Brenda EscobedoAlejandra Mata

Ana OrtizNydia Fonseca

Eliana Caballero

CADA LATIDO CARDIACO ESTÁ COMPUESTO POR UNA SÍSTOLE Y UNA DIÁSTOLE VENTRICULAR.

• El corazón está compuesto por 2 bombas (dos ventrículos) que trabajan juntas. Cada bombeo ventricular tiene un ciclo, primero se relajan y se llenan de sangre y luego se contraen y expulsan sangre.

• En cada uno de esos ciclos cardiacos (latidos cardiacos) el ventrículo izquierdo toma un volumen determinado de sangre de las venas pulmonares y de la aurícula izquierda y lo envía a la arteria aorta; mientras que el ventrículo derecho sellena con un volumen sanguíneo similarpero procedente de las venas sistémicas yde la aurícula derecha y lo envía a la arteriapulmonar.

CICLO CARDIACO

• El periodo de contracción ventricular se denomina sístole ventricular, durante la cual la sangre se eyecta de los ventrículos.

• Cada sístole es seguida de una diástole ventricular, durante la cual los ventrículos se relajan y se produce el llenado con sangre antes de que comience la siguiente sístole.

• En un perro grande cada ventrículo contiene alrededor de unos 60ml de sangre al final de cada diástole, que se denomina volumen telediastólico.

• Durante la sístole, desde cada ventrículo se expulsan unos 30ml de sangre, pero los otros 30 permanecen en él. Este se denomina volumen telesistólico.

• Volumen sistólico= Volumen telediastólico- volumen telesistólico.

• La fracción del volumen telediástolico expulsada durante la sístole ventrícular es la fracción de eyección.

Volumen sistólicoFracción de eyección= Volumen telediastólico

• La presión ventricular izquierda es baja al comienzo de la sístole; sin embargo; la concentración tan poderosa que genera la masa muscular ventricular hace que esta presión aumente con velocidad, lo que provoca un reflujo momentáneo de sangre desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula del mismo lado cerrando la válvula auriculoventricular (válvula mitral)

• Al comienzo de la sístole, la sangre no sale inmediatamente del VI, a la aorta, ya que la válvula aórtica permanece cerrada hasta que la presión ventricular permanece sin cambios durante la primera fase de la sístole, lo que se denomina contracción isovolumétrica.

• La primera fase de la diástole ventricular se denomina relajación isovolumétrica, ya que no hay llenado ni vaciado del ventrículo.

• Cuando la presión ventricular izquierda es menor que la auricular, la sangre empuja la válvula mitral hasta que se abre y empieza el llenado ventricular, Primero hay un periodo de llenado ventricular rápido, seguido de una fase de llenado ventricular reducido.

• Por definición, el ciclo cardiaco se divide en sístole y diástole ventricular. El cierre de la válvula mitral marca el comienzo de la sístole ventricular, la de la válvula aórtica el comienzo de la diástole. La sístole auricular tiene lugar durante la diástole ventricular.

• El primer ruido cardiaco se asocia con el cierre de las válvulas (mitral y tricúspide) Sin embargo, hay un reflujo retrogrado momentáneamente de sangre desde los ventrículos a las aurículas al comienzo de la sístole ventricular que, cuando se detiene de repente contra las válvulas cerradas, crea un vibración momentánea en la sangre y las paredes cardiacas y que son las responsables del ruido.

• El segundo ruido cardiaco se asocia con el cierre de la válvula aórtica en el lado izquierdo del corazón y de la válvula pulmonar en el lado derecho. Es más breve, agudo y más intenso que el primero.

• Las válvulas aórtica y pulmonar, se cierran de forma simultanea. En determinadascircunstancias, se puedencerrar con una ligeradiferencia de tiempo,entonces el segundo ruidose oye como dos distintos;este fenómeno se conocecomo desdoblamiento delsegundo ruido cardiaco.

EL GASTO CARDIACO ES IGUAL A LA FRECUENCIA CARDIACA

MULTIPLICADA POR EL VOLUMEN SISTÓLICO

• El número de latidos por minuto se denomina frecuencia cardiaca.

• El gasto cardiaco solo puede incrementarse si la frecuancia aumenta, si lo hace el volumen sistólico o si aumentan ambos.

HASTA CIERTO PUNTO, EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO VENTRICULAR PRODUCE UN INCREMENTO DEL VOLUMEN

SISTÓLICO.

• Vol. sistólico = Vol. telediastólico – Vol. telesistólico

• El vol. sistólico puede incrementarse solo aumentando el vol. telediastólico, disminuyendo el vol. telesistólico, o ambos.

• Un mayor llenado ventricular durante la diástole coloca a las fibras musculares en una posición mas favorable para la eyección de sangre en lasiguiente sístole.

• La sistension de las fibrias musculares ventriculares durante la diástole produce la liberación de una gran cantidad de Ca2+ desde el retículo sarcoplamico durante la sig. contracción sistólica, lo que mejora la fuerza de la contracción.

• El aumento o descenso del vol. telediastólico normal es aproximadamente proporcional al aumento o descenso del volumen sistólico.

EL VOLUMEN TELEDIASTÓLICO VIENE DETERMINADO POR LA PRECARGA VENTRICULAR, LA

ADAPTABILIDAD VENTRICULAR Y EL TIEMPO DE RELLENO

DIASTÓLICO

• La precarga ventricular es la presión que hay en el ventrículo durante el llenado diastólico.

• La presión ventricular al final de la diástole es esencialmente igual que la presión auricular, ya que las válvulas AV están abiertas por completo hasta que finaliza esta fase

• Puesto que no hay mas válvulas entre las venas y aurículas, la presión auricular es casi idéntica a la presión de las venas vecinas. Por tanto la presión venosa pulmonar, aurículas izq. y ventricular izq. telediastólica son valores equivalentes a la precarga del ventrículo izq.

• Ley del corazón de starling es la observación de los cambios en la precarga que producen los cambios correspondientes en el vol. Telediastólico ventricular y el volumen sistólico.

• Este mecanismo desempeña un papel decisivo en los ajustes del vol. Sistólico que se producen cada momento.

• La ley de starling también se conoce como autorregulación heterométrica; implica que hay un autocontrol del vol. sistólico como resultado de los diferentes vol. iniciales

• El vol. Telediastolico ventricular esta determinado no solo por la precarga, si no también por la distensibilidad ventricular.

• Esta distensibilidad es la medida con la cual las paredes del ventrículo se ajustan para acomodarse a la entrada de sangre durante la diástole.

• Además de la adaptabilidad y de la precarga, el 3er factor que afecta el vol. Telediastolico ventricular es el tiempo disponible para el llenado ventricular durante la diástole

• La frecuencia cardiaca es el principal determinante del tiempo de llenado diastólico, que en el caso de un corazón en reposo permite un tiempo amplio de llenado ventricular durante la diástole

• El vol. telediastólico ventricular esta determinado por la precarga ventricular, la adaptabilidad ventricular y el tiempo de llenado diastólico.

• Un incremento de la precarga aumenta el llenado ventricular.• Un descenso de la adaptabilidad ventricular o del tiempo de

llenado diastólico puede limitar el llenado ventricular.

EL AUMENTO DE LA CONTRACTIBILIDAD

VENTRICULAR PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN

TELEDIASTÓLICO VENTRICULAR

• La contractibilidad puede definirse como la capacidad de un ventrículo para bombear

• Un incremento produce un vaciado completo del ventrículo durante la sístole y un descenso del vol. telediastólico.

• Si la contractibilidad cardiaca disminuye, se produce un vaciado ventricular por debajo del normal durante la sístole, el vol. Telediastólico aumenta y el sistólico decrece.

• Los barbitúricos, opiáceos y algunos anestésicos también deprimen la contractibilidad cardiaca

• Un descenso en la contractibilidad cardiaca produce una disminución del vol. Sistólico y por tanto, del gasto cardiaco, por lo que la presión arterial del paciente puede descender hasta un nivel peligroso

• Aunque la contractibilidad es el factor principal que afecta al vol. Telediastolico, también hay que tener en cuenta el efecto que produce sobre la presión arterial.

• Un aumento sustancial de la presión arterial impide la eyección ventricular, ya que para que se produzca la eyección de sangre desde el ventrículo la presión ventricular izq. durante la sístole debe exceder la presión aortica.

• La presión arterial también se llama poscarga cardiaca, y es la presión que el ventrículo tiene que vencer para enviar la sangre a las arterias

• A mayor recarga, mas difícil es para el ventrículo impulsor de sangre.

• Si la presión arterial es elevada, la eyección sera dificultada, el vol. Telediastolico aumenta y el sistólico disminuye

UN AUMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA NO INCREMENTA EL

GASTO CARDIACO DE UNA MANERA SIGNIFICATIVA, A MENOS QUE EL

VOLUMEN SISTÓLICO SE MANTENGA

• El gasto cardiaco es el producto del volumen sistólico multiplicado por a frecuencia cardiaca, por lo que se espera que sea proporcional a la frecuencia cardiaca; esto es, si esta se duplica se esperaría el doble de gasto cardiaco.

• Si se produce un aumento de la frecuencia cardiaca de forma experimental con un marcapasos eléctrico, el gasto cardiaco aumenta pero no en la misma proporción.

• Cuando la frecuencia cardiaca aumenta, el tiempo de llenado diastólico se reduce y, por lo tanto, se reduce también el volumen tele diastólico y sistólico, por lo que el gasto cardiaco no aumenta en la misma proporción que la frecuencia.

• Con frecuencias cardiacas superiores a 160 latidos/minuto, el volumen sistólico disminuye tanto que el gasto cardiaco suele descender mas cuando mas aumenta la frecuencia.

• Aunque el ritmo cardiaco no produce un gran aumento del gasto, el aumento de las frecuencia cardiaca durante las actividades diarias normales viene acompañado de aumentos sustanciales del gasto cardiaco. Un ejemplo es el incremento del gasto cardiaco que se produce durante el ejercicio.

• En un estado de estimulación simpática, el corazón no solo se contrae con mas frecuencia y con mas fuerza, sino que también se contrae y se relaja mas rápidamente.

LOS SOPLOS SON RUIDOS ANÓMALOS QUE SE PRODUCEN

EN EL CORAZÓN COMO CONSECUENCIA DE LAS

TURBULENCIAS EN EL FLUJO SANGUÍNEO ORIGINADAS POR

ALGUNOS DEFECTOS CARDIACOS.

• Los soplos son ruidos cardiacos anormales, que a menudo indican la presencia de problemas en el corazón.

• Se producen por la existencia de un flujo sanguíneo turbulento que se origina cuando existen defectos cardiacos.

• El principio físico subyacente es que el flujo laminar o suave de la sangre a través del corazón o vasos sanguíneos se produce de forma silenciosa, mientas que el flujo turbulento es ruidoso.

• Hay dos periodos de flujo turbulento:El primero se produce al comienzo de la contracción ventricular, al cierre de las válvulas AV.El segundo momento de flujo turbulento es al final de la sístole ventricular, cuando las válvulas aortica y pulmonar se cierran.

• Los soplos clínicamente importantes son de intensidad elevada, a veces incluso mas que los dos ruidos normales del corazón.

• El soplo sistólico se produce durante la sístole ventricular; el diastólico durante la diástole ventricular; los continuos durante ambos momentos: sístole y diástole.

• Las turbulencias del flujo debidas a un defecto cardiaco se generan solo si hay una gran diferencia de presiones de un lado a otro del defecto.

• La comunicación interventricular (CIV) es un agujero o hendidura en el tabique interventricular. Este flujo suele ser turbulento, por lo que se genera un soplo sistólico.

• Otra causa de turbulencia sistólica es cuando la válvula aortica no se abre lo suficiente.

• Cuando una válvula no se abre los suficiente se denomina esternosis valvular, y en caso de que se produzca en la válvula aortica se denomina esternosis aortica y produce un soplo sistólico, al igual que ocurre en la esternosis pulmonar. Ambas, tanto la esternosis aortica como la pulmonar, son defectos congénitos en perros.

• El conducto arterioso persistente (CAP) también produce un soplo sistólico, ya que la presión en la aorta es mucho mayor que a arteria pulmonar. La sangre fluye desde la arteria aorta hacia la arteria pulmonar.

• El CAP es un soplo continuo, también denominado soplo en maquinaria, porque es un ruido característico, como el ralentí de un motor. Es un defecto habitual en perros, especialmente en hembras.

• El lugar en el tórax donde se puede oír mejor un soplo determinado a menudo es indicativo de su localización particular y del defecto que lo produce. A veces, la turbulencia causada por un defecto cardiaco es tan grande que causa un vibración torácica palpable (estremecimiento).

• Los soplos no son perjudiciales en si mismos, pero tienen importancia clínica ya que los defectos que los producen generan cambios patológicos en el organismo. Los defectos cardiacos suelen conducir a una o mas consecuencias patológicas:

1. Un flujo de sangre anormalmente alto o bajo en determinadas partes del cuerpo.

2. Una presión anormalmente alta o baja en una región determinada del organismo

3. Una hipertrofia cardiaca (ensanchamiento del miocardio).

ALGUNAS ALTERACIONES CARDIACAS AUMENTAN EL

TRABAJO DEL CORAZÓN PORQUE CAUSAN UNA HIPERTROFIA

CARDÍACA

• Las alteraciones cardiacas a menudo afectan la capacidad del corazón para suministrar el flujo de sangre adecuado a los órganos.

• Para compensar un bombeo insuficiente frecuentemente se requiere que uno de los dos ventrículos bombeen más sangre o más presión de lo normal estas adaptaciones incrementa el trabajo del corazón.

• Un ventrículo que debe bombear más volumen de sangre de la normal desarrollará algo de hipertrofia mientras que si lo que debe hacer es bombear sangre a presión más alta de lo normal provocará una gran hipertrofia.

• Esta observación es la base para el aforismo clínico trabajar con presión es más fuerte para el corazón y produce más hipertrofia que trabajar con un volumen.

• Esta hipertrofia es análoga a la que se produce en el músculo esquelético a causa de un incremento manteniendo de su trabajo.

• El trabajo mecánico realizado por este músculo es igual a la fuerza que desarrolla por su concentración multiplicada por la distancia que se ha movido durante la misma y por el número de contracciones.

• Por tanto el trabajo mecánico realizado por un músculo esquelético se puede incrementar aumentando la fuerza de contracción la distancia o el número de contracciones.

• De acuerdo con la analogía del músculo esquelético la presión aórtica media correspondería con la fuerza desarrollada por la contracción del músculo esquelético el volumen sistolico sería la distancia movida durante una contracción y la frecuencia cardíaca sería análoga al número de contracciones.

• El trabajo externo realizado por el ventrículo izquierdo podría incrementarse con un aumento de la presión que genera ese ventrículo por un incremento del volumen sistolico o de la frecuencia cardiaca.

• Un incremento de la presión ventricular produce una hipertrofia mucho más pronunciada que la provocada por un aumento del volumen sistolico o de la frecuencia cardiaca.

• El principal estímulo de la hipertrofia ventricular no es el trabajo externo en sí mismo sino el trabajo total del músculo cardíaco.

• El corazón es menos eficiente cuando el trabajo externo Se incrementa al aumentar la presión.

• Al contrario es más eficiente cuando el trabajo externo aumenta al incrementar el volumen de la sangre bombeando.

• El papel principal de la presión como determinante del consumo de la energía ventricular total Es evidente si se compara con el trabajo realizado por el ventrículo izquierdo y el derecho.

• El volumen sistólico y la frecuencia cardíaca son equivalentes para ambos ventrículos por el izquierdo genera 5 veces más presión que el derecho.

• El trabajo externo del ventrículo izquierdo quintuplica realizado por el derecho el consumo de energía metabólica total del ventrículo izquierdo supera más de 5 veces.

• Como resultado que así toda la energía consumida por el corazón por tanto que casi todo el flujo sanguíneo coronario alimenta este músculo ventricular izquierdo y casi todo el oxígeno consumido por el corazón lo ha sido en el ventrículo izquierdo.

• Hasta cierto punto la hipertrofia ventricular es una adaptación adecuada y beneficiosa del músculo cardíaco frente a un mayor trabajo.

• La hipertrofia ventricular conlleva a una estenosis aórtica o pulmonar lo cual necesita que el ventrículo genere una presión sistólica incluso mayor lo que lleva a una hipertrofia ventricular mayor y así sucesivamente.

LAS CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS QUE PRODUCEN LOS DEFECTOS

CARDÍACOS SON RESULTADO DIRECTO DE LAS PRESIONES, VOLÚMENES Y

TRABAJOS ANÓMALOS CREADOS EN LAS CAVIDADES CARDÍACAS.

• Con cada contracción del ventrículo izquierdo se bombea un volumen normal de sangre hacia la aorta y un refugio adicional retrógrado la ridícula del mismo lado.

• Como resultado el volumen de trabajo realizado por dicho ventrículo aumenta y por lo tanto desarrolla una hipertrofia leve o moderada del ventrículo izquierdo.

• El aumento de la presión en los vasos pulmonares hace que el agua y los electrolitos se filtren y salgan de la corriente sanguínea hacia los espacios intersticiales pulmonares causando un enema pulmonar.

• A pesar de la hipertrofia del ventrículo izquierdo Puede no ser capaz de proporcionar un flujo sanguíneo adecuado a la circulación sistemática durante el ejercicio si la regurgitación mitral es intensa.

• También si el edema pulmonar es grave es posible que los pulmones no sean capaces de proveer la sangre del oxígeno necesario para mantener el metabolismo del animal en ejercicio.

• Para bombear un volumen normal de sangre en cada latido en caso de estenosis aórtica el ventrículo izquierdo debe desarrollar una presión sistólica demasiado elevada lo que incrementa el trabajo de presión de dicho ventrículo y se produce una hipertrofia ventricular marcada

• Dicha hipertrofia tiene el efecto deseable de aumentar la contractibilidad del músculo ventricular izquierdo para generar el incremento de presión requerido para mantener el gasto cardíaco normal.

• Sin embargo a medida que la hipertrofia progresa el músculo ventricular comienza a afectar el flujo aórtico lo que empeorará más la capacidad del ventrículo para bombear la sangre.

• El conducto arterioso persistente (CAP) es un defecto que suele producir una hipertrofia de ambos ventrículos en un paciente típico con CAP, el ventrículo izquierdo bombea un volumen de sangre por minuto hacia la circulación sistémica próximo al normal y también dos o tres veces ese volumen de sangre por minuto a través del CPA.

• El flujo sanguíneo que atraviesa el CAP entra en una arteria pulmonar y por lo tanto la presión arterial pulmonar supera los niveles normales

• Esto aumenta el trabajo de presión que debe realizar el ventrículo derecho que recibe un volumen de sangre desde la circulación sistemática por minuto cercano al normal y tiene que generar una presión sistólica elevada para evitar esa sangre de la arteria pulmonar que tiene una alta precisión.