U.A.B.J.O.Facultad de Medicina y Cirugía.

OncologíaDr. José Manuel Matías Salvador.

CÁNCER DE ESTÓMAGO.

Sánz López Ana Cristina.5° “G”

Descrito desde 3,000 a.C.

Distribución geográfica, étnica y sociocultural.

Enfermedad maligna común y letal.

Epidemiología.

2008: Incidencia de 989 600 casos de cáncer gástrico

Con 738 000 muertes.

8 % de los cánceres totales y 10 % de las muertes.

70% de casos nuevos países desarrollados. Este de Asia, Este de Europa y Sudamérica.

Norteamérica y gran parte de África.

Variación regional, patrón alimenticio.

Supervivencia global en Occidente es de 20% - 50% si hay tumores distales, localizados y resecados por completo. Tumores localización proximal peor pronóstico, 15%.

México, 2003.

3 584 casos documentados.

3.3% del total de casos de malignidad.

Incidencia del 3.3 por 100 000 individuos. >> +70 años F/M.

Mortalidad 3er lugar en FC en neoplasias

malignas, con 5021 casos: 5/100 000.

Factores de Riesgo.

Sin causa especifica.

Menos frecuente en regiones con alta ingesta de verduras, frutas y cereales ricos en Vit. A y C.

Ambientales.

•Alimentos Ahumados o salados.•Comida No refrigerada.•Falta de agua potable.•Ocupacional (humeros, carpinteros).•Tabaquismo.

Nutricionales.

•Bajo consumo de proteínas y grasa.•Comida salada (carne, pescado).•Consumo alto de nitratos.•Dieta baja en Vit. A y C.

Sociales.

•Clase social Baja.

Médicos.•Qx. Gástrica previa.•Infecciones por Helicobacter Pylori.•Gastritis Atrófica.•Gastritis.

Edad >>60-89ª.

Hombres.

H. Pylori distal estomago.

Linfoma de MALT. Adenocarcinoma

de estómago.

Tabaco: superior de estomago, tasa CaEst al

doble.

Anemia perniciosa

(Factor intrínseco=↓B12).

Sangre Tipo A.

Cáncer Gástrico difuso

hereditario (70-80%) Gen CDH1

Síndrome Peutz-Jeghers:

hamartomas.

ANATOMÍA PATOLÓGICA Y PATRONES DE DISEMINACIÓN.

Adenocarcinomas 95% de neoplasias gástricas malignas, se originan en las células que forman la capa más interna del estómago.

Tipo difuso: no presenta uniones intracelulares, imposibilitando la formación de estructuras glandulares (hereditario=pr- E- caderina). Rápido crecimiento y pobre pronóstico → gran capacidad de mtts.

Pared o totalidad del estómago infiltrada → rigidez y engrosamiento del mismo = Linitis plástica.

Mucina celular abundante, hace un lado el núcleo celular = Carcinoma con células en anillo de sello. (Mal pronóstico).

Sitio más común de linfoma gastrointestinal. INCan: 5% neoplasias de las gástricas, son linfomas.

Bormann: pronóstico.

90% de lesiones tipo 1 son neoplasias bien diferenciadas.

50% de lesiones tipo 3 tienen escasa diferenciación.

La diseminación ocurre por continuidad hacia la mucosa adyacente y por contigüidad, afectando tejidos y órganos próximos como:

Bazo, colon, diafragma, hígado, etc.

Diseminación linfática en etapas tempranas. De totalidad 50% presenta evidencia de invasión ganglionar al momento del dx.

Propagación transcelómica común en lesiones locales avanzadas, extensa y afectar con frecuencia a ovarios o fondo de saco. Tumor primario silente y mtts sintomáticas.

Diseminación hematógena rara, afección a hígado y pulmones.

Relevos ganglionares asociados a cáncer gástrico.

1. Cardiales derechos.2. Cardiales izquierdos.

3. Curvatura menor.4. Curvatura mayor.

5. Suprapilóricos.6. Infrapilóricos.

7. Arteria gástrica izquierda.8. Arteria hepática común.

9. Tronco celiaco.10.  Hilio esplénico.

11. Arteria esplénica.12. Ligamento hepatoduodenal.

13. Retropancreáticos.14. Raíz del mesenterio.

15. Cólica media.16. Paraaórticos.

Por la inespecificidad de los síntomas, la mayoría de los pacientes se presenta con tumores avanzados.

Tratamiento prolongado por enfermedad acidopéptica sin corroboración endoscópica ni histopatológica inicial.

Pérdida de peso, falta de apetito, fatiga y malestar epigástrico continuo, = afección avanzada e incurable.

La disfagia tumor en el cardias.

el vómito y la sensación de plenitud temprana : neoplasia antral.

La hemorragia TD no es común y sólo en 10 a 15% de los sujetos.

-25% px historia de ulcera gástrica. Seguimiento endoscópico de 8-12 sem

después de tx para verificar correcta cicatrización, biopsia en caso de persistencia.

Muchos enfermos se diagnostican cuando: Ascitis, tumor palpable e incluso ictericia por obstrucción de vías biliares o enfermedad

metastásica hepática.

Otros signos de malformación avanzada son: Ganglios supraclaviculares izquierdos (Virchow), nódulo periumbilicar (Mary Joseph) o ganglio

axilar izquierdo (Irish) y metástasis a ovario = enfermedad irresecable.

Manifestación sistémica por Sdx. Paraneoplásicos. Queratosis seborreica difusa (signo de Leser Trelat) o acantosis nigricans.

Escrutinio. Países endémicos.

Diagnóstico y evaluación de la extensión tumoral.

Endoscopia, inspección directa de mucosa gástrica + biopsia incrementa utilidad clínica. Al menos 7 biopsias, incluyendo base y márgenes de ulcera = 98% sensibilidad.

Dx de Linitis plástica requiere biopsias profundas, al hacerlo superficial falsos (+).

TC de abdomen para valoración de afección a órganos vecinos y mtts, principalmente enfermedad hepática, anexial, ascitis o diseminación ganglionar. Mtts peritoneales y hematógenas < 5 mm no visibles.

20-30% px en intervención qx presentan mtts peritoneal, aun con TC (-)

Exactitud de profundidad de 50-70% estatificación ganglionar 65-97% y especificidad 49-90%

USG transendoscopica valora profundidad de invasión y estado ganglionar, con exactitud de 77-93% y para estadificación ganglionar de 65-90%

Px con todos los estudios de gabinete para evaluar efectos al edo. nutricional, además de la FH y renal.

Laparoscopia posibilita una citología peritoneal sin evidencia visible de diseminación peritoneal.

ESTADIO. SUPERVI-VENCIA A 5 AÑOS.

Estadio 0

Estadio IA 70.8%

Estadio IB 57.4%

Estadio IIA 45.5%

Estadio IIB 32.8%

Estadio IIIA 19.8%

Estadio IIIB 14%

Estadio IIIC 9.2%

Estadio IV 4%

Cáncer Gástrico Temprano.

Fase temprana, susceptible a curación y con supervivencia similar a px sanos.

Neoplasias confinadas a mucosa o submucosa, sin importar afección ganglionar.

En Japón 46.2% y en México 3% Con incidencia de mtts de 10-15%

Tamaño, invasión submucosa, histología e invasión linfovascular, determinantes para diseminación.

Tx electivo: gastrectomía (margen vertical + e invasión linfovascular) o terapia endoscópica.

Remisión en 97% de los casos, pero con recurrencia en 29% de los px y complicaciones en hasta 15%

Tratamiento.

Qx radical es el pilar terapéutico del cáncer gástrico.

Gastrectomia subtotal tumores limitados al antro, neoformaciones restantes: gastrectomía total radical con reconstrucción esofagoyeyunal en “Y” de Roux. Posible si la lesión no afecta la unión cardioesofágica y no compromete el estómago de forma

difusa.

La gastrectomía actual, técnica japonesa, disección de los ganglios según las estaciones definidas. La disección D1 incluye los ganglios

perigástricos (estaciones 1-6) y ambos epiplones.

La disección D2 incluye además los niveles 7-11 más la disección de la serosa de la transcavidad de los epiplones desde el mesocolon transverso.

Disección completa D2, incluir esplenectomía y pancreatectomía distal (estaciones 11 y 12).

Resección de relevos ganglionares necesarios para lograr un procedimiento radical según la localización del tumor.

Comparando las disecciones D2 y D1. D2 tuvo mas complicaciones 43 vs 25%

Mortalidad qx 10 vs 4%

A pesar de ello en occidente se realiza una D2 modificada, preservando bazo y páncreas.

Neoplasias avanzadas, resección paliativa contra obstrucción , hemorragia y dolor.

Localización proximal del tumor, albumina sérica disminuida y linfocitos <1500, anticipan morbilidad qx.

Esplenectomia, pancreatoduodenectomia, resección hepática esofagectomía no mejor supervivencia si mayor mortalidad.

Contraindicaciones de qx: mtts hepáticas múltiples no resecables y ascitis maligna.

Terapia Sistémica (neoadyuvante y adyuvante).

Aun con resección completa, la recaída local, regional y distante es la regla.

Terapia coadyuvante La quimioterapia y radioterapia solas en tumores por completo resecados no han demostrado

producir beneficios en la supervivencia.

MacDonald & co, estudiaron adenocarcinoma gástrico o carcinomas de UEG extirpados, asignados a resección sola o ablación más quimiorradioterapia con 5-FU/leucovorina y 45 Gy. La mediana de supervivencia en el grupo de operación sola fue de 27 meses, el brazo

experimental alcanzó 36 meses.

La supervivencia global a 3 años y supervivencia libre de recurrencias fue de 50 y 48% con tratamiento coadyuvante, a diferencia de 41 y 31% para la ablación sola

La quimiorradioterapia posoperatoria debe considerarse en todos los pacientes de alto riesgo con adenocarcinomas del estómago o la UGE sometidos a resección curativa.

Magic”, Cunnigham y co. En px con cáncer resecable de estómago demostraron el beneficio del tratamiento “perioperatorio” con epirrubicina, platino y 5-FU.

La virtud de este estudio consiste en la estadificación correcta de todos los enfermos mediante laparoscopia.

Tumores irresecables.

Radioterapia combinada (5-FU mas lomustina)

O quimio basada en 5-FU y 50 Gy de radioterapia seguida de quimioterapia a base de 5 –FU más lomustina. Mejor supervivencia a 3 años.

Radioterapia como tratamiento paliativo en pacientes con tumores locales avanzados e irresecables.

Enfermedad metastásica.

Considerar la administración de los esquemas actuales de quimioterapia, siempre que produzca un beneficio en la supervivencia y calidad de vida. Esquema 5-FU y leucovorín.

Seguimiento.

Valoración clínica mensual durante el

primer año.BH. PFH. Rx. Tórax.

USG Hígado. c/4 meses.

Siguientes 3 años citas cada 3 meses y paraclínicos cada 6.

Endoscopia de control en ausencia de manifestaciones

sugestivas de recaída, cada 6 meses.

TC abdominal al menos 1 vez al año.