МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ. ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ к.м.н., доцент Черний Т. В

МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ. ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА,

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

к.м.н., доцент Черний Т. В.кафедра неврологии и медгенетики

ДонНМУ им. М.Горького

МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ

Определение ВОЗ характеризует инсульт как процесс с быстро развивающимися признаками локального или диффузного нарушения функции мозга, которое длится более 24 часов или приводит к смерти и вызывается причинами сосудистого характера.

В случаях, когда очаговая или общемозговая неврологическая симптоматика регрессирует в течение 24 часов процесс определяют как преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака).

Длительность очаговых неврологических симптомов (меньше или больше 24 часов) единственный фактор, отличающий транзиторнУЮ ишемическУЮ атакУ от малого ишемического инсульта.

МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ• Мозговой инсульт – это заболевание,

которое относится к неотложным состояниям.

• Современные подходы лечения инсульта предполагают максимально быструю госпитализацию больных, раннюю дифференциальную диагностику ишемического, геморрагического инсульта и САК и целенаправленную патогенетически обоснованную интенсивную терапию.

• В наибольшей мере успех лечения мозгового инсульта определяется фактором времени. Эффективность терапевтических мероприятий зависит не только от своевременности их начала, но и от преемственности и последовательности терапии в разные периоды заболевания.

Всемирный рост заболеваемости инсультом

• Эпидемиология

– 3 я причина смертности в мире1 (после ИБС и рака)Занимает 12% среди причин смерти в Великобритании.

– 2 я причина смертности в развитых странах в течение следующих 10 лет.

– 1 я причина инвалидности в западных странах

1 - Murray JL, Lopez AD. Lancet. 1997;349:1436-1442.

Распространенность цереброваскулярных болезней в Украине (2000 г.)

2515 тыс.

1385тыс.

0

400

800

1200

1600

2000

2400

2800

Тыс. человек

ЦВБ

76 тыс.48 тыс.

Без гипертонии С гипертонией

Инсульты

Различные формы цереброваскулярной патологии определяются почти у половины пациентов с АГ• Инсульт - ежегодно поражает 350-400 тысяч

человек, из которых 78% страдают АГ Регистр инсульта НИИ неврологии РАМН,

1978

• АГ диагностирована у 86% больных с ОНМК, в том числе у 93% больных с геморрагическим инсультом, у 81% пациентов - с ишемическим инсультом

НИИ неврологии РАМН, 2002

• Риск повторного инсульта - составляет 8-20% в год, при наличии АГ риск увеличивается на 40%

K.R. Lees, 2000

• Сосудистая деменция - 5% лиц старше 60 лет, свыше 1,5 млн населения страны

30%

15%

55%Кардиоэмболический

Кардиогенныйгемодинамический

Прочие подтипы

Частота ишемических инсультов кардиогенного генеза

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛЬТА

В рамках новой главы ангионеврологии инсульт предстает как клинический

синдром острого сосудистого поражения мозга.

Он является исходом различных по своему характеру патологических

состояний системы кровообращения: сосудов, сердца, крови.

При этом установлено многообразие

этиологии и патогенетических механизмов его развития – гетерогенность инсульта.

ЭТИОЛОГИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА• гипертоническАЯ болезнЬ• атеросклероз• артериальнАЯ гипотонии• инфекционные и аллергические

васкулиты• облитерирующий тромбангиит• травма мозга• аномалии и аневризмы сосудов мозга• нарушения деятельности сердца• болезни крови• эндокринопатии• реноваскулярная гипертония и др.

Факторы риска• Некоррегируемые

– Возраст– Наследственность (инсульт или ИМ)– Пол (муж > жен)– Генетическая предрасположенность– Этнический фактор– Социальный статус

Adapted from Fieschi C, Fischer M. Prevention of Ischemic Stroke. London, UK: Martin Dunitz;2000

Установленные:– гипертензия– диабет– фибрилляция предсердий– первичный инсульт – курение – гиперхолестеринемия– потребление алкоголя– протромботические факторы

Возможные:– сидячий образ жизни – ожирение– диета– оральные контрацептивы– инфекция– стресс

Корригируемые факторы риска

Adapted from Fieschi C, Fischer M. Prevention of Ischemic Stroke . London, UK: Martin Dunitz;2000.

Концепция гетерогенности инсультов

Типы и подтипы инсультов

Геморрагические - 20%– кровоизлияния в мозг – 15%– субарахноидальные кровоизлияния-5%

Ишемические – 80% (подтипы на следующем слайде)

Основные подтипы ишемического инсульта (по данным НИИ неврологии РАМН)

0

5

10

15

20

25

30

35

АТИ КЭИ ЛИ ГДИ ГМО НЭ

22%

15%

31%

3%

20%

9%

АТИ - АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ; КЭИ - КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ; ЛИ - ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ; ГДИ - ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ;

Коррегируемые факторы риска

– Гипертензия: - важнейший фактор риска И наиболее распространенный в общей популяции

– - лечение гипертензии лучший путь к предотвращению инсульта

MacMahon S et al. Lancet, 1990;335:765-774.

Установленные

0.25

0.50

1.00

2.00

4.00

76 84 91 98 105 mm Hg

Относи-тельный

риск

Среднее ДАД

Прямая зависимость между АДи первичным инсультом

Коррегируемые факторы риска

– Гипертензия: доказаны преимущества антигипертензивной терапии: - на частоту инсультов1,2,3

- на предотвращение болезни Альцгеймера4

1 - Collins R et al. Lancet 1990;335:827-838. 2 -Psaty BM et al. JAMA. 1997;227:739-745. 3 - Insua JT et al. Arch Intern Med. 1994, 121:355-362. 4 - Forette F et al. Lancet 1998,352:1347-1351. 5 - MacMahon S et al. J Hypertens 1994. 12 (suppl 10):S5-S14.

405 000 людей843 инсультов

Количество людей

НО: 3/4 инсультов ДАД < 95 mm Hgпроисходят при или САД< 155 mm Hg

Нормотензивные(ДАД<95 mm Hg)

Гипертензивные(ДАД>95 mm Hg)

ДАД <70 70-79 80-89 90-99 100-109 >109

0

50 000

100 000

150 000

200 000

0

100

150

200

250

50Количество инсультов

Патогенез ишемического инсульта

• При закупорке крупного сосуда возникает зона с почти полной ишемии в центре бассейна кровоснабжения, где за считанные минуты появляются и прогрессивно нарастают необратимые изменения нейронов и глиальных структур.

• Между зоной абсолютной ишемии и окружающей ее тканью мозга с нормальной перфузией и метаболизмом и соответственно нормальной функцией нейронов образуется зона “ишемической полутени” (penumbra), то есть переходная зона со сниженной перфузией и нарушенным метаболизмом нейронов но сохранением их структурной целостности.

Аноксия (гипоксия) мозга инициирует следующие процессы:

→ блокаду аэробного гликолиза и окислительного фосфорилирования; → гидролиз АТФ, креатинфосфата до АДФ, АМФ;

→ увеличение неорганического фосфата.

Аноксия (гипоксия) мозга активирует:

→ анаэробный гликолиз;

→ вызывает увеличение внутриклеточной концентрации Н+ и молочной кислоты до токсического уровня, накопление НАДН, НАДФН в ткани мозга;

→ вызывает развитие вторичной блокады многих ферментативных систем.

Аноксия (гипоксия) мозга:

→ снижает синтез АТФ; → развивается дисфункция различных АТФ-аз; → дисфункция энергонезависимых ионселективных каналов; → увеличение проницаемости мембран;→ нарушение ионного гомеостаза; → нарушение энергозависимых и энергонезависимых процессов транспорта ионов К+, Na+, Ca2+, Mg2+, Cl через различные клеточные мембраны → увеличение внутриклеточной концентрации ионов Na+, Ca2+, Cl и уменьшение концентрации ионов К+

→ формирование терминальной или аноксической стойкой длительной деполяризации нейрональной мембраны → резкое снижение энергозависимых процессов в нейронах. Ашмарин И.П. и др., 1996

Механизмы эксайтотоксического повреждения мозга

I фаза – индукция

II фаза - усиление

III фаза - экспрессия

Luer M.S. e.a., 1996

ФАЗА ИНДУКЦИИ:

→ первичное аноксическое повреждение мембран нейронов; → вход Са2+ и Na+ в нейроны формирование терминальной или аноксической стойкой длительной деполяризации нейрональной мембраны; → избыточное высвобождение возбуждающих нейротранс-миттеров глютамата и аспартата из окончаний ишемизированных нейронов в межклеточное пространство;® активация АМРА и каинатовых рецепторов постсинаптических

нейронов вход одновалентных ионов набухание цитоплазмы постсинаптических нейронов и деполяризация мембраны этих нейронов до уровня активации рецепторов NMDA-типа;

вход Са2+ в постсинаптический нейрон Са2+-зависимое, подавление метаболизма клеток и еще большее нарушение кальциевого гомеостаза.

ФАЗА УСИЛЕНИЯ:

® активация потенциалзависимых кальциевых каналов

T- и L-типов;

реверсия работы Na+/Ca2+ насоса;

® высвобождение Са2+ из внутриклеточных депо;

® экспоненциальное нарастание внутриклеточной

концентрации Са2+.

Фаза экспрессии:

“эксайтотоксическая смерть нейронов”;

образование танатататинов;

®активация нейтральных протеаз (калпаин),фосфолипаз, эндонуклеаз;

разрушение нейрофиламентов, миелина, нейрональной мембраны, фрагментация ДНК;

развитие некроза или апоптоза увеличение уровня внеклеточного глутамата;

смещение механизмов смерти клетки от апоптоза к некрозу. Pang Z., Geddes J.W., 1997

Аноксия (гипоксия) мозга:

→ вызывает активацию перекисного окисления липидов молекулярным кислородом;

→ повышение интенсивности образования свободных радикалов и свободнорадикального окисления (супероксидный и гидроксильный радикалы);

→ инактивацию антиоксидантной системы клеток мозга;

→ массированный распад фосфолипидов и накопление свободных жирных кислот, обусловленные аноксической активацией фосфолипаз С и А2 ионами Са2+, супероксидными радикалами, кальмодулином;

→ Са2+-зависимая фосфолипаза А2 осуществляет гидролиз

фосфолипидов по бета связи → образуется и накопливается арахидоновая кислота.

Во время аноксии и рециркуляции:

→ ахидоновая кислота метаболизируется до гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты в реакциях, катализируемых липоксигеназой;

→ до тромбоксанов и простагландинов в реакциях, катализируемых циклооксигеназой;

→ образуются супероксидные радикалы, простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, оказывающие значительное патологическое действие на клетки мозга и его микроциркуляцию.

Аноксия (гипоксия) мозга вызывает:

→ дисфункцию белоксинтезирующей системы чувствительных к аноксии нейронов мозга;

→ тотальное снижение синтеза протеинов во всех нейронах мозга;

→ развитие выраженных деструктивных изменений в нейронах.

Аноксия (гипоксия) мозга является:

→ мощным стимулятором экспрессии ряда генов;

→ это способствует появлению новых регуляторных пептидов и изменению общего фона регуляции функционирования и структурной реорганизации сохранившихся нейронов;

→ характер и степень экспрессии различных мРНК в постаноксическом периоде зависят от длительности и типа остановки кровотока, физико-химических особенностей клеток.

Аноксическая деполяризация нейрональной мембраны:

→ приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Cа2+;→ увеличению активности NOS1-2;

→ усиление синтеза NO → развивается нейропротекторный эффект, который связан с повышением регионального кровотока, торможением агрегации тромбоцитов, уменьшением адгезии тромбоцитов и нейтрофилов, блокадой сопряжённых с Са2+-ионными каналами NMDA рецепторов).

Увеличение активности NOS3 → нейротоксический эффект увеличения уровня NO (приводит к ингибированию митохондриальных дыхательных ферментов, отмечается непрямое цитотоксическое действие производных NO пероксинитрита, нитрогендиоксида, гидроксильного радикала, образующихся в результате взаимодействия NO с супероксидным радикалом и инициирующих перекисное окисление липидов).

Соловьев А.И., 2003

В постаноксическом периоде реализуются два типа клеточной смерти – некроз и запрограмированная клеточная гибель (апоптоз).

Некроз развивается под действием экстремальной аноксии, когда не успевают включаться адаптационные механизмы и механизмы апоптозной гибели клеток.

Основными элементами сходства между двумя вариантами смерти нервных клеток (апоптоз и некроз) является оксидативный стресс, повышенное содержание свободных ионов кальция в цитоплазме, активация протеаз. Новиков В.С., 1996

Аноксия (гипоксия) мозга, оказывая экстремальное воздействие на мозг, одновременно активирует генетические программы клеточной гибели (апоптоз) и репарации, которые существуют параллельно, имеют общие биохимические звенья реализации, энергозависимы и находятся в антагонистических взаимоотношениях. В итоге развивается либо гибель клетки, либо реорганизация всех субклеточных систем, межклеточных взаимоотношений с переходом нейрона на иной уровень функционирования.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО

ИНСУЛЬТА • артериальная гипертензия,

симптоматическая гипертензия; • разрыв артериальных или

артериовенозных аневризм;• повреждение сосудов мозга

аллергической или инфекционно-аллергической природы.

Геморрагический инсульт возникает:

• вследствие разрыва сосудов• за счет диапедезного просачивания.

ПАТОГЕНЕЗ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА• Все патогенетические механизмы

ишемического каскада в полной мере присущи больным с геморрагическим инсультом. Отличие заключается лишь в том, что при ишемическом инсульте процесс до определенной степени ограничен зоной локального отсутствия кровотока и объемом ишемической полутени.

• При геморрагическом инсульте соприкосновение крови с тканью мозга ведет к тотальной ишемии, прогрессированию отека-набухания головного мозга, то есть явления ишемии носят диффузный, распространенный, прогрессирующий характер с полным включением всех выше описанных звеньев. Этим и определяется большая летальность при геморрагических инсультах.

КЛАССИФИКАЦИЯ МОЗГОВОГО ИНСУЛЬТА

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

• 1. Тромботический.• 2. Эмболический.• 3. Нетромботический или гемодинамический.• 4. Ангиоспастический.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

• 1. Паренхиматозное кровоизлияние.• 2. Субарахноидальное кровоизлияние.• 3. Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние.• 4. Вентрикулярное или паренхиматозно-

вентрикулярное кровоизлияние.

Кардиологическое обследование - необходимый этап лечения инсульта и профилактики повторного инсульта

Концепция гетерогенности инсультов: практическое значение

-- рациональное лечение инсульта возможно лишь на основе определения его патогенетических подтипов

- алгоритм диагностики, лечения и профилактики индивидуален

- эффективная профилактика инсультов основывается на точном знании их патогенеза

Гемореология

Гемостаз

Атромбогенная активность сосудистой стенки

- антиагрегантная- фибринолитическая

-антикоагулянтная

Манжеточная проба

Методы

исследования

тромбоцитарно-

сосудистого

гемостаза

Агрегация тромбоцитовАгрегация, деформируемость эритроцитовВК, гематокрит, ФГ, тромбин, АЧТВ,фибринолитическая активность,лизис эуглобулиновой фракции,плазминоген, плазминактиваторы, антиактиваторы PgПДФ, РКФМ, D-димерАТ-III, PrC, PrS

Антиагрегационная активность

Антикоагулянтнаяактивность

Гемореологическая составляющая подтипов ишемического инсульта

П о р е з у л ь т а т а м «м а н ж е т о ч н о й» п р о б ы

Норма

0

50

100АА

АКФА

ГЕМОРЕОЛОГИЯ СВЕРТЫВАЮЩАЯСИСТЕМА

ПРОТИВО-СВЕРТЫВАЮЩАЯСИСТЕМА

ФИБРИНОЛИЗ

Фибринолитическая активность

АТЕРОТРОМБОТИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТУхудшение реологических , свертывающих , противосвертывающих и фибринолитическихсвойств крови

Значительное снижение антиагрегационной и антикоагулянтной активности на фоне незначительного уменьшения фибринолитической активности сосудистой стенки

ФА

AА

АK


ПРОТИВОСВЕРТ.СИСТЕМАФИБРИНОЛИЗ

НИИ неврологии РАМН

КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ



Наибольшие изменения свертывающих и фибринолитических свойств крови на фоне выраженных гемореологических сдвигов

Существенное ухудшение антиагрегационной и антикоагулянтной активности в сочетаниии с повышенной фибринолитической активностью сосудистой стенки

АА

ФА АК


ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ



Сохранность противосвертывающих механизмов на фоне умеренных сдвигов реологических , свертывающих и фибринолитических свойств крови

Умеренные изменения антиагрегационной и антикоагулянтной активности в сочетаниии с сохранной фибринолитической активностью сосудистой стенки

АА

ФААК


ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ



Максимальные изменения реологических ,выраженные изменения свертывающих и противосвертывающих и умеренные изменения фибринолитических свойств крови

Умеренное снижениеантиагрегационной ,антикоагулянтной и резкое нарастание фибринолитической активности сосудистой стенки

АК

АА

ФА


• Выявление факторов риска и маркеров возникновения тромбозов (вязкость крови, фибриноген, фибринолиз, гематокрит, агрегация тромбоцитов, продукты деградации фибрина/фибриногена и т.д.)

• Выявление индивидуальных особенностей функционирования системы гемостаза и проведение патогенетически обоснованной коррекции нарушений

• Учет индивидуальной чувствительности к препаратам (в том числе in vitro)

Основные принципы медикаментозной профилактики тромбозов

Патология сердца

Эмболические нарушения

Кардиоэмболический инсульт

Нарушения гемоциркуляции

Гемодинамический инсульт

• Безболевая ишемия миокарда – 15,3%• Брадисистолическая форма постоянной

фибрилляции предсердий – 11,1%• Синдром слабости синусового узла – 8,3%• Пароксизмальная фибрилляция предсердий –

6,9%• Острый инфаркт миокарда – 5,6%• Пароксизмальная желудочковая тахикардия –

5,6%• Частая желудочковая экстрасистолия – 2,8%• Преходящая атриовентрикулярная блокада 2-3

степени с паузами 2 сек и более – 1,4%• Фибрилляция желудочков – 1,4%• Отказ электрокардиостимулятора – 1,4%НИИ неврологии РАМН

Кардиальные нарушения, сопряженные с гемодинамическим инсультом

Стратификация причин кардиоэмболического инсульта

0 8 16 24 32Число больных

Парокс. неревм. ФП

Постинфарктный кардиосклероз

Ревматические пороки

Постоянная неревматическая ФП

Пролапс митрального клапанас миксоматозной дегенерацией створок

Инфекционный эндокардит

Протезированные клапаны

Аневризма межпредсердной перегородки


ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С МОЗГОВЫМ ИНСУЛЬТОМ

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП

• Эффективность первых этапов лечения определяется их своевременностью и целенаправленностью.

• Своевременность – это оказание специализированной помощи в пределах “терапевтического окна”, т.е. в первые 3-6 часов от начала заболевания

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП Лечение пациентов с инсультом на догоспитальном

этапе, которое обычно проводится бригадой скорой помощи, состоит из следующих компонентов:

• 1.Оценка состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения (2-3 мин).

• 2. Определение признаков, обосновывающих предварительный диагноз инсульта (4-5 мин).

• 3. Восстановление проходимости дыхательных путей, устранение западения корня языка и челюсти, проведение туалета дыхательных путей и поддержание их проходимости во время транспортировки. При необходимости – интубация трахеи (4-5 мин).

• 4. Ингаляция увлажненного кислорода (2-3 мин).• 5. Вспомогательная или искусственная вентиляция

легких по показаниям.• 6. Мониторинг сердечного ритма и артериального

давления (1-2 мин).• Циркуляторный коллапс при ишемическом инсульте

очень редкое явление, а если он и наблюдается, то, как правило, за счет сопутствующих заболеваний, таких как острый инфаркт миокарда, нарушение ритма сердца, передозировка лекарственных средств, сепсис и т.д.


• При артериальной гипотензии артериальное давление повышают, т.к. артериальная гипотензия суживает терапевтическое окно, способствует расширению зоны инфаркта, усугубляет прогноз. У больных с ишемическим и геморрагическим инсультом гораздо чаще наблюдается гипертензия. Однако она имеет транзиторный характер и, как правило, коррекция не требуется, пока больной не поступит в стационар.

• В качестве экстренной терапии при выраженной артериальной гипертензии показано применение клофелина - 1 мл 0,01% раствора, разведенного в 10 мл физиологического раствора внутривенно медленно или капельно 2мл/мин, или 1 таблетку (0,0075 г) под язык. При неэффективности показано применение пентамина 25-50 мг (0,5-1 мл 5% титрованного раствора внутривенно струйно или нитропруссида натрия - 50 мг, растворенного в 500 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно под контролем артериального давления).

• 7. Пункция вены, установление катетера для внутривенных инфузий. Медленная инфузия изотонического раствора натрия хлорида для поддержания венозного доступа (4-5 мин).


• 8. Определение уровня глюкозы в крови экспресс методом. При пониженном ее содержании, что наблюдается крайне редко, медленное введение 50 мл 40% раствора глюкозы.

Гипергликемия, является фактором, усугубляющим течение инсульта, усиливающим ацидоз в ишемизированных перифокальных зонах, расширяющим зону необратимого поражения нейронов, усугубляющим мозговые явления и процент инвалидизации больных, которые нуждаются в постороннем уходе.При этом гипергликемия может быть расценена как ятрогенный фактор неблагоприятного исхода лечения больных инсультом.

• Нецелесообразно и применение эуфиллина как производного ксантина. В зонах ишемии фермент метаболизма ксантина подвергается трансформации из Д-формы (ксантиндегидрогеназы) в О-форму (ксантиноксидазу). Под ее влиянием при реперфузии, к чему мы стремимся в процессе терапии, при превращении гипоксантина в ксантин, образуется супероксид (О2-) – высокореактивный кислородный радикал, который значительно активирует пероксидное и гидрогенпероксидное окисление липидов.

• 9. Всем больным с нарушением сознания – введение налоксона (в качестве ингибитора высвобождения глутамата, 1мл – 0,4 мг в/в).


• 10. Независимо от формы инсульта внутривенное введение раствора магния сульфата в дозе 7-10 мг/кг массы тела из расчета по магнию (для взрослого это составляет примерно 10-15 мл 25% раствора).

• 11. Начало внутривенной инфузии лубелузоле (7,5 мг) на изотоническом растворе натрия хлорида (указанную дозу ввести в течение часа). Если нет лубелузоле, при адекватности дыхания и стабильности гемодинамики (нет артериальной гипотензии, гипертензия – не противопоказание) внутривенное введение пирацетама (2 г).

• 12. Подкожное введение 0,3 мл фраксипарина или 0,4 мл эноксипарина при ишемическом инсульте или внутривенно 5% раствор Е-аминокапроновой кислоты 100-150 мл, 10-20 мл дицинона (этамзилата натрия) при геморрагическом инсульте.

• 13. Отметка времени начала развития инсульта, вызова и прибытия специализированной бригады скорой помощи.

• 14. Повторная оценка состояния пациента перед госпитализацией. Отметка времени госпитализации.

На выполнение всех перечисленных мероприятий должно быть затрачено не более 20 мин. Обоснование использования указанных средств на догоспитальном этапе будет приведено в разделе фармакотерапии инсульта.

ГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП• На госпитальном этапе от

быстроты диагностики формы инсульта (геморрагический, ишемический) зависит своевременность начала лечения по реканализации и реперфузии ишемической зоны мозга (особенно зоны ишемической полутени) или оперативное лечение кровоизлияния.

ПРИЕМНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ

• Раннее клиническое обследование больного с острым инсультом должно дать ответ на следующие вопросы:

• является ли состояние угрожающим для жизни;

• какой интервал времени между появлением первых симптомов инсульта и госпитализацией;

• наличие сопутствующих заболеваний и метаболических расстройств;

• наличие признаков повышенного внутричерепного давления;

• прогноз

ПРИЕМНОЕ ОТДЕЛЕНИЕ Протокол обследования и лечения

стандартно включает следующее: • срочное неврологическое обследование для

определения типа инсульта и локализации инфаркта мозга;

• катетеризацию вены, установление системы для внутривенных инфузий, взятие крови для лабораторных исследований (электролиты, глюкоза, Нt, коагулограмма);

• срочная компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) для исключения внутримозгового кровоизлияния (нейровизуализация);

• кислород-15-позитронно-эмиссионная томография;• сосудистая визуализация (ультразвуковая

доплерография, транскраниальная допплеросонография, ЯМРТ- ангиография, КТ- ангиография, катетеризационная ангиография.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ МОЗГОВЫМ ИНСУЛЬТОМ

В нейрохирургическое отделение госпитализируются следующие группы больных:

• пациенты с субарахноидальными

кровоизлияниями; • пациенты с кровоизлияниями в мозжечок; • пациенты с латеральными или

полушарными гематомами при углублении нарушений сознания;

• пациенты с инфарктами мозжечка, осложненными отеком-набуханием головного мозга, блоком ликворных путей, окклюзионной гидроцефалией, сдавлением ствола мозга.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ МОЗГОВЫМ ИНСУЛЬТОМ

В отделение нейрореанимации госпитализируются следующие группы больных:

• в первые 6 часов от начала развития инсульта госпитализируются все пациенты вне зависимости от тяжести состояния, возраста, характера инсульта и его локализации;

• от 6 до 48 часов с момента развития инсульта:• пациенты в ясном сознании или с нарушениями

сознания типа оглушения-сопора, умеренной комы (кома 1 степени);

• пациенты с сопутствующей острой патологией со стороны сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца);

• пациенты с декомпенсацией другой соматической патологии;

• пациенты с наличием судорожного синдрома.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ МОЗГОВЫМ

ИНСУЛЬТОМ

В неврологические или сосудистые отделения госпитализация производится в следующих случаях:

• пациенты на 3 сутки после развития инсульта или в более поздние сроки;

• от 6 до 48 часов с момента развития инсульта при наличии глубокой комы

ОТДЕЛЕНИЕ НЕЙРОРЕАНИМАЦИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

• Респираторная терапия (для профилактики вторичного повреждения мозга, связанного с гипоксией;

• Нормализация артериального давления (у пациентов с ОНМК чаще отмечается артериальная гипертензия);

• Коррекция нарушений водно-электролитного обмена;• Коррекция уровня глюкозы в крови;• Уменьшение внутричерепного давления;• Тромболитическая, антикоагулянтная, антиагрегантная терапия

(рекомбинантного активатора тканевого плазминогена (r-tРА) под названием Асti1isе );

• Стимуляция гемостаза;• Вазоактивная терапия (церебральные вазодилятаторы:

нимодипин, кавинтон, сермион, инстенон);• Нейропротекторная терапия (Магния сульфат, Фенитоин

(дифенин), Лубелузол, Актовегин ).

Стимуляция гемостаза

Стратегическим направлением в лечении геморрагического инсульта является гемостатическая терапия:

• 5% раствор Е-аминокапроновой кислоты в дозе 100-200 мл внутривенно капельно 1-2 раза в сутки;

• дицинон (этамзилат натрия) в дозе 250 мг внутривенно 2-8 раз в сутки;

• гемофобин 5мл внутривенно 2-4 раза в сутки;• контрикал 10000-40000 ед. внутривенно 1-2 раза в

сутки;• 10% раствор хлористого кальция 10-20 мл в сутки

внутривенно;• викасол 1-2 мл в сутки внутривенно;• аскорбиновая кислота, рутин.

Протокол лечения ишемического инсульта :

• антикоагулянтная терапия (гепарин, фраксипарин);

• антиагрегантная терапия (трентал, курантил);

• вазоактивная терапия (кавинтон, инстенон);

• нейропротекторная терапия (актовегин, ноотропил, аплегин, церебролизин);

• противоотечная терапия (лазикс, L-лизин эсцинат);

• ангиопротекторная терапия; • антиоксидантная терапия;• восстановление концентрационного

градиента ионов кальция в головном мозге и восстановление гомеостаза возбуждающих аминокислот (нимодипин).

Протокол лечения геморрагического инсульта:

• гемостатическая терапия (Е-АКК, препараты кальция, викасол);

• ингибиция протеолитических ферментов (контрикал, гордокс);

• ангиопротекторная терапия (дицинон, добезилат), антиоксидантная терапия;

• нейропротекторная терапия (актовегин, ноотропил, аплегин, церебролизин);

• противоотечная терапия (лазикс, L-лизин эсцинат);

• антиагрегантная терапия (трентал, курантил);

• вазоактивная терапия (кавинтон, инстенон).

Эпидемиология повторного инсульта

Общий риск повторного инсульта в первые два года составляет 4-14%

После ишемического инсульта риск повторных НМК:• 2-3% - в первые недели-месяцы• 10-16% - в течение первого года

• затем частота повторного инсульта - 5% ежегодно, превышая в 15 раз частоту инсульта в общей популяции

Ежегодно среди всех ОНМК 20% являются повторными

Основные направления предупреждения повторного

инсульта

выявление и лечение патологии сердца

лечение артериальной гипертонии (АГ)

коррекция тромбофилических состояний коррекция нарушений липидного обмена ангионейрохирургическая

реконструкция

Основные принципы длительной (базисной) антигипертензивной

терапии АГ требует постоянного лечения

Использование препаратов пролонгированного действия с целью оптимальной коррекции параметров АД в течение всех суток:

• стабильное снижение АД, • нормализация суточной вариабельности,• восстановление суточного ритма АД 1-2 кратный прием пролонгированных препаратов удобен для пациентов, что повышает их приверженность к лечению

Применение антигипертензивных препаратов современных классов

Профилактика кардиогенных инсультов

• Антитромботическая терапия • Антиаритмическая терапия• Антиангинальная терапия• Антибактериальная терапия• Кардиохирургическое лечение:

- удаление вегетаций, опухолей- пластика открытого овального

окна- постоянная

электрокардиостимуляция

Documents

МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ. ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ к.м.н., доцент Черний Т. В