ADRENOCORTICOTROPINA

Isabel Arteaga Icaza

ACTH

• POMC inhibido por glucocorticoides e inducido por CRH

Síntesis • Pulsátil, ritmo circadiano, 6 A.M.

Secreción • Induce la esteroideogenesis adrenocortical manteniendo la

proliferación y función de células adrenales.Acción• Deficiencia pituitaria de ACTH

• Fatiga, somnolencia, anorexia, nauseas, vomito, hipoglicemia.

• Asociado al cese en el uso de glucocorticoides o la resección quirúrgica de un adenoma productor de ACTH

Deficiencia• ACTH ↓

Diagnostico • Hidrocortisona 30mg diarios máx..

• Prednisona 5 mg en la mañana y 2.5 mg en la nocheTratamiento

ADENOMA PRODUCTOR DE ACTH

Síndrome de

Cushing

Etiología y prevalencia

Los adenomas pituitarios corticotropos representan al 70% de los pcts. Con causas endógenas de Sx. de

Cushing.

10 – 15% de los adenomas pituitarios

Micro y macroadenomas

Cushing es 5 – 10 veces mas común en

mujeres

Secreción ilimitada de ACTH

hipercortisolemia.

Supresión parcial en presencia de

glucocorticoides.

Presentación y Diagnostico

• Retos:

– Diferenciar pcts con exceso patológico de cortisol y los que tienen

incrementos fisiológicos

– Determinar la etiología del exceso de cortisol.

Incremento de peso >115% del peso

idealPiel delgada y frágil Hipertensión Cara de luna llena

Intolerancia a la glucosa

Disfunción gonadalOsteoporosisSignos de

hiperandrogenismo

Anomalías psicológicas

Leucocitosis linfopenia

eosinopenia

Hipersensibilidad tardía

Laboratorio

• Medir cortisol libre en la orina de 24h

• Prueba de la dexometasona

• Inferior petrosal venous sampling

• Tratamiento = quirurgico

Adenomas no

funcionantes y

productores de

gonadotropinas

Etiología y Prevalencia

• Los no funcionantes son los que secretan muy poca hormona o

no la secretan.

• Son los mas comunes

• Efecto de masa

Presentación y Diagnostico

• Presión sobre el quiasma óptico

• Descubrimiento incidental por MRI

• Anomalías menstruales o hiperestimulacion ovárica

• Hipogonadismo

Hallazgos de laboratorio

• Clasificar tipo de tumor

• Identificar hormonas o actividad tumoral

• Identificar posible hipopituitarismo

• FSH en mujeres = difícil diagnostico

Tratamiento

• Seguimiento

• Cirugía transesfenoidal

• Dopamina agonistas – no hay buena respuesta

Adenomas

secretores de TSH

• Macroadenomas raros, invasivos y de gran tamaño

• Hipertiroidismo

• T4 ↑

• TSH normal o aumentada

• MRI

• Remover el tumor

Alteraciones de la

neurohipófisis

Isabel Arteaga Icaza

VASOPRESINA

Diabetes insípida

• AVP↓

• Poliuria

• Orina en 24h > 50mL/kg de peso

• Osmolaridad < 300 mosmol/L

• Polidipsia

• Primaria agenesia o destrucción irreversible de la neurohipófisis

• Secundaria inhibición de la secreción por incremento de la

ingesta de líquidos:

– DI dipsogenica

– DI polidipsia psicogénica

– DI polidipsia iatrogénica

Clasificacion

Hipernatremia esencial: disminución de la secreción de AVP que refleja

alteración de la función del osmorreceptor. Se puede asociar a

patología del SNC. Sus características son: euvolemia, función renal normal,

disminución de la sed y respuesta normal a AVP.

• Diabetes insípida central (DIC) adquirida idiopática 30%, tumoral

25%, postneurocirugía 20%, traumatismo 18%.

• Diabetes insípida central hereditaria: autosómica dominante (generalmente

no presente en el nacimiento), autosómica recesiva (s. Wölfram o

DIDMOAD).

• Diabetes insípida nefrogénica (DIN) adquirida: litio, demeclociclina,

metoxifluorano, exceso de mineralcorticoides, hipopotasemia, hipercalcemia, embarazo, diuresis

osmótica.

• Diabetes insípida nefrogénicahereditaria: ligada al X (alteración del

receptor V2), autosómica recesiva (alteración de aquaporina-2).

Diagnostico

Síntomas

Test desmopresina

Test de Miller

TC/MRI

Tratamiento

• PÉRDIDA DE AGUA AGUDA.

• • Los pacientes hipotensos o con sintomatología severa del SNC precisan SS 0,9% IV. Si no utilizar soluciones

hipotónicas (hiposalino o SG).

• Disminuir osmolaridad del plasma y el sodio

• Si el paciente está todavía con síntomas severo hay que disminuir más en Na pero nunca por debajo de 150 mmol/L.

• TRATAMIENTO CRÓNICO DIC.

• Clorpropamida (Diabinese®): la hipoglucemia limita su acción. Puede ser útil en DIC parcial.

• • Desmopresina o DDAVP (Desmopresina Mede® 0´1 mg/mL EFG).

• Administrar dosis total diaria de 10-40 μgr/d en una o dos dosis.

• TRATAMIENTO CRÓNICO DIN.

• • Intentar respuesta a DDAVP (es raro).

• • Tiacidas y otros diuréticos: Hidroclorotiacida (Hidrosaluretil®) 50-

• 100mg/día. Amiloride (asociación con la anterior = Ameride®) 5-20

• mg/d.

• • Hay que evitar el consumo de líquido excesivo, en los pacientes en

• tratamiento antidiurético, por el peligro de ocasionar una intoxicación

• acuosa.

• • Los AINEs como tratamiento coadyuvante en DIN. Indometacina

• (Inacid® 100-150 mg/d).

SIADH