Embed Size (px)
Citation preview
. , Геморагічний інсульт Етіологія, . патогенез клініка та діагностика
ГЕМОРАГІЧНИЙ ІНСУЛЬТ Якщо ішемічний інсульт — це динамічний процес
розвитку циркуляторно-метаболічних, патобіохімічних, автоімунних, клітинних, а відтак молекулярних і генетичних порушень впродовж декількох годин-днів після гострого порушення мозкового кровообігу, то
геморагічний інсульт — це раптова цереброваскулярна подія, крововилив у тканину головного мозку або в підпавутинний простір, що зумовлює патофізіологічні розлади вторинно.
Геморагічні інсульти складають 15-20% від загального числа інсультів.
З них приблизно половина випадків припадає на субарахноїдальні крововиливи (САК).
САК - відносно частіша форма інсульту у осіб молодого віку.
Хоча захворюваність САК наростає з віком, доля САК в структурі інсульту зменшується, оскільки захворюваність атеротромботичним інсультом з віком росте швидше.
Етіологія і патогенез Причин крововиливу в мозок існує багато. Найбільш частою серед них є травма. Причиною спонтанного крововиливу в мозок зазвичай
буває: артеріальна гіпертензія, порушення згортання крові(20 %), артеріовенозні мальформації(10 %) і пухлини мозку(10 %).
Механізм крововиливу, при артеріальній гіпертензії дотепер є предметом дискусій.
Крововилив може бути наслідком розриву артеріол, капілярів або вен, крім того, стінка судини, що розірвалася, може бути
ослаблена в результаті змін, що викликаються артеріальною гіпертензією і атеросклерозом.
У більшості випадків джерелом крововиливу бувають пенетруючі артерії, деякі з яких проникають в паренхіму мозку перпендикулярно до поверхневих судин кори мозку, від яких вони відходять.
Кожна ділянка мозкової тканини, яка кровопостачається пенетруючою артерією, "ізольована" від сусідніх, оскільки анастомозів між цими артеріями мало.
У нормі пенетруючі артерії мають добре виражену м'язову оболонку і прямий хід.
У літніх людей при атеросклерозі і артеріальній гіпертензії вони подовжуються і стають звивистими, утворюючи петлі або вигини.
, , Ці зміни мабуть розвиваються таким: чином
Стійка артеріальна гіпертензія призводить до розвитку ліпогіалінозу і фібриноїдного некрозу стінки артеріол і її ослабленню.
Гіпертензія, що зберігається, викликає розриви інтими, розшарування стінки і розвиток мікроаневризм.
Це, у свою чергу, призводить до мікрокрововиливів і набряку оточуючої тканини, стисненню змінених судин, внаслідок чого виникають нові крововиливи і так далі (лавиноподібний ефект).
Хронічна артеріальна гіпертензія може стати також причиною утворення множинних сферичних мікроаневризм діаметром до 1 мм по усій довжині судини (аневризми Шарко - Бушара), які в теперешіній час одні дослідники вважають розшаровуючими гематомами, інші - аневризмами, а на думку деяких авторів, вони являються колінцями в місцях перегину артерій.
Сhallа і співавт. не вдалося виявити аневризм Шарко - Бушара на аутопсії 35 пацієнтів, що страждали артеріальною гіпертензією, з яких у 4 був крововилив в мозок.
Проте вони виявили зміни (звитість, перегини і перекрути) артерій, які нагадують мікроаневризми.
Інші можливі причини :внутрішньомозкових гематом
артеріолярний спазм при мігрені; артеріовенозні мальформації; вірусні захворювання і риккетсіози; вузликовий періартеріїт; хвороба мойя-мойя; розшарування стінки артерії; амілоїдна ангіопатія; захворювання крові; прийом деяких лікарських препаратів(антикоагулянтів, антиагрегантів,
тканинного активатора плазміногену); злоякісні новоутворення; венозний тромбоз; зловживання алкоголем; токсикоманія: вживання амфетамінів, кокаїну; емболія артерій мозку; каротидна ендартеректомія.
Артеріолярний спазм Артеріолярний спазм, обумовлений артеріальною
гіпертензією, може викликати гіпоксію і некроз, тромбоз, петехіальні крововиливи і набряк мозку.
Ці осередки ураження, зливаючись, порушують венозний відтік з ураженої ділянки і викликають крововиливи.
Така картина спостерігається при гіпертензивній енцефалопатії і еклампсії.
Вроджені ангіоми( )дрібні артеріовенозні мальформації
Аналогічні ангіоми іноді виявляються в шкірі і тривалий час не проявляються клінічно, поки не станеться розрив внаслідок дегенеративных змін в них.
Виявити такі ангіоми часто не вдається, оскільки вони руйнуються гематомою, що утворилася.
Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт і пов'язані з ним
захворювання, а також бактеріальні, вірусні інфекції і рикетсіози супроводжуються запальним процесом і некрозом стінки судин мозку, а також можуть стати причиною розриву і утворення гематоми.
Артеріопатії, наприклад хвороба мойя-мойя, спонтанне розшарування стінки артерії, амілоїдна ангіопатія, також можуть викликати крововилив в мозок.
Ушкодження судини, яка розташована в зоні інфаркту мозку, призводить до вторинного масивного крововиливу в мозок.
Захворювання крові, зокрема: гемофілія, лейкоз, тромбоцитопенічна пурпура, поліцитемія, серповидноклітинна анемія,
можуть стати причиною масивного крововиливу в мозок.
Антикоагулянтна терапія підвищує ризик внутрішньочерепного крововиливу приблизно в 10 разів.
Тромболітична терапія, що проводиться хворим в гострій фазі інфаркту міокарду, викликає крововилив в мозок в 0,5-1 % випадків.
Ризик внутрішньомозкової гематоми після внутрішньовенного тромболізису у хворих з ішемічним інсультом підвищується до 10 %.
Причиною крововиливу в мозок при пухлинах мозку буває ерозія стінки незміненої судини або розрив ураженої судини, яка розташована в пухлинній тканині.
Це ускладнення спостерігається приблизно у 3-5 % хворих гліобластомою, а також при метастазах: злоякісної меланоми, раку нирки, хоріонепітеліоми, раку легені, раку щитовидної і молочної залози.
Іноді крововилив в мозок відбувається і при доброякісних пухлинах, особливо при менінгіомі.
Тромбоз синусів твердої мозкової оболонки або вен мозку також може викликати крововилив в мозок.
Токсикоманії (вживання амфетамінів і кокаїну як всередину, так і внутрішньовенно) викликають фібріноідний некроз медії і інтими, запальну інфільтрацію стінки судин, їх оклюзію або кровотечу.
Крім того, нерідко втрачаєтся м'язова оболонка і внутрішня еластична мембрана судин з формуванням мікроаневризм.
На ангіограмах судини мають чоткоподібний вигляд, нерівні контури зі змінами калібру судин, відзначається також сегментарний або дифузний спазм.
Зловживання алкоголем, за даними деяких авторів, підвищує ризик крововиливу в мозок.
Інтоксикація, наприклад сполуками миш'яку, або недостатність вітамінів В і С викликає загибель ендотеліальних клітин, що приводить зазвичай до петехіальних крововиливів без тенденції до їх злиття.
Множинні крововиливи в мозок для артеріальної гіпертензії не характерні і зазвичай спостерігаються при: захворюваннях крові, злоякісних новоутвореннях, тромбозі синусів твердої мозкової оболонки і вен мозку.
Залежно від локалізації крововиливу по відношенню до речовини й оболонок головного мозку розрізняють такі підтипи геморагічного інсульту: паренхіматозний, субарахноїдальний суб-, епідуральні, субарахноїдально-паренхіматозні, паренхіматозно-субарахноїдальні, паренхіматозно-шлуночкові, шлуночкові
Основним механізмом розвитку геморагічного інсульту є рексисний механізм (85 % випадків).
Крововилив шляхом діапедезу зустрічається у 15 % випадків геморагічних інсультів.
Тому за патоморфологією розрізняють крововиливи типу гематоми та типу геморагічного просочування.
У більшості випадків кровотеча з пошкодженої судини триває не більше 3 годин.
Об'єм крововиливу складає приблизно 35 мл (об'єм тенісної кульки).
Частіше кровотеча зупиняється, і багато хворих видужує, але якщо об'єм крововиливу досягає 60 мл, то усі хворі помирають.
Лобарні крововиливи за об'ємом перевищують крововиливи у базальні ядра мозку.
Результат масивних крововиливів в мозок у більшості випадків летальний, смерть настає в результаті прориву гематоми в шлуночки мозку або внаслідок вираженого набряку мозку, що призводить до тенторіального вклинення скроневих часток.
При цьому відбувається дислокація і компресія середнього мозку яка супроводжується розривом вен і артеріол, розташованих в його верхньому відділі і в результаті крововиливу в середній мозок і вароліїв міст настає смерть.
У хворих, що вижили, у міру резорбції крові у вогнищі крововиливу утворюється кіста або він заміщується фіброзною тканиною.
В деяких випадках, особливо коли вогнище крововиливу невелике, після резорбції крові залишається порожнина, оточена фіброзною гліальною тканиною і яка містить рідину шоколадного кольору.
Шарувата будова згустка, іноді з ділянками звапніння, вказує на повторні кровотечі.
Неврологічна клініка паренхіматозного крововиливу визначається такими чинниками: Локалізацією необоротного ураження структур мозку; Порушенням функцій перифокальних ділянок та провідних
шляхів внаслідок здавлювання їх гематомою; Розвитком:
внутрішньочерепної гіпертензії; гідроцефалії,
які ускладнюються дислокацією стовбура головного мозку і в подальшому їх верхнім і/або нижнім уклиненням;
проривом крові в шлуночки мозку або субарахноїдальний простір.
Клінічна картина
Крововилив в мозок зазвичай спостерігається у осіб у віці від 50 до 75 років, дещо частіше - у чоловіків.
У деяких хворих в анамнезі буває крововилив в мозок або інфаркт мозку.
Якщо вогнище крововиливу невелике, симптоми внутрішньочерепного об'ємного утворення зазвичай відсутні і свідомість не порушується.
У більшості хворих АТ в момент крововиливу буває підвищений.
Зазвичай крововилив відбувається в стані неспання і майже ніколи - в період сну.
Продромальні ознаки, ймовірно, пов'язані з підвищеним АТ і включають: головний біль, обморок, порушення пам'яті, сплутана свідомості, скороминущі рухові або сенсорні порушення, крововилив в сітківку і носову кровотечу.
У деяких випадках симптоми крововиливу розвиваються поступово, впродовж 24-48 годин, гематома буває невелика і серйозних неврологічних порушень не викликає.
У важких випадках у осіб з підвищеним АТ при фізичному навантаженні або психоемоційній напрузі несподівано з'являється головний біль, що супроводжується:
блюванням, сплутаною свідомістю, тривогою, і впродовж декількох хвилин развивається кома.
Відзначається пригнічення сухожильних рефлексів на одній або обох сторонах, яке через декілька годин змінюється гіперрефлексією.
Тонус м'язів кінцівок понижений, на стороні ураження вони падають як батоги.
При супратенторіальному крововиливі відбувається поворот голови або очних яблук у бік ураженої півкулі мозку(хворий "дивиться на осередок ураження").
Девіація очних яблук в протилежну до осередку ураження сторону свідчить про локалізацію його в таламусі або мості.
По стабілізації стану хворого розвивається вегетативний стан, і підтримувати життя хворого можна лише при ретельному догляді за ним.
Лише небагато хворих вдається вивести з цього стану, причому більшість з них залишаються інвалідами.
Існуюча думка про те, що крововилив в мозок зазвичай є смертельним, грунтується на результатах аутопсії і обумовлена специфікою відбору матеріалу.
Ця думка спростовуєтся даними КТ і МРТ мозку, які дозволяють встановити зв'язок між морфологічними змінами в мозку і тяжкістю клінічної картини.
У деяких випадках гематоми не досягають розмірів, достатніх для появи вторинних симптомів або прориву в субарахноїдальний простір або шлуночкову систему мозку.
Клінічні прояви залежно від локалізаціїкрововиливу
Лобарний крововилив Під лобарним розуміють супратенторіальний
крововилив у білу речовину мозку, що відрізняється від крововиливів іншої локалізації відносно сприятливим прогнозом і поліпшенням стану хворого після евакуації крові, що вилилася.
В порівнянні з крововиливом у базальні ядра лобарний крововилив рідше буває обумовлений артеріальною гіпертензією.
До інших найбільш частих причин лобарного крововиливу відносяться: венозні ангіоми, кавернозні гемангіоми, АВМ, церебральна амілоїдна ангіопатія коагулопатія.
Іноді лобарний крововилив проявляється також судорожним синдромом, оскільки зазвичай локалізується поверхнево і може явитися причиний подразнення кори мозку.
Поряд з симптомами, які спостерігаються при усіх крововиливах в мозок: раптовий початок, внутрішньочерепна гіпертензія, симптоми подразнення мозкових оболонок при
супутньому субарахноїдальному крововиливі, виділяють також симптоми і синдроми, характерні для
крововиливу в ту або іншу частку мозку. Іноді ці симптоми " перекриваються", що обумовлено
поширенням крововиливу на сусідню частку мозку.
Крововилив в лобову частку Крововилив в лобову частку зазвичай проявляється
геміпарезом на протилежній стороні і головним болем в лобній ділянці.
Ступінь вираженості рухових порушень залежить від розмірів гематоми і її локалізації відносно рухової кори.
Можуть спостерігатися також парціальні рухові припадки і класичні симптоми ураження лобової долі: рефлекси орального автоматизму, хапальний рефлекс, девіація очей у бік ураженої півкулі мозку.
' Крововилив в тім яну частку Крововилив в тім'яну частку проявляється:
головним болем у скроневій ділянці на стороні ураження або над вухом,
помірно вираженими порушеннями чутливості на протилежній щодо вогнища стороні тіла,
легким геміпарезом. Клінічна картина багато в чому залежить від розмірів
гематоми і сторони ураження.
' Крововилив в тім яну частку( )продовження Крововилив у тім'яну частку домінантної півкулі
проявляєця синдромом Герстмана (порушення здатності диференціювати власні пальці - одна з частих форм аутотопагнозії),
тоді як при ураженні недомінантної півкулі частіше спостерігаються: ігнорування половини простору, конструктивна апраксія, апраксія одягання.
Крововилив в потиличну частку Крововилив в потиличну частку викликає:
головний біль в ділянці очної ямки на стороні ураження, гомонімну геміанопсію на стороні випадання поля зору можуть бути також слабо
виражені ознаки ураження кірково-спинномозкового шляху.
Оскільки з анатомічної точки зору важко пояснити появу пірамідних симптомів при крововиливі в потиличну частку, причиною їх, мабуть, є: ефект об'ємного утворення, який створюється вогнищем
крововиливу, або діашиз.
Крововилив в скроневу частку При крововиливі в скроневу частку спостерігаються: гомонімна або квадрантна геміанопсія(при
розповсюджені крововиливу на зорову променистість).
Може з'явитись біль у вусі на стороні ураження, хоча порушення слуху зазвичай відсутні , оскільки кірковий слуховий аналізатор представлений в обох пувкулях мозку.
При ураженні скроневої частки домінантної півкулі (зона Верніке) спостерігається сенсорна афазія.
Крововилив в таламус Для крововиливу в таламус на домінантній стороні
характерна афазія, яка нагадує транскортикальну. Відразу після крововиливу відмічаєтся мутизм, після
чого з'являється зайва багатомовність, виражена аномія при відносно збереженому розумінні смислу і повторення сказаних фраз.
При ураженні таламуса недомінантної півкулі часто спостерігаються анозогнозія і ігнорування лівої половини простору.
( )Крововилив в таламус продовження Прогноз залежить від розмірів крововиливу - при
діаметрі вогнища більше 3 см майже завжди настає летальний кінець.
Першим проявом крововиливу в таламус часто буває втрата чутливості в контралатеральній половині тіла.
При ураженні примикаючої до вогнища внутрішньої капсули розвивається також контралательний геміпарез або геміплегія.
Розповсюдження крововиливу вгору на білу речовину мозку може проявитися геміанопсією.
Розширення вогнища в мідіальному напрямі може привести до його прориву в III шлуночок мозку.
( )Крововилив в таламус продовження При поширенні крововиливу вниз вражаються
гіпоталамус і дорсальний відділ середнього мозку(вузькі зіниці, млява реакція на світло),
при ураженні субталамічної ділянки відбувається девіація очних яблук вниз і всередину і параліч погляду вгору (очі приведені, дивляться на верхівку носа).
( )Крововилив в таламус продовження При прориві крововиливу в III шлуночок можливе
блокування водопроводу середнього мозку згустком крові з розвитком обструктивної гідроцефалії.
На КТ і МРТ виявляють згусток крові, що виконує, як зліпок, порожнину шлуночку.
Крововилив в лушпину Крововилив в лушпину проявляется раптовим
розвитком геміплегії на контралательній стороні, головним болем, що часто супроводжується, блюванням, порушенням свідомості.
Як правило, відзначаються порушення чутливості по гемітипу, парез погляду і гомонімна геміанопсія.
При ураженні домінантної півкулі часто з'являється афазія.
При цьому особливості порушення мови визначаються розмірами вогнища крововиливу.
Крововилив в хвостате ядро Спонтанні гематоми в голівці хвостатого ядра
складають приблизно 5 % усіх первинних крововиливів в мозок.
Розрив епендими з крововиливом в порожнину шлуночку нагадує субарахноїдальний крововилив.
Крововилив в хвостате ядро( )продовження Іноді зона крововиливу розповсюджується на суміжні
структури мозку, що може проявитися: геміпарезом, порушенням чутливості по гемітипу, паралічем погляду, порушенням когнітивних функцій або ознаками порушення симпатичної іннервації ока.
Для виключення розриву АВМ і аневризми артерії слід виконати ангіографію.
Прогноз при крововиливі в хвостате ядро зазвичай благоприємний.
Внутрішньошлуночковийкрововилив Внутрішньошлуночковий крововилив може бути
ускладненням крововиливу в паренхіму мозку, але іноді буває первинним.
Первинний внутрішньошлуночковий крововилив складає 3 % крововиливів в мозок.
Причинами його можуть бути розрив аневризми або АВМ, пухлина мозку, артеріальна гіпертензія, коагулопатії.
Клінічні прояви(головний біль, порушення свідомості) нагадують субарахноїдальний крововилив.
При збереженні свідомості хворі часто виживають, але відновлення функції мозку зазвичай буває неповним.
Крововилив в середній мозок Первинний крововилив в середній мозок
спостерігається надзвичайно рідко. Він проявляється іпсилатеральним паралічем м'язів,
які іннервуються окоруховим нервом і контралатеральною геміплегією (синдром Вебера).
При розповсюдженні зони крововиливу ці порушення стають двобічними.
Залучення до процесу ретикулярної формації призводить до розвитку коми і блокування водопроводу середнього мозку з розвитком гострої внутрішньочерепної гіпертензії.
Крововилив в міст Крововилив зазвичай відбувається в ділянку переходу
основи моста в покришку моста на рівні середньої його частини.
Як правило, несподівано, без яких-небудь передвестників і головного болю розвивається глибока кома, яка впродовж декількох годин може привести до смерті.
Часто відзначаються ознаки двобічного ураження пірамідних шляхів і децеребраційна ригідність.
( )Крововилив в міст продовження Спочатку контралатеральна геміплегія
супроводжуеться іпсилатеральним паралічем мімічних м'язів(лицьовий нерв) або ознаками ураження інших черепних нервів.
( )Крововилив в міст продовження На відміну від крововиливу в півкулю мозку для
крововиливу в міст зазвичай характерне стійке відхилення голови і очей хворого в протилежну щодо вогнища ураження сторону і порушення рефлекторного відхилення очей при калоричній або окулоцефалічній пробі.
( )Крововилив в міст продовження При двобічному ураженні моста спостерігається
параліч погляду в горизонтальному напрямі з вертикальними " поплавцевими" рухами очей(спонтанними або при калоричній пробі).
( )Крововилив в міст продовження До несприятливих прогностичних ознак, які
з'являються в пізній стадії крововиливу, відносяться: параліч, малий пульс(pulsus рагvus), точкові зіниці, гіпертермія, періодичне дихання.
( )Крововилив в міст продовження Ці ознаки настільки характерні для ураження моста,
що диференціальний діагноз обмежується лише: передозуванням наркотиків, внутрішньошлуночковим крововиливом.
Крововилив у довгастий мозок Крововилив в довгастий мозок спостерігається дуже
рідко і проявляється в основному: головокружінням, головним болем, геміплегією, дисфагією, дизартрією.
Параліч м'язів м'якого піднебіння, ністагм, мозочкова атаксія, тетраплегія, параліч м'язів язика (XII черепний нерв) і порушення чутливості формують картину синдрому "замкнутої людини".
Крововилив в мозочок Крововиливи в мозочок складають від 8 до 10 %
крововиливів в речовину мозку. Частота інфаркту мозочка складає 2/3 частоти
крововиливів в мозочок. Вони зазвичай спостерігаються у віці старше 40 років,
однаково часто як у чоловіків, так у жінок.
Крововилив в мозочок( )продовження У більшості випадків причиною спонтанного
крововиливу в мозочок буває артеріальна гіпертензія. До інших причин відносяться:
захворювання крові, коагулопатії, АВМ, пухлини (за винятком гемангіобластоми), амілоїдна ангіопатія.
Крововилив в мозочок( )продовження Крововиливи, обумовлені артеріальною гіпертензією,
частіше локалізуються в ділянці зубчастого ядра і можуть поширитися на півкулю мозочка або його ніжки або прорватися в IV шлуночок мозку.
Крововилив рідко поширюється на стовбур мозку.
Крововилив в мозочок( )продовження Для крововиливу в мозочок характерна тріада
симптомів : атаксія, іпсилатеральний параліч погляду, іпсилатеральний параліч мімічних м'язів(VII черепний
нерв). Наявність двох з цих симптомів спостерігається у 73 %
хворих.
Крововилив в мозочок( )продовження З впровадженням в практику КТ і МРТ крововилив в
мозочок стали діагностувати частіше. На початку захворювання можуть відзначатися симптоми,
обумовлені набряком мозочка, що викликає компресію стовбура мозку, які можуть розвиватися швидко або поступово.
До тулубової атаксії, дизартрії і дисметрії приєднуються ознаки залучення стовбура мозку.
Зазвичай порушення свідомості неглибоке, що дозволяє виявити при обстеженні дизартрію, дисметрию і, можливо, нерізко виражену слабкість в іпсилатеральній руці.
У хворих, що знаходяться в комі, окуловестибулярні реакції на стороні ураження порушуються або відсутні.
Крововилив в мозочок( )продовження Крововилив в мозочок проявляється:
головним болем, головокружінням, багатократним блюванням, нездатністю утримувати тіло у вертикальному положенні
або ходити.
Крововилив в мозочок( )продовження Гематома може поширитися на стовбур мозку або
прорватися в задню черепну ямку(в цьому випадку з'являється ригідність потиличних м'язів).
Крововилив в мозочок( )продовження При розвитку набряку мозочка вдбувається його
зміщення вниз і притиснення його мигдалин у великому потиличному отворі зі стисненням стовбура мозку, а також зміщення вгору і утиск в тенторіальному отворі, що призводить до компресії середнього мозку.
Ригидность потиличних м'язів вказує на утиск у великому потиличному отворі.
Крововилив в мозочок( )продовження Геміпарез і геміплегія не характерні для крововиливу
в мозочок. При їх появі слід виключити крововилив в лушпину і
таламус. При випаданні полів зору або появі дисфазії діагноз
супратенторіального ураження стає очевидним.
Крововилив в мозочок( )продовження Якщо ж ці порушення відсутні, слід виключити
первинний крововилив в міст, для якого зазвичай характерні: швидкий розвиток коми, в'яла тетраплегія, вузькі зіниці, що реагують на світло, " поплавцеві" рухи очних яблук вегетативні порушення (гіпертермія, порушення дихання).
Крововилив в мозочок( )продовження Своєчасна діагностика крововиливу в мозочок має
украй важливе значення, оскільки екстрена хірургічна декомпресія мозку може врятувати хворого.
Незважаючи на те що смерть при крововиливі в мозочок настає швидко, клінічна картина частіше нагадує прояви пухлини задньої черепної ямки з двостороннім ураженням кірково-спиномозкових шляхів і підвищенням ВЧТ.
Крововилив в мозочок( )продовження Окорухові порушення, порушення рівноваги, ністагм,
багаторазове блювання або гикавка полегшують діагностику.
Дивно, але мозочкові симптоми можуть бути "змазаними".
Диференціальна діагностика
До захворювань, які можна прийняти за крововилив в мозок, відносяться: субарахноідальний крововилив, інфаркт мозку, гостра гіпертонічна енцефалопатія, іноді:
менінгіт, абсцес мозку.
Відрізнити крововилив в мозок від інфаркту на підставі анамнезу і фізикального дослідження не завжди можливо, але КТ або МРТ зазвичай дозволяють поставити правильний диагноз.
Інфаркт мозку частіше розвиваєтся уві сні або після сну, можливо, після попередніх транзиторних ішемічних атак.
Крововилив в мозок відбувається несподівано, без передвісників, в період активної діяльності.
Артеріальна гіпертензия може приводити до розвитку як інфаркту мозку, так і крововиливу в мозок, але розвиток гематоми у осіб з нормальним артеріальним тиском не характерний.
При виявлені: набряку диска зорового нерва, крововиливу в сітківку або менінгеальних симптомів
можна майже з упевненістю говорити про крововилив в мозок.
У хворих з ішемічним інфарктом мозку симптом Керніга не спостерігається, а ригідність м'язів з'являється рідко, хоча її можна виявити у хворих із загрозою вклинення мозочка, обумовленою набряком мозку при інфаркті або гематомі мозочка.
У хворих в коматозному стані відсутність осередкових симптомів свідчить на користь крововиливу в мозок і дозволяє відхилити діагноз інфаркту мозку.
Скороминуща втрата свідомості з подальшим її прогресуючим порушенням характерніша для крововиливу в мозок, ніж для інфаркту мозку.
Незважаючи на те що в СМР після інфаркту мозку зміни зазвичай відсутні, відрізнити інфаркт від крововиливу в мозок тільки по аналізу СМР неможливо.
При геморагічному інфаркті СМР ксантохромна або злегка забарвлена кров'ю, тоді як після інкапсульованого крововиливу в мозок СМР буває прозорою.
Лабораторне дослідження
Аналіз крові виконують в тих випадках, коли причина крововиливу в мозок залишається неясною.
Первинний крововилив в мозок може викликати лейкоцитоз до 15 000-20 000 в 1 мкл.
Можлива скороминуща альбумінурія, глюкозурія і гіперглікемія.
Недивлячись на те, що люмбальна пункція дає цінну інформацію, її можна виконати лише після КТ або МРТ мозку.
Якщо при візуалізації мозку відмічається крововилив, поперекова пункція не є необхідною.
Дослідження ліквору Слід мати на увазі, що, за даними різних авторів, в 8-
14% випадків безбарвний, прозорий ліквор виявляється у хворих з обмеженими (лобарними) гематомами, що не супроводжуються проникненням крові в шлуночкову систему і субарахноїдальний простір.
Люмінесцентні проби і спектрофотометрія ліквору: при ішемічному інсульті відсутність кров'яних
пігментів в лікворі. наявність різних кількостей білірубіну, окси- і
метгемоглобіну при обмежених внутрішньомозкових гематомах.
Візуалізаційні методидослідження
крововилив у мозок на відміну від інфаркту мозку раніше діагностується при КТ, особливо при КТ з контрастним підсиленням і спіральною КТ.
В більшості випадків вже через 6-10 годин з моменту крововиливу виявляється зона підвищеної щільності, яка відповідає локалізації крововиливу.
Крім того, через 12-16 годин навколо крупних вогнищ крововиливів візуалізуються ознаки набряку у вигляді овалу зниженої щільності, а також у ряді випадків ознаки зсуву шлуночкової системи і півкульних структур - «мас-ефект».
КТ крововиливу в ліву півкулю (2-га доба)
Результати МРТ в перші години не дозволяють виявити геморагію, оскільки сигнал від крові є ізоінтенсивним такому від білої речовини.
Це пояснюється тим, що оксигемоглобін не володіє парамагнітними властивостями.
У пізніші терміни МР-ангіографія виявляє локалізацію і об'єм судинних мальформацій і дозволяє відмовитися від стандартної ангіографії з використанням контрастних засобів, яким притаманна певна нейротоксичність.
Динаміка крововиливу в мозок Прогноз при крововиливі в мозок залежить передусім
від розміру і локалізації гематоми. Дослідження за допомогою КТ показало, що у значної
частини хворих, у яких раніше діагностували інфаркт мозку, насправді була невеличка гематома, після розсмоктування якої збереглися мінімальні залишкові зміни.
Навіть при відносно великій гематомі, яка локалізується у білій речовині, лушпині або зовнішній капсулі мозку, хворі можуть жити досить довго.
Іноді старі внутрішньомозкові гематоми можуть викликати симптоми, характерні для об'ємного утворення мозку, яке повільно збільшується.
На рентгенограмах черепа і на КТ вони можуть містити вогнища звапнення.
До впровадження в практику КТ летальність складала 50-70%.
З появою можливості діагностики невеликих гематом за допомогою КТ та покращанням методів їх лікування летальність до кінця 1-го місяця знизилась до 30-40%.
Субарахноїдальнийкрововилив
Субарахноїдальний крововилив (СК) виникає здебільшого внаслідок розриву аневризм артеріального кола великих півкуль головного мозку.
Місця найчастішої локалізації внутрушньомозкових аневризм
80% всіх аневризм локалізуються в каротидній системі и тільки 20% — у вертебрально-базилярній системі.
Найбільш характерні місця локалізації: 1) передня сполучна артерія (30%); 2) місце зєднання задньої сполучної артерії з
внутрішньою сонною артерією (25%); 3) місце відходження середньої мозкової
артерії від внутрішньої сонної артерії (20-25%).
Приблизно у 25% хворих виявляються множині аневризми.
Приблизно у 3% випадків внутрішньомозкові аневризми поєднуються з полікистозом нирок.
Фіброзно-мязева дисплазія супроводжується внутрішньочерпними аневризмами приблизно в 25% випадків.
, Фактори які сприяють розвитку:САК
САК часто буває результатом травми. САК в результаті розриву артеріальної аневризми —
одна з найбільш важких форм даного типу інсульта в зв'язку з можливістю більш частих ускладнень та високою летальністю.
САК може бути наслідком розриву АВМ. До розвитку САК може призвести зловживання
кокаїном та амфетамінами. До факторів ризику відносяться АГ, паління,
зловживання алкоголем.
А —АВМ в лобно-тімяних відділах лівої півкулі (дані МРТ). Б — характерний вигляд на МР-ангіограмі.
Клінічні проявиСАК Гострий початок з найсильнішого головного болю, який
часто описується хворими як "найсильніший головний біль, який вони коли-небудь відчували в житті".
Можливий осередковий неврологічний дефіцит, але часто він відсутній.
Нерідко розвивається порушення свідомості. САК внаслідок розриву аневризми можуть передувати
епізоди помірного або інтенсивного головного болю, які виникають в результаті первинного "підтікання" крові з аневризми("сигнальні кровотечі").
Клінічне погіршення може наставати в результаті масивної кровотечі з розірваної аневризми.
У відсутність настороженості при появі головного болю діагноз САК може бути своєчасно не поставлений, що призводить до зволікання з початком адекватної терапії.
ГОСТРИЙАНЕВРИЗМАТИЧНИЙ СУБАРАХНОЇДАЛЬНИЙ
КРОВОВИЛИВ
Випадок з практики
У 46-річного чоловіка з необтяженим медичним анамнезом раптово виник дуже сильний біль голови, що супроводжувався відчуттям тривоги і страху чогось неуникненного.
Він також скаржився на двоїння в очах, зокрема коли дивився вправо.
Лікар, котрий обстежував пацієнта у приймальному покої, виявив: ригідність м’язів потилиці і правобічний частковий параліч окорухового нерва.
Імовірний діагноз субарахноїдального крововиливу підтвердила люмбальна пункція й КТ.
Стан хворого був доволі стабільний, його розглянули як кандидата на нейрохірургічне втручання.
При ургентній церебральній ангіографії виявили аневризму внутрішньої сонної артерії, що локалізувалася в ділянці відходження задньої сполучної артерії.
Вона була цілком придатна до терапії методами інтервенційної нейрорадіології: відразу після візуалізації в аневризму ввели мікрокатетер і заповнили її платиновими спіралями.
Оскільки таке втручання зменшує об’єм аневризми не відразу, асоційований параліч черепних нервів ще персистує певний час.
В описаному клінічному випадку це тривало 6 тижнів.
Гострий нетравматичний субарахноїдальний крововилив , унаслідок розриву аневризми внутрішньої сонної артерії
. локалізованої в ділянці відходження задньої сполучної артерії
Конвенційна ангіографія, бічна проекція.
Аневризма позначена стрілкою.
Аневризма виключена із кровоплину.
Металеві спіралі поглинають рентгенівські промені і тому виглядають темнішими, ніж довколишні тканини.
Спіралі ледве візуалізуються, оскільки накладаються на заповнену рентгенконтрастом проекцію судини, але склепіння аневризми більше не заповнене кров’ю.
План обстеження пацієнта з підозрою наСАК При підозрі на САК в першу чергу потрібна бесконтрастная
КТ головного мозку, яка виявляє кров в цистернах, сильвієвій борозні, конвекситальних борознах.
Крім того, кров може виявлятися в паренхімі мозку, причому її локалізація вказує на розташування аневризми, що розірвалася.
Іноді видно саму аневризму. Кількість крові, яку видно на КТ, корелює з тяжкістю
кровотечі і прогнозом. Проте в 10% випадків КТ не дозволяє діагностувати САК. Якщо клінічні ознаки вказують на можливість САК, а на
КТ кров не визначається, потрібна люмбальная пункція.
Гостра стадія субарахноїдального крововиливу на комп'ютерній томограмі.
Кров дифузно заповнює ликвороносні простори
При підтвердженні діагнозу САК потрібна консультація нейрохірурга для уточнення показань до хірургічного втручання.
Для визначення локалізації джерела кровотечі потрібна церебральна ангіографія.
У разі ухвалення рішення про проведення хірургічного лікування в ранні терміни ангіографічне дослідження проводять за екстреними показаннями.
Проте за допомогою цього методу не завжди вдається виявити аневризму, що розірвалася, оскільки судинний спазм або тромбоз перешкоджають її візуалізації.
У такому разі потрібна повторна ангіографія.
Система оцінювання важкостіСАК Стан хворих з САК оцінюють за клінічною шкалою, яка має
п'ять ступенів тяжкості. Основними критеріями є рівень свідомості і наявність
осередкової неврологічної симптоматики. Ступінь I. Свідомість збережена, симптоми відсутні або є
легкий головний біль і/або легка ригідність шийних м'язів. Ступінь II. Свідомість збережена, помірний або важкий
головний біль і виражена ригідність шийних м'язів. Ступінь III. Оглушення або сплутана свідомість за наявності
або відсутності осередкової неврологічної симптоматики. Ступінь IV. Сопор, помірний або важкий геміпарез, ознаки
підвищення внутрішньочерепного тиску. Ступінь V. Кома з ознаками різкого підвищення
внутрішньочерепного тиску.
Ця шкала дозволяє прогнозувати стан пацієнта. I і II ступінь важкості відповідають найбільш
сприятливому прогнозу, в цих випадках потрібні термінова церебральна ангіографія і хірургічне втручання, особливо якщо обстеження проводиться в перші 48 годин.
При IV и V ступенях прогноз несприятливий; в даному випадку застосовують консервативні методи лікування до істотного поліпшення стану і лише тоді вирішують питання про ангіографію і хірургічне втручання.
Які осередкові неврологічні симптоми ? ?характерні для САК Який їх патогенез
При аневризмі задньої сполучної артерії можливі птоз, розширення зіниці, окорухові порушення внаслідок компресії окорухового (Ill) нерва.
Розширення зіниці зазвичай викликається тиском на стовбур нерва ззовні, оскільки волокна, що забезпечують іннервацію сфінктера зіниці, лежать поверхнево, тоді як волокна, іннервуючі окорухові м'язи, займають глибше положення.
Осередкові неврологічні симптоми можуть також виникати внаслідок паренхіматозного поширення крові або ішемії в результаті ангіоспазму.
, Системні ускладнення які можуть виникнути при САК
Лихоманка у хворого з САК може розвиватися внаслідок інфекції, особливо пневмонії або сечовій інфекції.
Крім того, причиною гіпертермії може бути запальна реакція на кров, що вилилася, в цьому випадку клінічна картина може нагадувати гострий менінгіт.
Гіпонатріємія може розвиватися як прояв синдрому церебрального сольового виснаження або синдрому неадекватної секреції антидіуретичного гормону.
Лікування полягає в ретельному контролі і корекції водно-електролітного балансу і обмеженні поступлення вільної води.
При САК можуть виникати зміни на ЕКГ, особливо характерні подовження інтервалу QT, інверсія зубця Т, порушення серцевого ритму.
ЕКГ необхідно провести при первинному обстеженні хворого, моніторинг серцевого ритму необхідно продовжувати в умовах палати інтенсивної терапії.
При необхідності слід призначати відповідні протиаритмічні засоби. Рідкісним ускладненням САК є нейрогенний набряк легенів. Крім того, за наявності супутніх серцево-судинних захворювань можуть
розвиватися серцева недостатність або дихальна недостатність внаслідок гострого респіраторного дистрес-синдрома.
Які ускладнення з бокуЦНСможливі ?при САК
При повторному крововиливі відбувається посилення головного болю, можливе пригнічення свідомості.
Паренхіматозне поширення крові може привести до розвитку осередкової неврологічної симптоматики внаслідок мас-ефекта, в цьому випадку можливі набряк головного мозку і вклинення.
Епілептичні припадки виникають в результаті подразнення мозкових структур кров'ю, що вилилася.
Ангіоспазм розвивається після САК внаслідок розриву аневризми, але зазвичай відсутній при САК іншого походження.
Ангіоспазм може бути причиною локальної ішемії або інфаркту мозку.
Для раннього виявлення ангіоспазму може використовуватися транскраніальна допплерографія: при розвитку ангіоспазму відзначається збільшення швидкості мозкового кровотоку в середній мозковій артерії.
Ще одним ускладненням є гостра сполучна гідроцефалія, яка розвивається в результаті блокади кров'ю пахіонових грануляцій венозних синусів.
Екстреним методом лікування в цьому випадку є вентрикулостомія, в подальшому проводиться операція вентрикулоперитонеального шунтування.
У хворих з IV - V ступенем важкості вірогідно подальше погіршення стану.
НЕРЕЗОРБТИВНА ГІДРОЦЕФАЛІЯПІСЛЯ
СУБАРАХНОЇДАЛЬНОГОКРОВОВИЛИВУ
52-річного чоловіка госпіталізували в лікарню внаслідок гостро виниклого сильного болю голови і сонливості.
На КТ виявлено субарахноїдальний крововилив, церебральна ангіографія засвідчила розрив аневризми
лівої середньо-мозкової артерії. Кров у підпавутинному просторі заблокувала ліквороплин і
резорбцію спинномозкової рідини, що привело до розширення шлуночків (гідроцефалії).
Пацієнту накладено тимчасовий зовнішній вентрикулярний шунт для контролю гідроцефалії, після чого хворий зазнав нейрохірургічного кліпування аневризми через відкритий доступ.
КТ при нерезорбтивній гідроцефалії після аневризматичного субарахноїдального
. крововиливу
Субарахноїдальний простір заповнений кров’ю (світла гіперденсна зона по периферії мозку), котра блокує циркуляцію і резорбцію ліквору.
КТ при нерезорбтивній гідроцефалії після аневризматичного субарахноїдального
. крововиливу
Бічні шлуночки головного мозку розширені, зокрема, скроневі роги.
На КТ вони темного кольору, оскільки містять дуже мало крові.
Остання потрапила у вентрикулярну систему шляхом рефлюксу й візуалізується в задніх рогах бічних шлуночків (стрілки).
?Як прогнозувати результат САК Міра сприятливості прогнозу прямо пропорційна
оцінці важкості клінічних проявів за відповідною шкалою.
Найкращий прогноз при I і II ступенях важкості
Прогноз при САК
СТУПІНЬ ВАЖКОСТІ
ПОГІРШАННЯ СТАНУ (%)
ПОВТОРНИЙ КРОВОВИЛИВ (%)
ЛЕТАЛЬНЫЙ НАСЛІДОК (%)
I 5 10-15 3-5II 20 10-15 6-10III 25 10-20 10-15IV 50 20-25 40-50V 80 25-30 50-70
Лікування
Диференційована медикаментозна терапія крововиливу в мозок:
стимуляція гемостаза; зменшення проникності стінки артерій; гальмування утворення фібрінолізіна; призначення ноотропів.
Призначення: етамзілата (діцинона), епсилон-амінокапронової кислоти (ЕАКК), антагоністів протеолітичних ферментів (гордокс,
контрікал).
Етамзилат (діцинон) володіє гемостатичним ефектом, обумовленим активуючою дією на формування тромбопластину. Крім того, препарат стимулює утворення III чинника згортання, підвищує стійкість капілярів, нормалізує адгезивність тромбоцитів.
Необхідне максимально раннє призначення етамзілата, оскільки у 1/3 хворих об'єм півкульних гематом збільшується, за даними КТ, протягом перших 3 год на 33-36%.
Режим призначення: початкова доза - 1-2 ампули - вводиться в/м або в/в.
Гемостатична дія при в/в введенні виявляється через 5-15 хв, а максимальний ефект - через 1-2 год.
У подальшому призначається також в/в або в/м по 1 ампулі через 4-6 год.
Загальна тривалість лікування - 5-6 днів. Може призначатися всередину по 2 пігулки (250
міліграм етамзілата) через 6 год. Тривалість призначення препарату індивідуальна і
визначається швидкістю санації ліквору.
Епсилон-амінокапронова кислота (ЕАКК) – інгібітор фібринолізу.
Фібринолітична активність рефлекторно різко підвищується на самих ранніх стадіях розвитку крововиливу в зоні кров'яного згустка, що утворюється.
Режим призначення: вводиться по 100-150 мл 5% розчину 1-2 рази на добу в/в краплинно за 60 хв протягом 5-7 днів.
У подальшому препарат призначається всередину по 3 г через 6-8 год.
Загальна тривалість лікування до 3 тижнів.
Антагоністи протеолітичних ферментів: контрікал (трасилол) і гордокс – інгібітори найбільш
важливих протеаз плазми крові, клітинних елементів і тканин.
Пригнічують протеолітичний вплив плазміна і блокують активацію плазміногена.
Застосування гемостатичних і антиферментних препаратів іноді, особливо у хворих з вираженими атеросклеротичними ураженнями, може сприяти тромбоутворенню в периферичних судинах.
З метою попередження подібних ускладнень вказані препарати доцільно поєднувати з призначенням гепарину - 2500-5000 ОД під шкіру передньої стінки живота 2-3 рази на добу.
Препарати кальцію, рутин і вікасол, як показали клінічні і коагулографічні дослідження, не ефективні.
Диференційована медикаментозна терапія субарахноїдального крововиливу:
припинення крововиливу в субарахноїдальний простір;
попередження розвитку ангіоспазму або його купірування;
попередження рецидивів крововиливу.
Медикаментозні заходи повинні здійснюватися тільки в наступних випадках:
є протипоказання до операцій; до і після проведення операцій; субарахноїдальні крововиливи унаслідок невияснених
причин або обумовлені грибковими, запальними ураженнями артерій, розташованих в субарахноїдальному просторі.
Припинення кровотечі Згустки крові, що вилилась блокують лікворопровідні
шляхи – порушується відтік ліквору в спінальний сегмент субарахноїдального простору.
обмежується дренування ліквору в сагітальному синусі.
при крововиливі в шлуночкову систему можлива її тампонада, що створює передумови до швидкого розвитку гострої оклюзивної гідроцефалії.
Етамзилат (діцинон) вводиться в/в; початкова доза - 1-2 ампули (у ампулі 2 мл; міститься 250 міліграм діючої речовини).
У подальшому в/в призначають по 1 ампулі через 4-6 год. Етамзилат найбільш ефективний при ранньому
призначенні - його гемостатична дія при в/в введенні виявляється через 5-15 хв, а максимальний ефект через 1-2 год.
Тривалість призначення індивідуальна і визначається швидкістю санації ліквору.
Епсилон-амінокапронова кислота призначається в/в краплинно по 100 мл 5% розчину. Тривалість кожної інфузії 60 хв. Число щоденних інфузій (від однієї до трьох) визначається динамічним контролем вмісту фібріногену в крові (норма 2-4 г/л), а також динамікою стану хворих.
ЕАКК повинна вводитися в/в протягом не менше 10-15 днів, а потім протягом 10-15 днів - всередину по 3 г через 6-8 год.
ЕАКК разом з гемостатичним ефектом сприяє тромбоутворенню в басейні пошкодженої артерії.
шляхом повторної ТКУЗДГ є можливість оцінити стан артеріального русла в зоні пошкодженої артерії,
шляхом КТ- або МРТ-досліджень є можливість реєструвати самі ранні ознаки локальної ішемії, обумовленої ангіоспазмом.
Співвідношенням фібрин/фібриноген в лікворі (у нормі воно рівне 2 мкг/мл).
Показники, які перевищують нормальні значення, розцінюються як результат недостатньо ефективної фібринолітичної терапії і, отже, свідчать про ризик рецидиву крововиливу.
Показники нижче нормальних повинні насторожувати відносно можливості тромбоішемічних ускладнень.
У подібних випадках інтенсивність антифібринолітичної терапії повинна бути знижена або ці препарати відміняються.
При неможливості застосування ТКУЗДГ, КТ, МРТ і дослідження вмісту фібриногена і фібрину – призначати ЕАКК слід тільки при важко перебігаючих формах субарахноїдальних крововиливів
Попередження розвитку ангіоспазму і міри його
купірування Ангіоспазм – часте ускладнення субарахноїдальних
крововиливів, який приводить до формування «відстрочених» інфарктів в басейні пошкодженої артерії, що різко ускладнюють перебіг захворювання і можуть бути причиною смерті.
Ангіоспазм, за даними різних авторів, розвивається у 80-92% хворих в проміжку між 3-м і 12-м днем з моменту захворювання.
За допомогою ТКУЗДГ ангіоспазм зазвичай діагностується раніше, ніж з'являються його клінічні прояви - швидко прогресуюча осередкова симптоматика і пригнічення свідомості, що свідчать про формування інфаркту.
Спазмогенні субстанції, що виділяються в субарахноїдальний простір при розриві стінки артерії: катехоламіни, простагландини, продукти розпаду гемоглобіну і тромбоцитів,
сприяють розкриттю кальцієвих каналів міофібрил артеріальної стінки.
В результаті підвищення вмісту в міофібрилах внутрішньоклітинного кальцію наступає їх стійка констрикція і розвивається ангіоспазм дистальніше пошкодженої ділянки артерії, що іноді розповсюджується на весь басейн, до якого відноситься уражена гілка.
Німотоп (німодіпін) – препарат вибору в терапії субарахноїдальних крововиливів.
Диференційоване призначення німотопу - профілактичне і лікувальне.
Профілактичне призначення - хворим без пригнічення свідомості і ознак ангіоспазму (клінічних і допплерографічних) - по 2 пігулки (у пігулці 30 міліграм німотопу) з інтервалом в 6 годин протягом 21 дня.
Якщо впродовж цього терміну з'являються симптоми ангіоспазму, призначається лікувальний режим.
Пероральний режим припиняється.
Лікувальне призначення - хворим з пригніченням свідомості у момент надходження в стаціонар і хворим, у яких симптоми ангіоспазму з'явилися на тлі профілактичного призначення німотопу, препарат призначається в наступному режимі: протягом першої години в/в 1 міліграм німотопу (5 мл розчину або 15
мкг/кг маси тіла); потім при хорошій переносимості і стабільності АТ доза підвищується до 2
міліграм/година (10 мл розчину або 30 мкг/кг маси тіла). Хворим з масою тіла значно менше 70 кг і при лабільному АТ з
тенденцією до гіпотонії інфузії треба починати з 0,5 міліграма німотопу (2,5 мл розчину).
Німотоп випускається у флаконах по 50 мл, що містять 10 міліграм німодипіну і інфузійний розчин. Введення німотопу повинне продовжуватися мінімум 14 діб.
Розчин німотопу вводиться катетером через центральну, вену.
Обов'язково використовується бічний кран крапельниці, в яку одночасно з німотопом вводиться 5% розчин глюкози або розчин Рінгера.
Для забезпечення достатнього розведення німотопу необхідно, щоб об'єм інфузійних розчинів був не меншим 1000 мл/добу.
Інфузія проводиться за допомогою інфузомата (помпи). При інфузії німотопа використовуються тільки
поліетиленові трубки, оскільки полівініловими трубками препарат адсорбується.
:Німотоп несумісний з гіпотензивними засобами (особливо з бета-
блокаторами), іншими блокаторами кальцієвих каналів, а також глікозидами і фуросемідом - потенційно
нефротоксичними препаратами.
Ноотропи: фрідокс. Фрідокс - препарат класу лазароїдів. Володіє антиоксидантною активністю і при
субарахноїдальному крововиливі запобігає загибелі нейронів в зоні ішемії, що виникає унаслідок ангіоспазму.
По невиясненим поки причинам, ефективний тільки при лікуванні чоловіків.
Режим призначення: фрідокс слід призначати в найближчі години з моменту розвитку субарахноїдального крововиливу.
Препарат вводиться в/в краплинно з розрахунку 1,5 мг/кг на 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду за термін не менше 30 хв - кожні 6 годин протягом 8-10 днів.
Побічні ефекти - флебіти на місці введення, дрібні внутрішньочерепні крововиливи, збільшення частоти суправентрикулярної тахікардії - спостерігаються у хворих старше 65 років.
, Заходи які попереджують :рецидиви крововиливів
строгий постільний режим мінімум протягом 3 тиж, виключення натужування і напруги під час дефекації
(призначення послаблюючих або при їх неефективності - очисні клізми).
при психомоторному збудженні – діазепам перорально або парентерально залежно від вираженості рухового неспокою і ступеня пригнічення свідомості.
при різкому головному болю – анальгетики.
Питання
i i i i i , Найб льш част ет олог чн чинникиi i як призводять до гемораг чного
i :нсульту Системнi судиннi захворювання Артерiальна гiпертензiя Аномалiї розвитку судин Авiтамiноз
i i i :Вар анти гемораг чного нсульту Крововилив по типу гематоми Крововилив по типу геморагiчного просочування Геморагiчна трансформацiя iнфаркту мозку
i Основним механ змом розвиткуi i :гемораг чного нсульту є
Рексисний Дiапедезний
i Вогнища крововиливу найчаст ше i:виникають у басейн
Передньої мозкової артерiї Середньої мозкової артерiї Задньої мозкової артерiї
i i i i i -Найчаст ша локал зац я крововиливу в п дк рковоi i i ' , i капсулярн й д лянц пов язана з тим що глибок
i i i :стр арн артер ї Вiдходять вiд середньої мозкової артерiї пiд прямим
кутом Не мають анастомозiв Не мають достатнього колатерального кровообiгу Відходять від середньої мозкової артерії під гострим
кутом
i i i :За локал зац єю розр зняють Латеральнi крововиливи Медiальнi крововиливи Змiшанi крововиливи Поверхневі крововиливи
i i Вегетативн порушення б льшi :виражен при
Iшемiчних iнсультах Геморагiчних iнсультах
Мозковий крововилив може i розвиватися пов льно без втрати
i i:св домост Так Нi
i Крововилив у мозочок част ше:дебютує
Сильним головним болем Запамороченням Мозочковою атаксією Блювотою Геміплегією
i При крововилив у мозочокi :спостер гається
Мозочкова атаксiя, гемiплегiя на боцi вогнища, м'язова гiпотонiя, переважання вираженостi симптомiв Кернiга над вираженiстю ригiдностi м'язiв потилицi
Рiзкий бiль у потилицi, переважання вираженостi ригiдностi м'язiв потилицi над вираженiстю симптомiв Кернiга, вираженi загальномозковi симптоми, м'язова гiпотонiя та мозочкова атаксiя
i i Найчаст ше горметон я розвивається:при
Субдуральних гематомах Великих iшемiчних iнсультах Проривi кровi у шлуночки мозку Субарахноїдальних крововиливах
i i i i :Кл н чн прояви горметон ї Стiйке пiдвищення м'язового тонусу Пароксизмальне пiдвищення м'язового тонусу
Горметонія Горметонія (греч. horme - натиск, напад + tonos -
напруга) - своєрідно протікаючі напади тонічного спазму м'язів кінцівок і тулуба.
Напади розвиваються спонтанно або під впливом різних подразників (яскраве світло, звук, укол, дотик).
Термін запропонований С.Н. Давиденковим у 1919 році для позначення ранньої контрактури.
На його думку для виникнення горметонії потрібні дві умови:
1.повна ізоляція спінальних (бульбарних) сегментів від пірамідних і екстрапірамідних зв'язків;
2.цілісність задніх корінців спинного мозку, що забезпечують проведення з периферії аферентних імпульсів.
Горметонія може бути викликана різними патологічними станами із залученням великих ділянок півкуль мозку, в результаті яких відбувається швидке розгальмування сегментів спинного мозку(явище "динамоза" по С.Н. Давиденкову).
У основі горметонії лежать зафіксовані захисні рефлекси.
Горметонія розвивається при великих півкульних крововиливах з проривом крові в шлуночки мозку, тромбозах, абсцесі мозку, енцефаліті.
.Клініка Клінічна картина горметонії характеризується 4
основними ознаками: Переміжним м'язовим тонусом з вибірковим ураженям
внутрішніх ротаторів плечей, згиначів передпліччя, згиначів і пронаторов кисті, аддукторів стегна, розгиначів гомілки, аддукторів і згиначів стопи (нога приймає еквіноварусне положення);
періодичними тонічними спазмами в кінцівках, переважно в проксимальних відділах(тривалість спазмів від декількох секунд до 1-2 хвилин);
вираженими захисними рефлексами; значними вегетативними порушеннями.
Виділяють генералізовану форму горметонії, яка характеризується глибокою комою, порушенням серцевої діяльності, дихання, гіпергідрозом, блювотою, плавальними рухами очних яблук і є прогностично несприятливою.
Гемігорметонія - стан менш важкий, свідомість втрачена, тонічні спазми на одній стороні, на іншій - насильницька жестикуляція. Можливе одужання.
Моногорметонія - усі симптоми в одній кінцівці. Рання контрактура може перейти в пізню і навпаки.
Перехід пізньої контрактури в ранню викликає підозри на пухлину головного мозку.
У походженні пізньої контракатури лежать зафіксовані глобальні синкінезії і пірамідні автоматизми.
. Диференціальна діагностика Горметонію слід диференціювати з децеребраційною
ригідністю, при якій тонічні судоми постійні, екстензорного характеру, є присутніми захисні рефлекси і виражені тонічні шийні рефлекси Магнуса-Кляйна.
i До ознак прориву кров ушлуночки :мозку відноситься
Гiпертермiя Повторна блювота Горметонiчний синдром Синдром Вебера М`язова гіпотонія
i i i Децеребрац йна риг дн сть завжди є i :проявом прориву кров вшлуночки
Так Нi
Децеребраційна ригідність Децеребраційна ригідність(лат. приставка de -, що
означає усунення, відділення + cerebrum головний мозок; лат. rigidus заціпенілий, негнучкий) - підвищення тонусу усіх м'язів, частіше з різким переважанням тонусу м'язів-розгиначів в результаті порушення зв'язків і відокремлення головного мозку і мозкового стовбура на рівні середнього мозку.
Стиснення середнього мозку або місцеві патологічні процеси в нім порушують гальмівні впливи кіркових і підкіркових структур на нижче розташовані центри рухів і регуляції м'язового тонусу,
внаслідок чого вивільняється власний механізм середнього мозку і як би оживає в патологічній формі древній рефлекс стояння.
Найбільш характерна поза хворого при цьому: голова закинена назад, спина вигнута дугою, руки розігнуті, передпліччя ротовані всередину, кисті і пальці зігнуті, ноги випрямлені і повернені всередину, стопи розігнуті.
Свідомість втрачена або затемнена. Д. р. – загрозливий стан, що швидко розвивається. він може виникати нападоподібно і мати
скороминущий характер та може супроводжуватися гіперкінезами.
Його необхідно диференціювати від зовні схожого істеричного симптому "дуги" або опістотонусу.
Децеребраційна ригідність може супроводжуватися зупинкою дихання тому вона є показанням до термінової реанімаційної допомоги.
Спинномозкова пункція протипоказана, оскільки в результаті її може посилитися вклинення мигдалин мозочка у великий потиличний отвір і різко погіршитися стан хворого.
Децеребраційна ригідність
Децеребрационная( ригідність патологічна розгинальна
)поза При децеребраційній ригідності щелепи стиснуті, шия
розігнута. Руки приведені до тулуба, розігнуті в ліктьових суглобах,
передпліччя проновані, кисті і пальці зігнуті. Ноги розігнуті в колінних суглобах, стопи зігнуті. Ця поза може виникнути спонтанно або у відповідь на
зовнішній подразник(наприклад, світло, шум або больове подразнення).
Децеребраційна ригідність обумовлена ураженням проміжного мозку, середнього мозку або моста, хоча може спостерігатися і при важких метаболічних порушеннях(на приклад, при гіпоксії або гіпоглікемії).
Декортикаційна ригідність( )патологічна згинальна поза
При декортикаційній ригідності руки приведені до тулуба і зігнуті в ліктьових і променезап'ясткових суглобах і пальцях. Ноги розігнуті і ротовані всередину. Стопи зігнуті. Декортикаційна ригідність вказує на ураження кортико-спинального тракту в межах півкуль мозку або в суміжних відділах мозку. Однобічний характер описаних змін спостерігається при хронічній спастичній геміплегії.
i При вторинному стовбуровому синдром i i i при гемораг чному нсульт
i :спостер гається Поглиблення порушення свiдомостi, двобiчна
розбiжна косоокiсть, елементи бульбарного синдрому, двобiчнi пiрамiднi симптоми, симптом Гертвига-Мажандi
Порушення свiдомостi, косоокiсть на боцi ураження, розширення зiниць, гетеронiмна гемiанопсiя, двобiчнi пiрамiднi симптоми, низький тонус м'язiв
i При стовбуровому крововиливi :спостер гається
Порушення свiдомостi Порушення функцiї дихання та серцево-судинної
дiяльностi Окоруховi порушення Двобiчнi пiрамiднi порушення М'язова гiпотонiя або атонiя Стійка м'язова гіпертонія
i i i Для крововиливу в нижн в дд ли :стовбура мозку характерним є
Порушення функцiї дихання та кровообiгу Бульбарний синдром Псевдобульбарний синдром М'язова гiпотонiя або атонiя М'язова гіпертонія
i i Для крововиливу у варол єв м ст :характерним є
Порушення свiдомостi Мiоз Мiдрiаз М'язова гiпотонiя Бульбарний синдром
i Для крововиливу в середн й мозок :характерним є
Порушення свiдомостi Децеребрацiйна ригiднiсть Двобiчнi пiрамiднi порушення Окоруховi порушення Бульбарні порушення Стійка м'язова гіпертонія
i i П дгострий переб г крововиливу в:мозок
Не зустрiчається Зустрiчається менш нiж в 1% всiх крововиливiв у мозок Зустрiчається бiльш нiж в 10% всiх крововиливiв у
головний мозок
i i Хрон чний переб г крововиливу в:мозок
Не зустрiчається Зустрiчається менш нiж в 1% всiх крововиливiв у мозок Зустрiчається приблизно в 10% всiх крововиливiв у
головний мозок
i i i Можлив вар анти переб гу :крововиливу в мозок
Виключно гострий перебiг Гострий та підгострий перебіг Хронiчний перебiг
i i, i i Зм ни кров як характерн дляi i :гемораг чного нсульту
Зниження гемоглобiну Нейтрофiльний лейкоцитоз Лiмфоцитарний лейкоцитоз Тромбоцитопенiя Лейкопенiя
До причин виникнення спонтанних субарахноїдальних крововиливів
:відносять Розрив аневризм судин Дефект стiнок судин Системні судинні захворювання Мікротромбози мозкових судин
Субарахноїдальний крововилив :можемати
Гострий розвиток Пiдгострий розвиток Псевдотуморозний розвиток
При субарахноїдальномуi i :крововилив можуть спостер гатися
Менiнгеально-психомоторний синдром Менiнгеально-радикулярний синдром Гiпоталамiчний синдром Епiлептичний синдром Синдром паркінсонізму
i i i Терм н санац ї л квору при субарахноїдальномуi i i i :крововилив залежить в д ет олог чного чинника
Так Нi
i Найчаст ше джерелом спонтанного :субарахноїдального крововиливу є
Передня мозкова артерiя та передня сполучна артерiя Середня мозкова артерiя Задня мозкова артерiя та задня сполучна артерiя Внутрiшня сонна артерiя
i i i Г поталам чн порушення при i субарахноїдальному крововилив можуть
:проявлятися Вазомоторними розладами Катаболiчними проявами Нейродистрофiчними порушеннями Порушенням ліквороциркуляції
i i i У кл н чному переб гу спонтанного субарахноїдального крововиливу
i :вид ляють Продромальний перiод Геморагiчний перiод Резидуальний перiод Ремітуючий період
, i До основних чинників як визначають i пошкоджувальну д ю на мозок при
i, :субарахноїдальному крововилив відноситься Порушення центральної гемодинамiки Ангiоспазм уражених артерiй Порушення лiквороциркуляцiї Пiдвищення фiбринолiтичної активностi
спинномозкової рiдини Вазопарез церебральних артерій
( 14)Ситуаційні задачі розділ
У хворого 47 років раптово на тлі підвищеного артеріального тиску виник коматозний стан з порушенням ритму дихання і наявністю вогнищевої симптоматики. Про який вид гострого порушення мозкового кровообігу треба думати в першу чергу: Геморагiчний інсульт Тромбоз судин головного мозку Емболiя судин головного мозку
У хворого виник крововилив в мозок. Який симтомокомплекс найбiльш характерний для цього стану: Головний бiль, блювота, нудота, анiзокорiя, гiпотонiя,
гемiплегiя, рiзко вираженi вегетативнi порушення Порушення черепно-мозкової iнервацiї, гiпертонiя,
парестезiї в уражених кiнцiвках, атаксія Головний бiль, насильницькi рухи Гемiплегiя
У хворого виник крововилив у стовбур мозку. Який симтомокомплекс найбiльш характерний для цього стану: Головний бiль, нудота, блювота, гемiпарез, горметонiя Порушення черепно-мозкової iнервацiї, гемiпарез, дихання
Чейн-Стокса, розлади серцевої діяльності Головний бiль, нiстагм, анiзокорiя, атаксiя, гіпотонія
