COLLAPSUS DE REVENTILATION

Entre mes poumons, mon coeur balance!

Y.Yordanov@YordaYou

COLLAPSUS DE REVENTILATION

• Chute de la pression artérielle dans les suites immédiates de la mise en route d’une ventilation mécanique

• Sans définition consensuelle

AU COMMENCEMENT…

• L’anatomie

• La physiologie

UN ESPACE

1 espace clos et mobile:

• La cage thoracique peu extensible

2 systèmes intimement liés:

• Cœur et gros vaisseaux

• Poumons et arbre trachéo bronchique

Toutes variations des caractéristiques de l’un aura inévitablement une

conséquence sur le fonctionnement et la géométrie de l’autre

LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE

• Mouvements d’air déterminés par gradient de Pression entre P. pleurale/alvéolaire et P. atmosphérique

• Air circule des hautes pression vers basses pressions

LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE SPONTANÉE

• Inspiration: contraction musculaire

• ↑ pression de retour élastique de la cage thoracique

• La cage thoracique s’agrandit: ↑ espaces pleural et alvéolaire et ↓ de leurs pressions

• Expiration: relâchement des muscles respiratoires.

• ↑ pression de retour élastique du poumon

• La cage thoracique se rétracte : ↓ espaces pleural et alvéolaire et ↑ de leurs pressions

RETOUR VEINEUX SYSTÉMIQUE

• Dépend du gradient entre:

• les veines extra thoraciques = pression systémique moyenne (pression régnant dans le réservoir périphérique, essentiellement splanchnique)

• pression de l’oreillette droite

• Pression systémique moyenne: varie peu

• Pression de l’OD change en parallèle avec la pression qui l’entoure = P pleurale

PUIS…

• La physiopathologie

RETOUR VEINEUX EN VM• Pression de l’OD subit une nette augmentation baisse du gradient entre

pression systémique moyenne et pression de l’OD baisse du retour veineux

• Participe en grande partie au collapsus de reventilation.

• Plus la pression induite par la VM est élevée, plus les conséquences seront importantes:

• patients asthmatiques ou BPCO : auto-PEP ou PEP intrinsèque parfois majeure

• Vt importants ou PEP élevées

POST CHARGE DU VD EN VM• Liée aux résistances vasculaires pulmonaires

• VM conséquences différentes en fonction de la zone où se situent les vaisseaux.

• 2 types de vaisseaux pulmonaires :

• vaisseaux de gros calibre = vaisseaux extra alvéolaires soumis à la pression interstitielle pulmonaire = p pleurale

• vaisseaux de petit calibre = vaisseaux intra alvéolaires soumis à la p intra alvéolaire

POST CHARGE DU VD EN VM• Résistance des vaisseaux extra-alvéolaires diminue du fait des

forces de traction interstitielle

• Résistance des vaisseaux alvéolaires augmente du fait de leur compression

Vaisseaux alv.

Vaisseaux Extra alv.

POST CHARGE DU VD EN VM• Les deux phénomènes coexistent

• RVP très variables en fonction du niveau d’expansion pulmonaire

• En bref:

• RVP basses lorsque l’expansion pulmonaire = CRF

• Augmentation +++ si supérieure à la CRF

• Si la VM induit une hyperinflation en particulier en cas d’auto-PEP, ou de trapping, RVP s’élèvent = augmentation de la postcharge du VD

• Diminution du volume d’éjection systolique du VD, baisse du débit, et baisse de la pression artérielle

LA CORRECTION RAPIDE DE L’HYPERCAPNIE

• Hypercapnie entraine une stimulation adrénergique

• Augmentation du débit cardiaque.

• Correction (brutale) = perte de cette stimulation, peu donc participer à la baisse de la pression artérielle

• Correlation entre la vitesse de correction et les conséquences hémodynamiques

INHIBITION DU BAROREFLEXE

• Dans nombre de situations de détresse vitale : stimulation sympathique liée à l’activation du baroreflexe.

• Participe au maintient d’une pression systémique moyenne correcte.

• Les drogues d’anesthésie ou une hypovolémie préexistante conduisent à l’altération du baroreflexe ccccc baisse du retour veineux et donc du débit cardiaque

ENSUITE…

• Facteurs aggravant le collapsus de reventilation

HYPOVOLÉMIE• Situation fréquente

• Majore les effets de l’instauration de la VM sur le retour veineux

• A pour consequence le collapsus des veines qui entrent dans la cage thoracique (veine cave) à l’insufflation.

• Aggravation de la baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle

COEUR PULMONAIRE AIGU• = dysfonction VD

• embolie pulmonaire massive

• infarctus du ventricule droit

• tamponnade liquidienne ou gazeuse

• peu aggraver les conséquences du collapsus de reventilation, jusqu’au désamorçage

ENFIN !!!

En pratique: prévenir et prendre en charge le collapsus

COMMENT?

• L’identifier

• En connaitre les principes physiopathologiques

• Le prevenir

COMMENT?

Sur le plan ventilatoire :

1. Ventilation à petit volume , soit 6 à 8 ml/kg de poids idéal

• Eviter l’augmentation de la pression intrathoracique

• Eviter l’auto-PEP

2. FR entre12 et 20

• limite le trapping

• allonge le temps expiratoire

3. Faible niveau de PEP

• Paramètres à réévaluer rapidement en fonction de la situation clinique

COMMENT?

Sur le plan hémodynamique :

1. Remplissage vasculaire (250 à 500 ml)

2. Même en l’absence d’hypotension artérielle avant l’intubation

3. Si hypotension artérielle amines vasopressives AVANT la procédure d’intubation (PAD<40mm)

4. Ephédrine?

COMMENT?

Sur le plan anesthésique:

1. ISR !!

2. Eviter le midazolam ou le propofol en induction

3. Privilégier les agents peu vasoplégiants: étomidate/kétamine

POURQUOI ?

• Ca fonctionne ! Moins de complications graves suite à la mise en place d’une check list et d’une procédure au cours des IOT en réa.

DES QUESTIONS ?

POUR CONCLURE

• Bien connus

• Interactions cœur - poumons

• Conséquences peuvent être prévenues par des mesures simples