremia, hipoglucemia y ácido láctico)
Fisiopatología
Retención de dióxido de carbono e hipoxia
Desequilibrio hídrico
Hipotermia3 aspectos principales:
HIPERTIROIDISMOLa tirotoxicosis es un estado hipermetabólico causado por una concentración circulante elevada de T4 y T3 libre.
PRIMARIO SECUNDARIO
Anomalía tiroidea intrínseca Trastornos ajenos a la tiroides
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNESIS
Las tres causas más frecuentes de tirotoxicosis están asociadas a hiperfunción de la glándula
Enf. GRAVES (85 % de casos)
Bocio multinodular hiperfuncional
Adenoma de tiroides hiperfuncional
Manifestaciones clínicas
Estado hipermetabólico
Intensificación de la actividad del sistema nervioso simpático
Diagnóstico :
- El diagnóstico es clínico y de laboratorio.- La determinación de concentración de TSH es el método de detección selectiva simple
más útil para el hipertiroidismo por que se encuentra disminuida , incluso en etapas iniciales
• El tratamiento se dirige a reducir la concentración de la hormona tiroidea.
• Esto puede lograrse mediante la eliminación de la glándula tiroides con yodo radioactivo, por extirpación quirúrgica de parte o toda la glándula, o el consumo de fármacos que disminuyen la función tiroidea y el efecto de hormonas sobre los tejidos.
Tratamiento:
ENFERMEDAD DE GRAVES Causa más frecuente de hipertiroidismo endógeno.
Triada clínica:
Hipertiroidismo asociado a bocio
Oftalmopatía
Dermopatía infiltrante localizada ( mixedema pretibial
en minoría de pacientes
PATOGENIA
Trastorno Autoinmunitario
Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI)
Producción de Autoanticuerpos contra numerosas proteínas
tiroideas , sobre todo contra el receptor TSH
Se une al receptor de TSH y simula sus efectos ,
incrementando la liberación de hormonas
La autoinmunidad también interviene en la aparición de la Oftalmopatía infiltrante
Volumen aumentado del tejido conjuntivo retroorbitario y de los músculos extraoculares.
TIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides , comprende un grupo de trastornos diversos caracterizados por algún tipo de inflamación tiroidea.
Más frecuentes y con relevancia clínica
Tiroiditis de Hashimoto
Tiroiditis Linfocítica aguda
Tiroiditis Granulomatosa ( de Quervain)
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Enfermedad autoinmunitaria que produce destrucción de la glándula tiroidea e insuficiencia tiroidea gradual y progresiva.
PATOGENIA
- Antitiroglobulina.- Antiperoxidasa tiroidea
• Se manifiesta por un aumento de tamaño indoloro de la tiroides ( asimétrico y difuso).
• Asociado a cierto grado de hipotiroidismo.
• Las personas con este trastorno tienen más riesgo de otras enfermedades endocrinas y no endocrinas.
Evolución Clínica:
TIROIDITIS LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLORA)
• Llamada tiroiditis indolora , suele manifestarse con hipertiroidismo leve, aumento de la glándula con bocio o ambos.
• Son variantes de la T.H porque la mayoría presenta anticuerpos circulantes Antiperoxidasa tiroidea o antecedente de trastorno inmunitario.
TIROIDITIS GRANULOMATOSA ( DE QUERVAIN)
• Desencadenada por una infección vírica , la mayoría presenta antecedente de infección respiratoria alta antes del inicio de tiroiditis ( asociado a virus COXSACKIE,SARAMPIÓN ADENOVIRUS, Y OTRAS)
• Este antígeno estimula los Linf.T citotóxicos que a su vez dañan las células foliculares.
• La respuesta inmunitaria está iniciada por el virus.
• Causa más frecuente de dolor tiroideo.
BOCIO DIFUSO Y MULTINODULAR
Aumento de tamaño de la tiroides
Causado por deterioro de la síntesis de hormona , con más frecuencia deficiencia dietética de
yodo.
Deterioro de la síntesis de hormona provoca un
aumento compensador de la concentración sérica de
TSH
Hiperplasia e hipertrofia de células foliculares tiroideas , y aumento macroscópico de la
glándula.
El aumento compensador de la masa funcional corrige la deficiencia hormonal y garantiza un estado metabólico eutiroideo
BOCIO NO TÓXICO DIFUSO (SIMPLE)
Aumento de tamaño de toda la glándula sin formación de
nódulos
También llamado bocio coloideo porque los folículos
aumentados de tamaño contienen coloide
BOCIO ENDÉMICO
BOCIO ESPORÁDICO
Estado eutiroideo , por lo que las manifestaciones clínicas están relacionadas con los efectos de masa por aumento de tamaño de glándula.
T3 , T4 normal y TSH suele estar elevada
BOCIO MULTINODULAR
• Produce el aumento de tamaño más extremo del tiroides y se confunde con una neoplasia.
• Casi todos los bocio simples se convierten en bocio multinodulares.
• También se describen formas endémicas y esporádicas.
GRACIAS