Control De Daño

Por: Juan Rodrigo Moreno Restrepo MD FCCMCirujano GeneralMedicina Critica y Cuidados IntensivosClínica Medellín - Hospital San Rafael

Trauma y mor t al i dad

Trauma principal causa de mortalidad grupos de 1- 44 años

Pico de incidencia 35-44 años

Sangrado segunda causa de muerte temprana 30-40%

Mortalidad tardía FMO

Primera causa prevenible

SHOCK, Vol. 26, No. 4, pp. 322-331, 2006

Anesth Analg 2009;108:1760 –8

Cont rol de daño, perspect i va hi st ór i ca

“ “ Estrategia quirúrgica que sacrifica la totalidad del reparo Estrategia quirúrgica que sacrifica la totalidad del reparo inmediato de lesiones, con el fin de compensar los desarreglos inmediato de lesiones, con el fin de compensar los desarreglos

fisiológicos propios del trauma y la cirugía misma”fisiológicos propios del trauma y la cirugía misma”

Loveland Loveland

British Journal of Surgery 2004; 91: 1095–1101


Evol uci ón del concept o cont rol de daño

Intervención estructurada que comienza en el escenario o departamento de emergencia, continúa en el quirófano y se

completa en la UCI, para la cual se utilizan cantidades variables de hemocomponentes, medicamentos

vasoactivos, y medidas físicas encaminadas a evitar la acidosis, hipotermia y coagulopatía y que a menudo llevan al

reparo definitivo y temprano de lesiones complejas.

John B. Holcomb, J Trauma. 2007;62:307–310.

Sus or i genes

Campos de Guerra

Complejidad de las Herida

PRINGLE- HALSTED 1908PRINGLE- HALSTED 1908 éxito empaquetamiento hepático

Complejidad del traumatismo Urbano

Saturación de centros de Trauma

HIPOTERMIA- ACIDOSIS-COAGULOPATIAHIPOTERMIA- ACIDOSIS-COAGULOPATIA

STONE 1983 LAPAROTOMIA ABREVIADASTONE 1983 LAPAROTOMIA ABREVIADA

ROTONDO 1990 CONTROL DAÑO ROTONDO 1990 CONTROL DAÑO

Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 639—641

Cí rcul o mort al

METABOLISMOANAEROBIO

ACIDOSISHIPOTERMIA

COAGULOPATIA

HIPOPERFUSION


Hi potermi a

Q = mc(T2 – T1)

BURCH ↓ T 4,6°C / h

Mortalidad 100% T 32° C

↓ CO

↑ RVS Arritmogénesis Acidosis Coagulopatía ↓ Tromboxano B2 Disociacion OxiHb

M.A. Schreiber / Crit Care Clin 20 (2004) 101–118

Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery the intensivist’s role. J Intensive Care Med. 2006;21:5-16.

Aci dosi s

↓ CO

↓ Rta catecolaminas

Arritmias

↑ PIC

↓ Factor V


Aci dosi s

Pérdida agregación plaquetaria

↓ concentración fibrinógeno

↓ Génesis trombina ↓ Formación Xa a partir complejo FT/fVII

BE -15 ; ↓ 50% actividad factores coagulación

Alec C. Beekley, Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 7 (Suppl.)

Djaldetti M, Fishman P, Bessler H, Chaimoff C. pH-induced platelet ultrastructural alterations. A possible mechanism for impaired platelet aggregation. Arch Surg. 1979;114:707–710.

Sangre almacenada>3 semanas:

Menos 2,3 DPGHiperkalemiaBE -20< capacidad transporte

Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960.

Fact ores que af ect an l a hemost asi a

Proteasas pH óptimo 8-8,5

Hipocalcemia : 45% Ca++ total es biológicamente activo en forma de fracción ionizada ( factor IV )

Ca++ < 0,9 mmol/L ↑ mortalidad.

Citrato ( PFC ) acentúa hipocalcemia

Hematocrito y transporte radial de las plaquetas

Coagul opat i a


Coagul opat i a


Coagul opat í a y l aborat or i o

Pruebas estándar coagulación no predicen comportamiento in vivo en pacientes traumatizados

Tromoboelastografia

Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960.

Fact ores de r i esgo para desarrol l o de coagul opat í a severa

pH< 7,1 Core T < 34ºC ISS > 25 PAS< 70 mmHg ingreso

Todos los factores incidencia 98% Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960

“Los líquidos sin duda mejoran la hemodinámica pero su uso indebido exacerba

la hemorragia por dilución de factores, aumento de la presión de perfusión y

disminución en la viscosidad de la sangre “

Reani maci ón hi pot ensi va

Bickell et al : Houston 1989-1992 N = 598 trauma torso PAS < 90 mmHg

Reanimación inmediata Vs Tardía Lactato Ringer 800 – 1600 ml 90-280 ml 62% sobrevida 70% sobrevida

Resuci t aci ón i ni ci al en cont rol de daño, hi pot ensi ón permi si va

• Resucitación inicial con bajo aporte de cristaloides asociada a mejor sobrevida

• Menor desarrollo de ( SDRA, IRA, sepsis, coagulopatía y neumonía )

• Reanimación hasta PAS > 90 mmHg ( prevención sangrado continuo antes de su control )

• Estado mental normal , pulsos palpables• Diuresis 50 ml/ hora

• CONTROVERSIAL EN PRESENCIA DE TEC

Fl ui do de el ecci ón para resuci t aci ón i ni ci al ??

SANGRE FRESCA TOTAL TERAPIA COMPONENTES

500 ml volumen

Hto 38-50%

Plaquetas 150 mil- 400 mil

100% actividad factores

Fibrinógeno 1,5 gm

1u gr + 1 PF+ 1 pl+10u Crioprecipitado

660 ml

Hto 29%

Plaquetas 87000

65% actividad factores

Fibrinógeno 750 mg

Terapi a de component es

Terapi a t rasf usi onal predet ermi nada

Uso de terapia de componentes , GR/PFC en relaciones cercanas 1:1 en forma temprana mejoran en notablemente la coagulopatía presente desde el inicio del traumatismo

severo

John B. Holcomb, J Trauma. 2007;62:307–310Beth H. Shaz, Anesth Analg 2009;108:1760 –8

Beth H. Shaz, Anesth Analg 2009;108:1760 –8

Met a t rasf usi onal ??

Hto cercanos 30% mejora la formación de trombina, y mejoran la agregación plaquetaria

Hto necesario para transporte de 02 es diferente al necesario para la adecuada hemostasia

Hto del 30% han mejorado la coagulopatía en pacientes con sangrado continuo

Recuentos plaquetarios 100.000/ ml en fases tempranas Fibrinógeno > 1 gm/L TP y TPT < 1,5 veces controles

Injury, Int. J. Care Injured (2004) 35, 713—722Heiko Lier, MD, J Trauma. 2008;65:951–960

Cont rol daño UCI hi pot ermi a


Recal ent ami ent o


Cont rol daño UCI

Soporte VentilatorioSoporte Ventilatorio : PIP 40 cc H20; Vt 6-8 ml/kg

PEEP ↑ → FI02 0,6

Sa02 > 93% ; Sv02 > 70%

Soporte HemodinámicoSoporte Hemodinámico : D02 > 600 ml/min/m2

V02 150 ml/min/m2

Lactato c/ 4 hrsLactato c/ 4 hrs ( normalización )

Sagraves SG, Toschlog EA, Rotondo MF. Damage control surgery the intensivist’s role. J Intensive Care Med. 2006;21:5-16.

Cont rol de daño UCI , met as de oxi genaci ón gl obal

METASMETAS

Lactato < 2,5 mmol / L

EB > - 4

Tº > 35 C

INR < 2,5 control


Admi ni st raci ón buf f ers, cont rol aci dosi s

HC03- Considerarlo pH<7,1 Sobrecarga volumen Acidosis intracelular Hiperlactatemia ( ppk ) No mejora hemodinámica No mejora la hemostasia Hipocalcemia

Fink M, Abraham E: Critical Care 2005 : p 1073-1077

Dicloroacetato Estimula PDH No efecto mortalidad Neurotóxico

Carbicarb

Evita ↑ CO2 Poco estudiado

Trometamina ( THAM ) Aceptor protones

Necrosis hepática ; ↑K

Papel del Fact or VI I a

pH > 7,2 T > 32 C Ca i > 0,8 mmol/L Pl > 50.ooo Hto > 24% Fibrinógeno > 0,5-1 gm/L

Adecuado control vascular Otras medidas han fallado

Critical Care Vol 11 No 1 Spahn et al.

Pacientes que recibieron por lo menos 8 U GR en las primeras 12 horas

Ant i f i bri nol í t i cos

La evidencia actual no permite hacer recomendaciones del uso de antifibrinolíticos en trauma, sus beneficios potenciales derivan de aquellos obtenidos en cirugía cardiaca y general mayor

N Engl J Med 2007;356:2301-11.

Sí ndrome compart i ment al abdomi nalConsecuenci as en l a f unci ón de órganos

NeurológicasNeurológicas: ↑ PIC ; PPC↓

CardiovascularCardiovascular: ↑ PVC; ↑ PCAP; CO; ↓ ↑ RVS; ↑ RVP

RespiratorioRespiratorio: ↑ Elastancia pared toracica ↑ Presión intratoracica; ↑ P Pleural ↓ CFR; ↑ PIP; P plateau; Auto PEEP; ↑ P m VA ↓ PaO2/Fio2; ↑ Shunt; ↑ V espacio muerto RenalRenal: FPR; RFG; GFG ( PAM-2 X PIA ) ↓ ↓ ↓ ↑ RVR; GU↓ ↑ Aldosterona y renina plasmatica

Gastrointestinal :Gastrointestinal : APP ( PAM-PIA) ; ↓ ↑ pHi

Hepático:Hepático: Flujo portal; cp450 y Redox↓ ↓

Vascular perifericoVascular periferico: Estasis venosa Curr Opin Crit Care 11:156—171. 2005

Cuando medi r l a presi ón compart i ment al ?

Postoperatorio de cirugía abdominalPostoperatorio de cirugía abdominal

Trauma cerrado o penetrante de abdomenTrauma cerrado o penetrante de abdomen

Paciente en ventilación mecánica mas disfunción de un órganoPaciente en ventilación mecánica mas disfunción de un órgano

Distensión abdominal en la UCI mas disfunción de un órganoDistensión abdominal en la UCI mas disfunción de un órgano

METODO IDEAL BALOGH ( MONITOREO CONTINUO )METODO IDEAL BALOGH ( MONITOREO CONTINUO )

Current Opinion in Critical Care 2005, 11:333—338

Trauma penetrante

Descompresión Taponamiento cardíaco

Tractotomías pulmonares

Shunts vasculares

Drenaje heridas esofágicas


Fracturas pélvicas

( trauma de alta energía )

Incidencia 8%

20% inestabilidad hemodinámica

Mortalidad 5-50%

Fijación temprana

Empaquetamiento pélvico

Embolización


Prevención del daño cerebral secundario ( primeros 60 min )

GCS < 8; signos lateralizantes; bradicardia-Hipertensión

Craneotomía descompresiva temprana,

Control del sangrado

Desbridamiento y cobertura

Inserción de catéteres de PIC

Mortalidad 12,5% Vs 9,7% Evacuación de hematomas centros distantesMortalidad 12,5% Vs 9,7% Evacuación de hematomas centros distantes


Descompresión canal medular y estabilización

1/3 HPAF raquimedular ocupan canal

Schaefer Schaefer abordaje temprano menos INFX

Laminectomías ( Laminectomías ( < 72 hrs )< 72 hrs )

Deterioro neurológico

Desbridamiento

Trauma cerrado : lesiones parciales

PapadoupulosPapadoupulos : mejor recuperación con RMN

SISTEMATICAMENTE CONTROVERSIALSISTEMATICAMENTE CONTROVERSIAL


Estabilización temprana

Fx diafisiarias fémur ( 24 hrs )

ISS > 18

Peor evolución procedimientos tardíos > 6 h


Resul t ados

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