Осложнения сахарного диабета у детей. Лечение и

профилактика.

Зав. кафедрой пропедевтики детских болезней, детской эндокринологии и

диабетологии СГМУглавный детский эндокринолог г.

Саратовапрофессор, д.м.н.

Н.В. Болотова

• Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена в организме, следствием чего является неизбежное развитие поздних осложнений, являющихся основной причиной ранней инвалидизации и высокой смертности больных.

Патогенез диабетических осложнений –

результат сложного взаимодействия многочисленных

метаболических, средовых и генетических факторов

Генетические факторы.

В последние годы накапливаются данные, свидетельствующие об участии генетических факторов в развитии микрососудистых осложнений сахарного диабета.

Гетерогенность клинического течения сахарного диабета 1 типа, вариабельность поражений органов и систем у разных больных позволяет предположить участие генотипа в формировании фенотипических особенностей конкретного больного сахарным диабетом 1 типа.

Наиболее продуктивным в изучении предрасположенности к микроангиопатиям оказался подход с использованием генов-кандидатов (т.е. генов, белковые продукты

которых могут участвовать в развитии патологии).

Особое внимание привлекают гены, кодирующие основные компоненты ренин-ангиотензиновой системы, участвующей в регуляции общей и локальной гемодинамики, и, таким

образом, задействованные в патогенезе микрососудистых

осложнений сахарного диабета.

• Метаболические факторы –

• синдром гипергликемии и, как следствие, нарушение всех видов обмена веществ.

Результаты пятилетнего проекта «Мобильный Диабет-Центр» оценки

эффективности диагностической, лечебно-профилактической помощи

больным сахарным диабетом в Российской Федерации.

Проведено обследование 2759 детей и подростков из 20 административных территорий Федерации:

- Скрининг специфических осложнений сахарного диабета;

- Оценка уровня HbA1c

- Оценка уровня общего ХС, триглицеридов

Анализ степени компенсации углеводного обмена

• Средний уровень HbA1c – 9,77±2,3%

- Дети – 9,48±2,19%

Подростки – 10,13±2,37%

В состоянии компенсации (HbA1c <7,6%) находилось 18,4% детей всей выборки:

• Дети – 21,1%

• Подростки – 15,1%

В состоянии субкомпенсации (HbA1c 7,6-9,0%):

• Дети – 24,5%

• Подростки – 19,0%

В состоянии декомпенсации (HbA1c >9,0%):

• Дети – 55,4%

• Подростки – 65,8%

Состояние углеводного обмена у детей г. Саратова с сахарным

диабетом

• Компенсированный 17%(средний уровень HbA 1с 7,4 ± 0,2)

• Субкомпенсированный 21%(средний уровень HbA 1с 8,4 ± 0,2%)

• Декомпенсированный 62%(средний уровень HbA 1с 11,1 ± 2,0%)

Причины неудовлетворительной компенсации сахарного диабета у

детей:1.Возрастные и психологические особенности

детей2.Недостаточный уровень знаний различных

вопросов своего заболевания, в частности, самоконтроля и коррекции дозы инсулина.

3.Отсутствие в семье одного или обоих родителей4.Низкий уровень адаптации семьи к заболеванию

ребенка.5.Конфликт «родителей и детей»в семьях детей и

подростков. 6.Недостаточное число ежедневных инъекций

инсулина, следовательно недостаточная для компенсации доза инсулина.

Диабетическая нейропатия

объединяет поражение центральной и периферической нервной системы,

включающей сенсорные,моторные волокна и автономную

нервную систему

*И.И. Дедов. с соавт.Сахарный диабет, №3, 2003

Распространенность диабетической полинейропатии в популяциибольных сахарным диабетом достигает 80 %*

• В детской диабетологии нет унифицированной классификации диабетической нейропатии. Clarke C. в 1979 году выделял сенсорно-моторную периферическую и автономную нейропатию.

Классификация диабетической нейропатии

Поражение центральной нервной системы- Энцефалопатия - Миелопатия

Поражение периферической нервной системы

Автономная (вегетативная) нейропатия:- Кардиоваскулярная форма;- Гастроинтестинальная форма;- Урогенитальная форма;- Бессимптомная гипогликемия;- Другие

• Патогенез диабетической нейропатии до конца не изучен.

• Известно, что при СД отмечается смешанное поражение нервов – как аксонов, так и миелиновых оболочек (демиелинизация).

• В настоящее время предложено 2 основные теории, объясняющий механизм развития диабетической нейропатии (ДН):

- Метаболическая теория, связанная с повреждающим действием хронической гипергликемии на нервную ткань;

- Сосудистая теория, связанная с ишемией периферических нервов.

Метаболическая теория

• В основе развития ДН лежит избыточное накопление сорбитола и дефицит миоинозитола в результате активации полиолового пути метаболизма глюкозы.

• Хроническая гипергликемия активирует процессы неферментативного гликозилирования белков, перекисного окисления липидов, изменяя тем самым метаболизм нерва в нескольких направлениях.

Сосудистая теория

• Причиной поражения периферических нервов является патология интраневральных сосудов, приводящая к снижению кровотока в нерве и нарушению капиллярной проницаемости.

Диагностика периферической нейропатии включает:

1.Осмотр ног для выявления сухости кожи, гиперкератоза, мозолей, инфекционных поражений кожи, нарушенного роста ногтей.

2.Оценка сухожильных рефлексов: aхиллов, коленный

3. Оценка тактильной чувствительности: касание монофиламентом плантарной поверхности стопы

4. Оценка болевой чувствительности : покалывание тупой стороной иглы

5.Оценка вибрационной чувствительности : калиброванный камертон, биотензиометр

6. Электронейромиография

Для периферической нейропатии в детском и подростковом возрасте

характерно:

• Снижение ахилловых и коленных рефлексов при отсутствии заметных нарушений чувствительности;

• Выражен болевой синдром, хотя нередко он отсутствует на всем протяжении развития дистальной полинейропатии. Причем у заболевших сахарным диабетом 1 типа в возрасте до 7 лет болевой синдром наблюдается реже, чем у детей с дебютом диабета в возрасте от 7 до 12 лет.

• Вибрационная чувствительность у детей страдает в последнюю очередь, вслед за расстройствами поверхностных видов и отмечается при тяжелых формах дистальной полинейропатии;

• Двигательные нарушения у детей предшествуют сенсорным.

Для периферической нейропатии в детском и подростковом возрасте

характерно:

Стадии развития диабетическойпериферической нейропатии

1. Субклиническая стадия отсутствуют клинические проявления, регистрируются только изменения на ЭМГ

2. Стадия клинических проявлений

3. Стадия осложнений синдром диабетической стопы

Определение порога вибрационной и температурной чувствительности

Определение тактильной чувствительности

Лечение диабетической нейропатии

1. Компенсация углеводного обмена2. Антиоксиданты (препараты альфа-липоевой

кислоты)3. Витамины с нейротропным механизмом

действия (витамины группы В: В1, В6 и В12)4. Фактор роста нервов5. Ингибиторы альдозоредуктазы6. Вазоактивные препараты (дезагреганты,

антикоагулянты, вазодилятаторы)7. Ингибиторы образования конечных

продуктов гликозилирования (Танакан)8. Иммуномодуляторы и иммунокорректоры

Тиоктовая кислота

• ТиоJ ктовая кислотаJ (англ. Thioctic acid; синонимы: липоевая кислота, альфа-липоевая кислота) — лекарственное средство из группы витаминов. Является важным кофактором пируватдигидрогеназного и альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов.

• Тиоктовая кислота  — эндогенный антиоксидант, в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот.

ВВЕДЕНИЕ:

• ГИПЕРГЛИКЕМИЯ СОПРОВОЖДАЕТСЯ:

• Полиоловой гиперактивностью

• Ишемией

• AGE-RAGE-NF-B

• Дефицитом ростовых факторов

• Перекисным окисление липидов

• дефицитом -линоеновой кислоты

• Все вышеперечисленное ведет к окислительному стрессу, который требует лечения -липоевой кислотой

-липоевая кислота

• Мощнейший антиоксидант• Увеличивает потребление глюкозы• Улучшает оксидативный метаболизм• Имеет свойства ростовых факторов• Способствует восстановлению нервных

волокон• Предохраняет от развития

экспериментальной диабетической нейропатии

Тиоктацид – препарат тиоктовой кислоты с улучшенной формулой, препарат II

поколения для патогенетической терапии ДПН

1. Ампулы Тиоктацида являются

трометамоловой солью

тиоктовой кислоты, что

обеспечивает безболезненное,

гипоалергенное введение

2. Тиоктацид БВ – новая

таблетированная форма

Тиоктацида, с доказанной

улучшенной биодоступностью и

предсказуемой

эффективностью и

безопасностью

Тиоктацид (трометамоловая соль альфа-липоевой кислоты) не дает

побочных эффектов при внутривенном введении

0

5

10

15

Чи

сл

о в

ол

он

тер

ов

(n

)

жгучая боль отсутствие боли

отсутствие боли 1 13 15

жгучая боль 14 2 0

ЭДС ТМС Плацебо

C.Rosak 1994

Тиоктовая кислота улучшает эндоневральный кровоток (микроангиопатия)

0,00

2,00

4,00

6,00

8,00

10,00

12,00

14,00

эндоневральный кровоток

Контрольнаягруппа

Животные с СД Животные с СД+ 20мг Тио

Животные с СД+ 50мг Тио

Животные с СД+ 100мг Тио

мл/100 г/мин

Low at al, 1994

Улучшение эндоневрального кровотока на фоне приема тиоктовой кислоты (Тиоктацид) на моделях ДН у животных

0

5

10

15

20

25

30

35

время достижения максимума скорости

эритроцитов, мин

До терапии Тиоктацидом Тиоктацид 6 недель 1200 мг peros

p < 0.01**

Положительное влияние Тиоктацида на проявления диабетической микроангиопатии

N=8

Kusterer et al., Effects of alpha-lipoic acid on microcirculation in patients with peripheral diabetic neuropathy. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2000

Влияние Тиоктацида на окислительный стресс

Тиоктацид достоверно уменьшает количество гидроксипероксида (маркер окислительного стресса) в плазме крови.

Nouroo-Zadeh et al., 1997Borcea et al, 1997

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9ROOH (нмоль/л)

Здоровыедобровольцы

СД впервыевыявленный

СД без лечения Т СД + Т

N= 41

N= 87

N=82

N=32

p < 0.0005 p < 0.0001*

*

Гидроксипероксид,

Уменьшение активности NfkB фактора (маркера окислительного стресса) при

лечении Тиоктацидом

0

1

2

3

4

5

6

7

NfkB p 65, эквивалент для

10 нг мононуклеоцитов

0 недель 2 недели, Тиоктацид 600 мг/сутки peros

*p < 0.005

Уменьшение активности NfkB фактора in vivo (при исследовании мононуклеоцитов пациентов с диабетом) после 2 недель терапии Тиоктацидом 600 мг/сутки per os

Hofmann et al., MMW,141, 1999

Диабетическая нейропатия

•Кардиальная: «денервированное сердце», безболевой или малосимптомный инфаркт миокарда,аритмии

•Бессимптомные гипогликемические состояния

•Желудочно-кишечная: нарушения перистальтики, дистония желудка и пищевода (гастропарез, рвота), запоры. Усиленная моторика кишечника (диарея)

•Урогенитальная: дистония мочевого пузыря,эректильная дисфункция

•Трофические нарушения: отеки ног,безболевые язвы в местах давления

•Нарушение терморегуляции и потоотделения

Парестезии/онемение

Боли в ногах

Нарушение чувствительности:• язвы• ожоги• раны

Атрофия мышц

конечностей

Парез мышц

Гипо- или арефлексия

Вегетативная Периферическая

Впервые термин «диабетическая кардиомиопатия»

• был предложен Раблером в 1972 году, при этом он учел практически все патогенетические механизмы, которые лежат в основе поражения сердца при СД, кроме одного, – поражения нервного аппарата сердца.

• Существует мнение о необходимости разграничения понятий кардиомиопатии и кардиальной нейропатии, основанное на анализе соотношения структурных и нейровегетативных нарушений сердечной деятельности при СД.

• Скорее всего изменения вегетативного гомеостаза предшествуют проявлениям кардиомиопатии, и нарушение кардиальной иннервации непосредственно участвует в формировании снижения сократительной способности миокарда.

• В литературе доминирует мнение о целесообразности объединения процессов вегетативной денервации сердца и нарушения регуляции тонуса сосудов под термином диабетической автономной кардиальной нейропатии.

…Длительные, повторные и тяжёлые гипогликемии приводят к необратимым снижениям интеллекта,

высокий уровень HbA1с тоже влияет на познавательные функции мозга: хроническая гипергликемия у детей сопровождается

снижением памяти и способности к учёбе[D.B.Dunger, Denmark, 2000]

Психо-социальный эффект

Длительная гипергликемия

Повторные гипогликемии

Тяжёлые гипогликемии

ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕЙРОПАТИИ

Поражение ЦНС диагностируется специальными методами обследования :

• Реоэнцефалография• Электроэнцефалография• Изучением когнитивых и эмоциональных

процессов (памяти, мышления, внимания, уровня тревожности, депрессии)

Методики исследования когнитивно-эмоциональных процессов

Исследование когнитивных процессов:Исследование когнитивных процессов:1) Уровень мышления: тест возрастающей трудности Равена

2) Объём и концентрация внимания: Тест Тулуз – Пьерона

3) Механическая память: методика «Запоминание 10 слов»

4) Смысловая память: пиктограммаИсследование эмоциональных процессов:Исследование эмоциональных процессов:

5) Уровень тревожности: шкала тревожности для детей и подростков, методика Спилбергера-Ханина

6) Уровень депрессии: шкала депрессии в адаптации Г.И. Балашовой7) Уровень агрессии: методика «Агрессивность»

(модифицированный тест Розенцвейга для детей и подростков)

Результаты комплексного обследования ЦНС у детей сахарным диабетом I типа

г. Саратова:

• цереброастенический синдром (повышенная утомляемость, головные боли и головокружения, нарушение сна) выявлены у 89 детей с СД I типа (89%) и 47 детей (47%) контрольной группы

Снижение уровня познавательных процессов (памяти, мышления,

внимания) у 68% детей

Нарушение эмоциональных процессов (повышение уровня тревожности,

депрессии) у 50 % детей

Диабетическая нефропатия

• Под термином диабетическая нефропатия или собственно диабетическим гломерулосклерозом (ДГ) подразумевают весь симптомокомплекс поражения сосудов клубочков и канальцев почек с вовлечением артериол.

• Клиническая и морфологическая характеристика ДГ впервые дана Климельстилом и Уильсоном в 1936 г.

• Морфологически различают 2 основных вида диабетических поражений почечных клубочков – узелковый и диффузный.

Диффузный гломерулосклерозХарактеризуется диффузным увеличением

мезангиального матрикса, умеренной пролиферацией мезангиальных клеток и

утолщением базальных мембран клубочков.

Узелковый гломерулосклерозспецифичен только для сахарного

диабета.

Диабетический гломерулосклерозA

C

B

D

Факторы развития и прогрессирования ДНГипергликемия

(пусковая причина)•Гликозилирование белков почечной ткани•Повышение активности полиолового пути метаболизма глюкозы•Прямая глюкотоксичность

«МЕДИАТОРЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

ФАКТОРЫ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

Системнаягипертензия

Внутриклубочковаягипертензия

Гиперлипидемия Протеинурия

Внутриклубочкового давления; Механический стресс сосудов; Секреции цитокинов и факторов роста; Экспансия мезангия.

- Зияние приносящей артериолы; - Повышение чувствительности к вазоконстрикортным стимулам; - Нарушение ауторегуляциипочечного кровотока

- Повреждение эндотелия и ГБМ - Пролиферация мезангия

- Фильтрация макромолекул - Отложение белка в мезангии - Реабсорбция белка в проксим. канальцах.

Ишемия почкиПиелонефрит Высокобелковая диета

Нарушение сосудистого тонуса

Усилениесклерозирования

Усилениетромбообразования

Увеличение ПУ

ЦИТОКИНЫОксидантный

стресс

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

• Ангиотензин II• Эндотелин – 1• Тромбоксан А2

• Простациклин(ПГ I2)• Эндотелиальныйфактор релаксации• (NO)

• Трансформирующий фактор роста • Инсулиноподобные• Эндотелиальные• Фактор роста фибробластов• Тромбоцитарный

• Фактор Виллебранда• Тканевой активатор плазминогена• Ингибитор тканевогоактиватора• Тромбомедуллин

• Активности N-диацетилазы• Синтеза гепарансульфата• Потеря отрицат. заряда ГБМ

Факторыроста

Вазоактивныефакторы

Факторыэндотелия Протеогликаны

«МЕДИАТОРЫ» ПРОГРЕССИРОВАНИЯ

Механизмы развитиявнутриклубочковой гипертензии

Внутриклубочковаягипертензия

Приносящая артериола Выносящая артериола

Ангиотензин IIКатехоламиныТромбоксан А2Эндотелин 1

ГлюкозаГлюкагон

Гормон ростаПростациклин

Оксид азота

Системное АД

Релаксация Констрикция

Стадии развитиядиабетической нефропатии

•Стадия гиперфункции

•Стадия начальных структурных изменений почек

•Стадия начинающейся ДН

•Стадия выраженной ДН

•Стадия уремии

Клинико-морфологическаяхарактеристика I стадии ДН

Гипертрофия

канальцевОбщий анализ мочи

в нормеГипертрофия почек

Почечный кровоток

Гипертрофия

клубочка

СКФ > 140 мл/минАД в норме

Структура почечной ткани

Специальные методы обследования

Клинико-лабораторные обследования

Клинико-морфологическаяхарактеристика II стадии ДН

Структура почечной ткани

Специальные методы

обследования

Клинико-лабораторные обследования

Умеренная пролиферация мезангиальных клеток

Увеличение объема мезангиального матрикса

•PAS – положительный материал•Коллаген IV типа•Ламинин, фибронектин

Гипертрофия

почекОбщий анализ мочи в норме

Утолщение ГБМ (за счет

гликирования)Почечный

кровотокРетинопатия у 5% больных

Гипертрофия клубочков и канальцевСКФАД в норме

Клинико-морфологическаяхарактеристика III стадии ДН

Структура почечной тканиСпециальные методы

обследованияКлинико-лабораторные

обследования

Микроальбуминурия

(30-300 мг/сут,

20-200 мкг/мин)

Общий анализ мочи в норме

Увеличение мезангиального матрикса >

20% от объема клубочка

Гипертрофия почекПериферическая полинейропатия

у 30 – 50% больных

Утолщение ГБМПочечный

кровоток

Ретинопатия

у 20 – 50% больных

Гипертрофия клубочков и канальцевСКФАД на 10 – 15%

Клинико-морфологическаяхарактеристика IV стадии ДН

Структура почечной ткани

Специальные методы

обследования

Клинико-лабораторные обследования

ИБС у 50 – 70%

Тубуло-

интерстициальный

фиброз

Креатинин, мочевина, калий - норма

Гиперлипидемия

у 60 – 80% больных

АртериологиалинозАльбуминурия

(> 300 мг/сут),НС в 20 – 30%

АД у 80 – 90%

Склероз

25 – 50% клубочковРазмер почек в норме

Автономная

нейропатия

Увеличение мезангиального матрикса

> 37% от объема клубочка

Почечный кровоток -

норма или

Периферическая полинейропатия

у 100% больных

Утолщение ГБМСКФ - норма

или

Протеинурия и ретинопатия у 100%

больных

Клинико-морфологическаяхарактеристика V стадии ДН

Тубуло-

интерстициальный

фиброз

Артериологиалиноз

Структура почечной ткани

Специальные методы обследования

Клинико-лабораторные обследования

ГипокальциемияРенальная остеодистрофия

ГиперфосфатемияАнемия

ГиперкалиемияДислипидемия у 80 – 100%

Креатинин,

мочевина в кровиАД у 90 – 100%

Альбуминурия

(> 300 мг/сут)

Периферическая и автономная

полинейропатия у 100%

Размер почек в нормеПотеря зрения у 30 – 40%

больных

Почечный кровотокРетинопатия у 100%

больныхСклероз > 80%

клубочков

СКФПУ у 100% больных

Формулировка диагноза

• Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии

• Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной функцией почек

• Диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности

Диагностика диабетической нефропатии

• Тест на микроальбуминурию

• Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ)

Диагностика диабетической нефропатии

• Нормоальбуминурия – 0-20мкг/л

• Микроальбуминурия – 21-200мкг/л

• Протеинурия – более 200мкг/л

(по экскреции альбумина в разовой порции мочи при отсутствии признаков инфекции мочевых путей на момент обследования)

Распространенность диабетической нефропатии по данным скрининга

«Мобильный Диабет-Центр»:

• Дети – 3,69%

• Подростки – 12,33%

• Взрослые – 31,9%

При проведении скрининга

- Полученные данные показывают, что её реальная распространенность среди больных СД 1 типа значительно превышает регистрируемую во всех возрастных группах.

Ложно-положительные результаты теста на МАУ

• Ортостатическая протеинурия, пик которой приходится на возраст 14-16 лет и выявляется у 83% пациентов

• Инфекция мочевыводящих путей• Интеркуррентные заболевания с

температурой• Выраженное увеличение роста тела в

течение последнего года• Выраженная декомпенсация с кетоацидозом

• Развитие МАУ у детей допубертатного возраста и пациентов с длительностью заболевания менее 5 лет наблюдается

крайне редко, что диктует необходимость более тщательного

обследования.

Лечение диабетической нефропатии

1. Компенсация углеводного обмена

2. Коррекция гиперлипидемии

3. Низкобелковая диета

4. Ингибиторы АПФ

• Лечение нефропатии препаратами ингибиторами АПФ следует начинать лишь в тех случаях, когда диагноз не вызывает сомнений. Использование данных препаратов с целью «профилактики», особенно у длительно болеющих подростков проводилось во многих регионах. Подобная тактика не оправдана не только с точки зрения профилактики, но и не позволяет в последующем своевременно определиться с выявлением диабетической нефропатии.

• Полученная в условиях скрининга высокая распространенность МАУ как среди детей, так и и среди подростков позволяет лишь сформировать группу больных для более тщательного обследования на предмет верификации ДН.

• Необходимо проведение дополнительного обследования для уточнения генеза микроальбуминурии и выявления детей с достоверным диагнозом диабетической нефропатии для их последующего лечения и наблюдения.

Диабетическая ретинопатия (ДР)

- Специфическое поражение сетчатой оболочки и сосудов сетчатки, характеризующееся развитием экссудативных очагов, ретинальных и преретинальных кровоизлияний, роста новообразованных сосудов, тракционной отслойки сетчатки, рубеозной глаукомы.

Взаимосвязь между длительностью заболевания и развитием ДР

• Через 2 года от начала заболевания ДР развивается у 2-7% больных;

• При длительности заболевания более 10 лет ДР выявляется у 50% больных;

• Свыше 15 лет – у 75-90% обследованных.

Распространенность диабетической ретинопатии по данным скрининга «Мобильный

Диабет-Центр»:

• Дети – 6,16%

• Подростки – 14,5%

• Взрослые – 54,51%

При проведении скрининга

• Полученные данные показывают, что распространенность диабетической ретинопатии у больных СД 1 типа существенно выше, чем по данным скрининга.

Патогенез:• Основной причиной развития ДР является

длительная гипергликемия. Хроническая гипергликемия активизирует процессы неферментативного гликозилирования белков, полиоловый путь метаболизма глюкозы и прямую глюкозотоксичность.

• Неферментативное гликироваание белков при постоянной гипергликемии и последующее перекрестное соединение протеинов нарушает структуру и функцию сосудистой стенки, изменяет ее проницаемость, приводя к утолщению базальной мембраны, а также воздействует внутриклеточно на эндоцитоз в эндотелиальных клетках капилляров.

• Ранним анатомическим изменением сетчатки является потеря капиллярами перицитов (поддерживают ретинальный кровоток).

• Замедление кровотока приводит к возникновению микроаневризм, микротромбов, окклюзии мелких сосудов.

Классификация диабетической ретинопатии (Е. Коhеr и М. Роrtа)

• 1 стадия - непролиферативная ретинопатия (НПР)Характеризуется наличием микроангиоаневризм,

кровоизлияний, экссудативных очагов и отека сетчатки

• 2 стадия - препролиферативная ретинопатия (ППР)Характеризуется множеством крупных ретинальных

геморрагий, интраретинальными микрососудистыми аномалиями(четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов); наличием участков ишемии сетчатки в виде экссудатов("хлопья ваты");

• 3 стадия - пролиферативная ретинопатия (ПР)Характеризуется неоваскуляризацией, кровоизлияниями в

стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретанальных кровоизлияний и витреоретинальных "шварт".

К НАЧАЛЬНЫМ ИЗМЕНЕНИЯМ СЕТЧАТКИ (АНГИОПАТИЯ) ОТНОСЯТ:

• НЕЧЕТКОСТЬ ГРАНИЦ ДИСКА ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА,

• УМЕРЕННОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН,

• ЕДИНИЧНЫЕ ГЕМОРРАГИИ И МИКРОАНЕВРИЗМЫ.

Нормальная ретинограмма

Диабетическая ретинопатия

ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЕТЕЙ С САХАРНЫМ

ДИАБЕТОМ 1 ТИПАНА КАФЕДРЕ ГЛАЗНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

СГМУ

Ритмическая электроретинография (ритм-ЭРГ)

Общая электроретинография (общая ЭРГ)

Лазерная сканирующая ретинотомография

Обследовано:

• 35 детей (20 мальчиков и 15 девочек) с СД 1 типа в возрасте от 5 до 17 лет с длительностью заболевания от 2 до 10 лет

• Все находились в состоянии декомпенсации обменных процессов (гликозилированный гемоглобин 10,1±1,3%).

• При поступлении только 10% детей предъявляли жалобы на снижение остроты зрения.

•

Результаты обследования:

• Данные электроретинограмм и ретинотомографии отражают гипоксию сетчатки и свидетельствуют о нарушениях микроциркуляции, приводящих к метаболическим нарушениям в сетчатке и зрительном нерве.

• У всех обследованных детей была выявлена непролиферативная диабетическая ретинопатия.

Скрининг ДР предусматривает стандартные методы исследования:

• Наружный осмотр глазного яблока,• Определение остроты зрения,• Офтальмоскопия с широким зрачком.Прямая офтальмоскопия должна всегда

проводиться при расширенном зрачке хорошо обученным специалистом. Недостатком егот является отсутствие документального, объективного подтверждение.

Наиболее тщательного контроля требуют дети:

• С декомпенсацией СД,• С большой длительностью СД (>10 лет), даже

при удовлетворительной компенсации гликемии,• С «лавинообразным» снижением уровня

гликемии,• Вступающие в период пубертата,• С повышенным АД и изменением его суточного

профиля.• С наличием других микрососудистых изменений

СД (нефропатии),• С наличием ожирения и дислипидемией.

При неожиданной жалобе на снижение остроты зрения

обследование должно быть проведено немедленно!

Частота осмотра детей офтальмологом:

• Первое обследование – в дебюте сахарного диабета,

• При отсутствии ДР – 1-2 раза в год,

• При наличии начальных изменений – каждые 6 месяцев,

• При наличии ДР – 2-3 раза год.

Жировой гепатоз

Жировой гепатоз

• С биохимических позиций накопление жира в цитоплазме гепатоцитов происходит тогда, когда скорость образования в печени триглицеридов превышает скорость их утилизации (липолиз триглицеридов и последующее окисление жирных кислот, включение триглицеридов в преβлипопротеиды и их секреция в кровяное русло).

Жировой гепатоз

• Одним из более распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени является кетоз – повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 1 типа.

Жировой гепатоз

• При жировом гепатозе непременно снижается функциональное состояние печени.

Жировой гепатоз

Является обратимой патологией, если устраняется причина, обусловливающая её развитие, и проводятся соответствующие лечебные мероприятия.

Диагностика

При УЗИ эхогенность ткани печени чаще бывает нормальной и иногда повышенной, но эти изменения трудно отличить от фиброза и даже цирроза печени. Лишь компьютерная томография (КТ) и магнитнорезонансная томография позволяют в ряде случаев выявить жировую инфильтрацию печени.

Жировой гепатоз

• С помощью этих методов лучше распознается очаговая жировая инфильтрация печени. При УЗИ определяются очаги в виде участков повышенной эхогенности, при КТ выявляются участки с низким коэффициентом поглощения.

Лечение и профилактика жирового гепатоза.

• Терапия направлена на:

• Устранение причин,

• Купирование синдромов нарушенного пищеварения и всасывания,

• Восстановление функции печени и билиарной системы.

• Многие авторы указывают на большую, чем в популяции, частоту синдрома нарушенного всасывания у детей первого года жизни (мальабсорбции)

• В основе синдрома – нарушение взаимосвязи между гормонами поджелудочной железы и интестинальными гормонами.

Эта взаимосвязь получила название – энтероинсулярная ось

Андрей 10 лет

Диагноз: сахарный диабет I тип, стадия декомпенсации обменных процессов, кетоз.

Осложнения: автономная нейропатия (гастроинтестинальная,кардиальная форма,

уропатия, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии).

Периферическая симметричная дистальная сенсо-моторная полинейропатия.

Энцефалопатия (эмоционально-когнитивные нарушения). Нефропатия II стадии c

сохранной функций почек. Ретинопатия (непролиферативная). Задержка физического

развития. Жировой гепатоз

Длительность заболевания - 4 годаСпустя 1,5 года от начала заболевания

– диагностировано поражение всех отделов нервной системы

• Установлен синдром мальабсорбции• Отмечались частые декомпенсации

с кетоацидозом

Особенности сахарного диабета у Андрея

• Течение лабильное

• Стойкая декомпенсация

• Синдром «большого живота»

• Дефицит массы тела

• Отечный синдром

• Гнойные осложнения (одонтогенный сепсис)

Причины:

1. Неприятие родителями «сахарного диабета» с его особым образом жизни

2. Постоянные диетические нарушения

3. Использование альтернативных методов лечения в ущерб основного лечения

4. Постоянное самостоятельное снижение дозы инсулина при выходе из стационара

5. Отсутствие постоянного самоконтроля

6. Сочетание с синдромом мальабсорбции

Последняя госпитализация в декабре 2010 г

• Декомпенсация с кетоацидозом

• Дистрофия, истощение

• Сепсис

• Отеки

• Гепатомегалия

Лабораторные исследования при последней госпитализации:

• ОАК – Эр.-2,7х1012/л, Hb-65 г/л, Л-10,7х109/л, п-17%, с-61%, л-11%, СОЭ-34 мм/ч

• Гликемия – от 9,0 до 21,8 ммоль/л• б/х крови – билирубин-12,8мкмоль/л,

ОХС-7,1ммоль/л, креатинин-0,068ммоль/л, АСТ-41,3Ед/л, АЛТ-42,4Ед/л, Белок-79ммоль/л, альбумины-39г/л

• Суточная моча- (V-4,5 л) белок-0,1 г/л• Посевы мочи – отрицат.• Копрограмма – коричн., кашицеобр., мышеч.волокна

и нейтр.жир – в умеренном к-ве, клетчатка – в большом к-ве

Распространенность поздних осложнений сахарного диабета у

детей г. Саратова (2008г.)

• Нейропатия 49,4%

• Нефропатия 23,2%

• Ретинопатия 21,95%

• Хайропатия 13,4%

• Катаракта 6,1%

Важно

достижение у больных сахарным диабетом такой степени компенсации

углеводного обмена, которая обеспечивала бы нормальный уровень

гликированного гемоглобина и небольшие перепады гликемии в

течение суток.

Непосредственная цель инсулинотерапии -

• Как можно более близкая имитация физиологического профиля инсулиновой секреции и достижение, таким образом, близких к норме показателей углеводного обмена.

Конечная цель - предотвращение поздних осложнений диабета, или, по крайней мере, снижение риска и сроков их развития.

Основное место в этом продолжает занимать - инсулинотерапия

Поддержание гликемического контроля в детском возрасте является наиболее сложным

процессом.

Уровень гликемии у здорового человека состоит из 2 компонентов:

1. Базальная (натощак и перед приемами пищи - препрандиальная) гликемия – это гликемия вне приемов пищи или в условиях голодания;

2. Постпрандиальная или посталиментарная гликемия – повышение её уровня,связанное с приемом пищи.

1. На уровень базальной гликемии влияет:- процесс образования глюкозы в печении- чувствительность к инсулину печеночных рецепторов

2. Уровень постпрандиальной гликемии зависит от ряда факторов:

- Уровня препрандиальной гликемии;- - связанной с приемом пищи секреции

инсулина;- Количество принятых с пищей углеводов;- Периферической чувствительности тканей к

инсулину.

Было установлено, что

уровень постпрандиальной гликемии в большей степени коррелирует с

уровнем HbA1c, чем уровень базальной гликемии.

Доказано также, что

в развитии сосудистых осложнений наибольшую роль играет именно

постпрандиальная гипергликемия. Особенно важное значение она имеет

для развития сердечно-сосудистой патологии и преждевременной

смертности от неё.

Оценка степени компенсации углеводного обмена у детей

Степень компенсации

Идеальна(у здоровых)

оптимальная

Субоптималь-ная

Высокий риск осложнений

Клиническая оценка

Гиперглике-мия

отсутствует Нет симпто-

мов

Полиурия, полидипсия

энурез, избыток массы тела,

плохое посещение

школы

Ухудшение зрения, судороги, замедление

роста, задержка пубертата, кожные или

урогенитальные инфекции, сосудистые осложнения

Гипогликемия отсутствует Легкие с-мы, нет тяжелых

Эпизоды тяжелой гипогликемии (бессознательное состояние, м.б. судороги)

Биохимическая оценка

СК натощак 3,6-6,1 4,0-7,0 Более 8,0 Более 9,0

СК постпран-диальный

4,4-7,0 5,0-11,0 11,1-14,0 Более 14,0

СК ночью 3,6-6,0 Не менее 3,6

Менее 3,6 или более 9,0

Менее 3,0 или более 11,0

HBA1c Менее 6,05 Менее 7,6 7,6-9,0 Более 9,0

У детей первых лет жизни, у больных с асимптоматическими или тяжелыми

гипогликемиями в анамнезе показатели гликемии должны быть на 1-2 ммоль/л

выше.

У детей с синдромом нарушенной контррегуляции временно уровень

препрандиальной и ночной гликемии следует стараться удержать в рамках 7-

10 ммоль/л.

Критерии компенсации углеводного обмена в детском возрасте должны

быть индивидуализированными для каждого пациента!

Цели контроля при СД 1 типа для разных возрастных групп, ADA’06

Возрастные группы

Целевые пределы значений глюкозы плазмы крови (ммоль/л)

Натощак Перед сном/ в течение ночи

A1c Примечания

Дошколь-ники

5.5-10.0 6.1-11.1 <8.5 (но >7.5%)

Высокий риск и незащищенность от гипогликемий

Школьники(6 – 12 лет)

5.0-10.0 5.6-10.0 <8.0 % Риск гипогликемий и относительно низкий риск развития осложнений до периода пубертата

Подростки и молодые взрослые

(13-19 лет)

5.0-7.2 5.0-8.3 <7.5 %* • Риск гипогликемий• Взросление и психологические проблемы

* Более низкие целевые значения (< 7%) приемлемы, если

достигаются без большего риска гипогликемий

< 8%

Для улучшения качества помощи детям, больным сахарным диабетом

• Использование современных инсулинов• Постоянная коррекция дозы инсулина• Обучение детей и родителей в «Школах

диабета»• Регулярное обследование на предмет

выявления специфических осложнений сахарного диабета

• Повышение уровня подготовки специалистов по основным осложнениям

• Унификация методов обследования и их трактовки.

Подкожно-жироваяклетчатка

Малый и большой круг кровообращения

Периферическиеткани

ПЕЧЕНЬ

Путь инсулина Путь инсулина

Поджелудочная железа

ПЕЧЕНЬ

Малый и большой круг кровообращения

Периферическиеткани

50%

100%

В здоровом организме Введенного под кожу

Природный человеческий инсулин не рассчитан на подкожное введение

Генноинженерный человеческий инсулин, являясь точной копией природного, имеет и его недостатки при подкожном введении

«Неправильная скорость действия»

Особенностью

аналогов человеческого инсулина является профиль действия, наиболее приближенный к физиологическому в здоровом организме.

2005 г: Американская Диабетическая АссоциацияСтандарты помощи детям и подросткам с СД 1 типа… Комбинация быстродействующего инсулинового аналога и длительного инсулина с отсутствием пика действия является отличным выбором для базис-болюсной инсулинотерапии у детей и подростков

Современные стандарты в инсулинотерапии детей и подростков

ADA statement, Diabetes Care, V 28, N1, 2005

Различают:

1. Ультракороткие инсулиновые аналоги, действующие подобно тому, как в здоровом организме секретируется инсулин в ответ на прием пищи

- Лизпро (Хумалог)

- Аспарт (Новорапид)

- Глулизин (Апидра)

Различают:

2. Аналоги пролонгированного беспикового действия, имитирующие собственную достаточно ровную базальную секрецию инсулина.

- Гларгин (Лантус)

- Детемир (Левемир)

Профили действия аналогов инсулина

Уров

ень

инсу

лине

мии

Регуляр, 6-8 ч

НПХ, 13-16 ч

Время (ч)

Гларгин, 24 ч

Лизпро, аспарт, глулизин, 2-5 ч

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 240

Преимущества использования инсулинов ультракороткого действия

(аналогов)

1. Улучшение качества жизни больных:– удобство применения (непосредственно перед

едой)– возможность применения после еды (при

изменяющемся аппетите)– уменьшение риска гипогликемий– гибкость режима питания

2. Улучшение состояние углеводного обмена:– снижение уровня постпрандиальной гликемии– снижение уровня гликозилированного

гемоглобина

НовоРапидТ - инсулин аспарт

28

1

5 10 15 21

1

5 10 15 20 25

30

А-цепь

B-цепь

Взаимодействие с инсулиновым рецептором

Аминокислоты, обеспечивающие образование димеров

Asp

Pro

Asp

Цели инсулиновых аналогов

Эффективность

Фармакокинетика

Безопасность

УЛУЧШИТЬ

Ключевые моменты безопасности

Молекулярная безопасность

Митогенный и генотоксический

эффекты аналогов не должны отличаться от

эффектов человеческого инсулина

Метаболическая безопасность

Риск гипогликемий на аналогах не должен

превышать риск гипогликемий на

человеческом инсулине

Стратегия безопасности инсулиновых аналогов компании Ново Нордиск

Все инсулиновые аналоги должны отвечать следующим требованиям:

•Низкое сродство к ИРФ-1 рецепторам

•Быстрая диссоциация с инсулиновым рецептором

•Соотношение сродства к ИРФ-1 рецептору и инсулиновому рецептору должно быть равно или ниже, чем у человеческого инсулина

Инсулин аспарт: баланс сродства к ИР и ИРФ-1Р,высокий метаболический и низкий митогенный

потенциал

Сродство к ИР

Сродство к ИРФ-

1Р

Скорость диссоциации

с ИР

Метаболический потенциал

Митогенный

потенциал

’Целевой профиль’

выше … ниже ≥40 выше … ниже

Инсулин аспарт

92 ± 6 81 ± 9

81 ± 8 101 ± 2 58 ± 22

(Человеческий инсулин =100)

Kurtzhals P, et al. Diabetes 2000; 49: 999

Принципиальная позиция

• При разработке инсулиновых аналогов компанией Ново Нордиск ставилась во главу угла молекулярная безопасность

• Параметры молекулярное безопасности инсулина аспарт и инсулина детемир аналогичны параметрам человеческого инсулина

НовоРапид® -

первый аналог инсулина,

официально рекомендованный к

применению для беременных женщин с

диабетом

Инсулин НовоРапид®

• в 5 раз снижает риск мертворождений

• в 2-10 раз снижает риск врожденных пороков развития

НовоРапид® в терапии СД 1 типа у беременных:

Влияние на мать и ребенка

Применение инсулина

НовоРапид®

при кормлении грудью

не представляет

НИКАКОЙ ОПАСНОСТИ

для ребенка

Инсулин Детемир

Инсулин Левемир®

LysB29(N-tetradecanoyl)des(B30)human insulin

Thr

Glu

Lys

ValPhe

Asn

Glu

Leu

Gln

Tyr

LeuSerCysIleSerCys

Cys

Gln

Glu

Val

Ile

GlyTyr

CysAsnLys

ProThr

TyrPhe Phe ArgGly

GluGly

Cys

Val

Leu

Tyr

Leu

Ala

Val

Leu

His

SerGly

Cys

Asn Gln LeuHisB1

A21

A1

B29

C14 –цепь ЖК

(Миристиновая к-та)

Thr

Механизм длительного действия инсулина Левемир ® обусловлен присоединением жирной кислоты (миристиновой кислоты) к β-цепи инсулина.

Мнение экспертов FDA - детемир

Сродство инсулина детемир к рецептору ИРФ-1 при одинаковых условиях было ниже чем сродство к инсулиновому рецептору. Таким образом, соотношение между сродством к инсулиновому и ИРФ-1 рецепторам для инсулина детемир приблизительно такое же, как и для человеческого инсулина. Митогенный потенциал инсулина детемир снижен в 10 раз по сравнению с человеческим инсулином.

US FDA Pharmacology and Toxicology Review of insulin detemir, 2003

Инсулин детемир: баланс сродства к ИР, ИРФ-1Р, высокая скорость диссоциации с ИР

Сродство к ИР

Сродство к ИРФ-

1Р

Скорость диссоциации

с ИР

Метаболи-ческий

потенциал

Митогенный

потенциал

’Целевой профиль’

Выше … ниже ≥40 Выше … ниже

Инсулин детемир

18 ± 3 16 ± 1 204 ± 9 ~27 11–25

(Человеческий инсулин =100)

Kurtzhals P, et al. Diabetes 2000; 49: 999; data on file

ЛАНТУС (ГЛАРГИН) - ПЕРВЫЙ БЕСПИКОВЫЙ АНАЛОГ

ИНСУЛИНА С ДЛИТЕЛЬНОСТЬЮ ДЕЙСТВИЯ 24 ЧАСА И БОЛЕЕ

Производится путём

рекомбинантной ДНК-терапии

Лантус - первый и единственный аналог человеческого инсулина,

действующий 24 часа

Конец периоданаблюдения

Дей

ств

ие

ин

сул

ин

аА

Время (ч) после подкожного введения

Плавный, без пиков профиль действия в течение сутокЛантус один раз в сутки – эффективное достижение компенсации с минимальным риском гипогликемий

НПХ

Лантус

«Школа диабета»

Инсулиновая помпа – это электронное устройство, обеспечивающее круглосуточное подкожное введение ультракороткого инсулина малыми дозами по базисно-болюсному принципу. Это позволяет максимально точно имитировать секрецию здоровой поджелудочной железы и поддерживать нормальный уровень глюкозы.

Регина Н., 16 лет (длительность заболевания 6 лет)показатели гликемии до применения помповой терапии

Та же пациентка, теперь на помповой терапии

Возможности помповой инсулинотерапии

• Возможность в любое время изменить фоновую подачу инсулина

– более свободный и активный стиль жизни!

• Отсутствие инъекций инсулина – замена катетера 1 раз в 3-4 дня

Базисно-болюсный принцип работы

0 3 1296 15 18 21 24

0.1

0.5

1.0

1.5

10

Физиологический уровень инсулина

Помпа – базальный уровень, автоматичекий режим

Помпа – болюсное введение

Время суток

Ур

овень и

нсул

ина

3 мин

сек 0 0.5 1

0.1 IU/час

150mU/сек

Базальный режим – учет вариабельности потребности в

инсулине

0 3 1296 15 18 21 24

0.1

0.5

1.0

1.5

Физиологический уровень инсулина

Помпа – базальный уровень

Время суток

Ур

овень и

нсул

ина

Феномен «утренней зари»

Физическая нагрузка

Болюсный режим – варианты моделирования

Обычный Пролонгированный

Углеводы без белка и мало

жиров

Умеренное кол-воуглеводов, белков и жиров, банкет, обед

из 3 блюд, гастропарез

Много углеводов,

белков и жиров, волокон

Многоволновый

Возможность учитывать желания пациентов

• Нет необходимости рано вставать

• Нет ограничений в питании

• Нет необходимости заранее планировать распорядок дня

• Отсутствие многократных ежедневных инъекций

Сравнение двух форм инсулиновой терапии

Интенсифицированная• Введение базального

инсулина не совпадает с физиологическим ритмом

• Использование двух инсулинов

• Ежедневные инъекции: 150 и более раз в месяц

• Депонирование инсулина• Развитие

инсулинорезистентности• Сложная схема терапия• Повседневная жизнь

должна быть заранее спланирована

Помповая• Ритм поступления в

организм инсулина повторяет физиологический

• Один инсулин – ультракороткий

• Нет ежедневных инъекций: 10-15 инъекций в месяц

• Нет депо инсулина• Нет инсулинорезистентности• Автоматическая подача

инсулина• Свобода в повседневной

жизни

Соотношение режимов

• У детей младшего возраста соотношение болюсного и базального режимов в течение суток составило 3:1 (средняя доза базальной подачи 2,8 ±0,35 Ед\сут)

• У школьников и подростков базальная подача инсулина составила 65% от суточной дозы (18,5 ±7,5 Ед\сут)

• У дошкольников число интервалов не превышало 3-х, скорость введения базального инсулина в течение суток изменялась незначительно (колебания не превышали 10-15 %).

• У детей школьного возраста и подростков потребность в фоновой подаче инсулина более вариабельна: у 3-х чел. разница между минимальной и максимальной скоростью подачи базального инсулина составила 10 %, у 6-х эта величина варьировала от 30 до 40%, у остальных – превысила 50%

• Базальный режим инсулинотерапии у 15 чел. изменялся каждые 3-6 мес., у остальных пациентов корректировался чаще (от 2-3 раз в мес. до 1-2 раз в неделю).

Распределение болюсной подачи

• У детей младшего возраста :

завтрак - 0,77±0,45Ед/1ХЕ,

обед и ужин 0,63±0,29Ед/1ХЕ.

• В старшей возрастной группе :

завтрак - 1,39±0,6 Ед/1 ХЕ,

обед - 1,29±0,63 Ед/1ХЕ,

ужин - 1,18±0,59 Ед/1ХЕ.

Типы болюсной подачи:

• 65 % - нормальный болюс (быстрая подача)

• 25% - квадратный болюс

• 15 %- многоволновой болюс

Коэффициент чувствительности к инсулину (SF)

• У подростков - 4,36±2,92 ммоль/л

(в течение суток)

• У детей младшей возрастной группы-

от 7,5 ±3,77 ммоль/л в первой половине дня до 8,3 ± 2,52 ммоль/л в вечерние и ночные часы.

Выводы:• Помповая инсулинотерапия позволяет

моделировать индивидуальные схемы заместительной инсулинотерапии для пациентов с сахарным диабетом 1 типа.

• Использование инсулинового дозатора детьми с высокой чувствительностью к инсулину позволяет избежать тяжелых гипогликемий.

Выводы:

• Данный режим инсулинотерапии упрощает контроль над течением диабета детям и подросткам, активно занимающимся спортом.

• Необходимо дополнительное обучения пользователей инсулиновых помп (и пациентов, и их родителей) по специально разработанной программе.

Никита Б., 8 лет

• Поступил с жалобами: на колебания гликемии от 5 до 32 ммоль/л в течение суток, не связанные с погрешностью в питании, труднокомпенсируемые несмотря на 7-8-кратное исследование гликемии в течение суток, в том числе 2-3 раза за ночь и изменения дозы короткого инсулина перед приемами пищи.

Ребенок болен сахарным диабетом 1 типа с весны 2003 года. Начало заболевания с

появления классических симптомов диабета. Течение заболевания лабильное с частыми декомпенсациями. Находится на

заместительной инсулинотерапии (Новорапид 16 ед/сутки и Левемир 16

ед/сутки, всего 32 ед/сутки, что соответствует 1,2 ед/кг/сутки).

Анамнез заболевания:

Самоконтроль регулярный с помощью глюкометра. Питание из расчета 14 – 16

ХЕ. Неоднократно находился на обследовании и лечении в КПДБ.

Последнее поступление в мае 2007 года, несмотря на коррекцию дозы инсулина в

мае-июне, колебания гликемии сохраняются.

- Рост – 133 см (75 центиль), вес – 26,5 кг (75 центиль), физическое развитие

среднее гармоничное;- Пубертат соответствует I стадии по

Таннеру. - Кожные покровы обычной окраски, на

плечах и передней брюшной стенки липодистрофии по гипертрофическому

типу.

Объективно:Объективно:

- Сердечные тоны ритмичные, ЧСС – 90 в минуту. АД 110/60 мм. рт. ст.

- Органы пищеварения: печень не увеличена.

- Гликемия при поступлении 6,3 – 32,5 ммоль/л.

- - Тест на хайропатию отрицательный.

Данные лабораторных и инструментальных методов

обследования:

• Гликозилированный гемоглобин – 9.5% (норма до 7.6%)

• Электронейромиография нижних конечностей. Заключение: признаки периферической сенсорно - моторной полинейропатии.

• Тест на микроальбуминурию отрицательный

• Консультация офтальмолога: преломляющие среды прозрачные, глазное дно без патологии.

Клинический диагноз: Сахарный диабет 1тип, период

декомпенсации обменных процессов, без кетоза.

Осложнения: Диабетическая сенсорно - моторная

полинейропатия 1А стадии.Осложнения инсулинотерапии:

Липодистрофии по гипертрофическому типу.

- Мальчику проведено мониторирование гликемии с помощью глюкосенсора.

- Выявлены стойкие ночные гипергликемии, значительные колебания гликемии в течение суток с ежедневными гипогликемическими состояниями, изменения дозы короткого и продленного инсулина оказались безрезультатны.

- Ребенок переведен на помповую инсулинотерапию новорапидом.

Гликемический профиль до перевода на помпу

• После перевода на помпу стабилизация показателей углеводного обмена – колебания гликемии 6.4 – 8.2 ммоль/л:

• Болюсная терапия:- Завтрак – 5-6,5 Ед- Обед – 4-5,5 Ед- Ужин – 3,6-4,2 Ед• Базисная доза:- С 8.00 до 20.00 – 0,3 Ед/час- С 20.00 до 00.00 – 0,4 Ед/час- С 00.00 до 8.00 – 0,6 Ед/часДоза получаемого инсулина составляет 25

Ед/сут (0,8Ед/кг/сут), было – 1,2Ед/кг/сут.

Применение программ восстановительного лечения

– одно из необходимых условий лечения и

профилактики осложнений сахарного диабета у детей

Разработка реабилитационного направления

• Магнитотерапия

• Цветоритмотерапия

• Барокамера

• Электростимуляция

• Хромототерапия

• Лазеротерапия

Методика магнитотерапии для лечения нейропатии

Сахарный диабет 1 типа, некробиоздевочка, 14 лет

Магнитотерапия (ПеМП)

Использование магнитотерапии в комплексном лечении диабетической кардиальной автономной нейропатии

Использование цветоритмотерапии для коррекции психологического статуса детей

с сахарным диабетом

!Спасибо за внимание