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ARRITMIAS Valores normales FC

Arrtimias

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ARRITMIAS

Valores normales FC

MECANISMOS ELECTROFISIOLÓGICOS DE LAS ARRITMIAS CARDÍACASI. Anormalidades en la formación del impulso:

A. Alteraciones del automatismo fisiológico en las fibras especializadas de conducción.1. Aumento del automatismo2. Disminución del automatismo

B. Desarrollo de automatismo anormal en las fibras musculares, auriculares y ventrículos.C. Otros mecanismos de formación de impulso.

1. Oscilaciones en el potencial de membrana2. Retraso de la posdespolarización (despolarización pasajera)3.Posdespolarización temprana 4. Diferencias locales del potencial, causa de nueva excitación de ciertas fibras, dependiente de repolarización asincrónica o de despolarización parcial.

II. Trastornos de conducción de la excitación A.Decremento de conducciónB. Conducción no homogéneaC. Retraso y bloqueo de conducciónD. Bloqueo unidireccionalE. Reingreso

III. Trastornos combinados de formación y conducción de los impulsosA. ParasístoleB. Ritmos ectópicos con bloqueo de salidaC. Fibrilación

Clasificación según la génesis de las arritmias cardíacas

Fisiopatología clínica de Sodeman – 7ma edición

ANORMALIDADES DE FORMACIÓN DEL IMPULSO

ALTERACIONES DEL AUTOMATISMO FISIOLÓGICO

Causas: Aumento de temperatura corporal, estimulación de SNA, hipertiroidismo, toxicidad del corazón por fármacos

TAQUICARDIA SINUSAL

60/0.48 = 125 lat x min

BRADICARDIA SINUSAL

Causas: Atletas, tono vagal excesivo, uso de ciertos medicamentos, aparece durante el sueño, síncope vasovagal , hipotiroidismo, hipotermia, etc.

AUTOMATISMO ANORMAL

EXTRASÍSTOLE AURICULAR

Causas: zonas de isquemia, por placas calcificantes, infarto, irritación por fármacos, cafeína, nicotina. También en personas sanas (atletas, por exceso de estrés).

EA conducida

EA aberrante

EA bloqueada

Despolarización parcial *

EXTRASÍSTOLE DEL NÓDULO AV O DEL HAZ

DE HIS

EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR

Palpitaciones, “como si parara el corazón”, angina, hipotensiónarterial

POSDESPOLARIZACIÓN TEMPRANA Y TARDÍA

TAQUICARDIA VENTRICULAR

TAQUICARDIA VENTRICULAR EN

TORSIÓN DE PUNTAS

200-250 lat x min

TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN DE LA EXCITACIÓN

BLOQUEOS AV

RETRASO Y BLOQUEO DE CONDUCCIÓN

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

O.24 s

• Del nodo AV : 83%• Del Haz AV: 17%• Ramas del Haz de His

Onda P / Complejo QRS: 1:1

(> 0,3 s),

BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

LATIDO FALLIDO

Onda P/ Complejo QRS4:3,3:2

MOBITZ II• Menos frecuente/más peligroso

(*Por debajo del haz de His)

MOBITZ I O WENCKENBACH (nodo AV 75%)

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO

Síndrome de Stoke-Adams

REINGRESO

ALETEO (FLUTTER) AURICULAR

250-350 lat x min

Causas: miocardiopatías hipertrófica o dilatadora, miocardiopatía coronaria, hipertensión arterial, cardiopatías congénitas, valvulopatías.

TAQUICARDIA PAROXÍSTICA T.P. AURICULAR

AnsiedadOpresión torácicaRitmo cardíaco anormalDificultad para respirar

T.P. VENTRICULARDesmayoRitmo cardíaco anormal Ausencia de síntomas

95-150 lat x min

TRASTORNOS COMBINADOS DE FORMACIÓN Y CONDUCCIÓN DE LOS

IMPULSOS

FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Causas: zonas de isquemia, músculo ventricular dilatado, por estimulación eléctrica repetitiva, miocardiopatía hipertrófica,etc.

FIBRILACIÓN AURICULAR

Causas: dilatación ventricular por valvulopatías, insuficiencia cardíaca.