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Caso clinico de cirrosis copia

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Se trata de una enfermedad crónica e irreversible de hígado secundaria a una agresión externa. Se caracteriza porque la arquitectura normal del hígado se altera progresivamente, aparece tejido fibroso.

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Enfermedad de etiología variable Es bastante frecuente en el mundo y posiblemente dependa de

factores individuales en regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia varía entre el 7 % y el 10 % de la población general, y muchos pacientes no saben que la padecen, hasta que sufren una descompensación y entonces se hace evidente.

La edad de aparición también varía generalmente, 40-50 años, niños o jóvenes, también existen.

Datos epidemiológicos han demostrado que es más frecuente en el sexo masculino y esto quizás dependa de que los varones sean más proclives a beber en dosis mayores que las mujeres.

Según la OMS en total mueren anualmente aproximadamente unas 200.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados

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ocasionada por ciertas enfermedades del hígado

tejido cicatrizal y daño permanente al hígado

El tejido cicatrizal daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano

disminuye la capacidad que tiene el hígado de procesar nutrientes, hormonas, fármacos y toxinas. También disminuye la capacidad del hígado para producir proteínas y otras sustancias.

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1. Alcohol. 2. Otras causas:

- infecciones crónicas por virus (hepatitis)- defectos de las vías biliares (obstrucción biliar)- fibrosis quística- aumentos en la absorción de hierro o de cobre, que se depositarán en el hígado.

3. Hepatitis Autoinmune

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Sexo masculino Consumo de OH Hepatitis frecuentes Drogas

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ASCITIS. Se trata con restricción de sodio), fármacos diuréticos, y a veces es necesaria la extracción de líquido de la cavidad peritoneal a través de la pared abdominal.

VARICES ESOFAGICAS. Se tratan mediante la esclerosis de las venas dilatadas del esófago con una sustancia química, impidiendo así que se rompan y sangren, o colocando unas bandas elásticas. También se pueden tratar con cirugía.

TENDENCIA AL SANGRADO. Se trata con inyecciones de vitamina K o con transfusiones de sangre.

ENCEFALOPATIA. Para evitar que las bacterias del intestino fabriquen más amoníaco a partir de las proteínas de la dieta, se restringen las proteínas de la dieta, se dan antibióticos por boca que maten localmente las bacterias del intestino. Se debe evitar el estreñimiento con laxantes suaves (lactulosa).

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F.Riesgo

SEXO

EDAD

OHInflamación

HígadoDestruye el Tejido

Tejido Fibrosis

Cirrosis

Necrosis

Daño Hepático

Disminuye la Formación de

proteínas

Se Genera Edema

Aumenta Presión Portal

No se pueden

Metabolizar vit (k)

Por Degradación de proteínas

Hemorragia

Anemia

Fatiga

Aumento Amoniaco

Encefalopatía

Por obstrucción

de flujo sanguíneo

Colaterales

Varices esofágicas

Se Rompen

Aumenta Presión

Hidrostática, Disminuye

Presión Oncótica.Extravasación

de Líquidos A peritoneo.

La Bilis

Se Absorbe en Sangre

Ictericia

ascitis

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Examen físico exámenes de sangre Pruebas de imágenes Biopsia del hígado. Cirugía

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Lavado clínico de manos. Administración de medicamentos e.v.

manteniendo técnica aséptica. Instalación de vvp, manteniendo

técnica aséptica. Cambio de vvp y bajada de suero cada

72 horas

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Sr J.A de 57 años, vive con su esposa y una hija, el es carpintero, con antecedentes de OH crónico desde los 18 años, tabaco (-), sin antecedentes mórbidos, es católico, pertenece a un club de futbol hace años.

Se ha hospitalizado en varias oportunidades debido a contusión craneales por OH.

Fue llevado al HCRC, el día 10/04/10, se le realiza paracentesis de Urgencia, y luego fue hospitalizado para observación del cuadro crónico en Hospital de Lota.

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Ingresa a las 04 am.

conjuntivas ictéricasPA: 154/52 mmhgNormocárdico, taquipneicoauscultación pulmonar y cardiaca: NormalSin RHA, hígado palpable a 3 cm,matidez, EEII leve edema, PESO:60 KG, TALLA:1.70MT

Indicación: régimen hiposódico- hipoproteico, SG 2000 cc para día, lactulosa 10 ml c/6, Ranitidina 50 MG c/8, Acantex 1 gr. día.Tomar exámenes.

Insuficiencia hepática

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Química sanguínea: Albúmina 2,2 g/dl PCR 102 Coagulación: TP 34% ELP:

NA: 126 MEQ K: 4.6 MEQ CL: 96 MEQ ORINA: COLURICA, UROCULTIVO (-) SIN GERMEN Ecotomografía 13/10: Impresión diagnóstica:

AscitisDaño hepático crónicoHepato esplenomegalia

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IndicacionesCACIONES:Reposo Furosemida 1 dia 40 mgAcantex 1 gr dia evAlbumina 1 dia cada dia por medio evAldactona 2 tabletas cada 12 voMedir diuresisBHE

Pacte en su 10° día de hospitalización, se encuentra estable, se hospitaliza por insuficiencia hepática por OH.Pacte lúcido, Glasgow 15, de buen ánimo, cooperador, de cubito indiferente, piel bien perfundida, tibia, con ictericia, sin ganglios palpables. CSV: 100/60 mmhg, 36.5ºC, 85 x`, 25x`, dolor ENA 5 a la palpación en hipogastrio (paracentesis).Examen físico: normo cráneo, conjuntiva bulbar ictérica, dentadura incompleta propia con caries, tórax: indemne sin irritación axilar, MP +, Abdomen: duro, depresible, sin RHA, ascitis, doloroso a la palpación en hipogastrio (paracentesis realizada el 10/ 04). Perímetro abdominal de 106 cmts Ext: superiores : vvp antebrazo derecho sin signos de flebitis, obturada. Extr. Infer: sin edema, con varices, onicomicosis, onicocriptosis, micosis interdigital, con buena sensibilidad.Genitales: indemnes.Alimentación:+, buena tolerancia sin vómitos.Régimen: hiposódico, hipoproteico GiovanettiEliminación:Vesical : + colúricas, 1350 CCIntestinal: + N

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Diagnósticos Reales