DELIRIO & DEMENCIA

Kenthya B. Ramos NúñezJavier Iván Equihua Lagunas

Geriatría

El síndrome confusional agudo, llamado también delirio corresponde a una alteración en el estado mental que se caracteriza por ser aguda y reversible.

El delirio es uno de los desórdenes cognitivos más importantes en el adulto mayor, tanto por su prevalencia como por su implicancia pronóstica.

Es el primer signo de compromiso de la función cerebral, además puede ser la forma clínica de presentación de una enfermedad física grave o aparecer como complicación seria de una enfermedad o de su tratamiento.

El delirio tiene también consecuencias importantes en los aspectos económico y social. Los enfermos con confusión requieren mayor atención del personal de salud, mayor y más cuidadoso manejo de enfermería, y generalmente tienen una estadía intrahospitalaria más prolongada.

El enfermo agitado es de difícil manejo y está en riesgo de caídas y fracturas

La prevalencia de delirio en los adultos mayores hospitalizados se ha estimado en 10- 60%. Al momento del ingreso se diagnostican con una frecuencia de 11- 24%; otro 5- 35% de los

adultos mayores desarrollará el problema durante su estadía en el hospital. Un estudio reciente reportó que el 40% de los pacientes con demencia presentaba delirio a su

ingreso al hospital, mientras que del total de enfermos con delirio, solo el 25% tenía demencia

El delirio, no rara vez es el primer indicador de una demencia subyacente, y a la inversa, la demencia es un factor de riesgo para el desarrollo de delirio.

FISIOPATOLOGÍA

En el EEG se observa enlentecimiento difuso de la actividad cortical (alfa), y aparición de actividad delta y theta proporcional al grado de deterioro cognitivo. Estos hallazgos no son específicos.

El delirio se considera un manifestación neuropsiquiátrica no específica de un desorden generalizado del metabolismo cerebral y los neurotransmisores.

La vía final común sería un desequilibrio entre éstos, principalmente entre GABA, acetilcolina y dopamina.

La sobreestimulación de receptores GABA estaría implicado en el delirio asociado a encefalopatía hepática, y la subestimulación de éstos al delirio relacionado a privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos.

Se debe tener especial cuidado en el diagnóstico en aquellos ancianos con deterioro, pues es fácil caer en la simpleza de atribuir un mayor deterioro mental a sólo progresión de la enfermedad de base. Hay que sospechar delirio ante todo paciente que presenta un rápido deterioro en su estado mental. El retraso en el diagnóstico puede traer consecuencias incluso fatales.

CUADRO CLINICO

Se trata de un proceso agudo , de comienzo en horas, días o hasta 3 meses. Característicamente presenta fluctuaciones a lo largo del día (muchas veces están

tranquilos durante el día, pero al comenzar a oscurecer se agitan, fenómeno conocido como “sundowning” ).

Es frecuente que se presente con un pródromo caracterizado por:

La edad avanzada y una mayor duración de la enfermedad ensombrecen el pronóstico, llegando a una mortalidad hasta de 30%

Factores predisponentes a delirio: Multifactorial. Envejecimiento (disminuye el umbral). Los más viejos tienen más riesgo. Disminución de visión y/o audición. Enfermedad mental o física crónica preexistente. (Parkinson,demencia, depresión, enf

psiquiatricas, otros. La demencia aumenta el riesgo en 2-3 veces. Reacciones adversas a drogas, relacionado a cambios orgánicos propios del envejecimiento. Uso

de alcohol y benzodiacepinas. Susceptibilidad variable entre los diferentes individuos. Factores ambientales (cambio de ambiente, exceso de estímulos, falta de sueño, fatiga, otros Trauma o cirugía reciente, especialmente de cadera. Insuficiencia renal o hepática. Alteraciones electrolíticas. Infecciones.

Características clínicas:

Se trata de un síndrome orgánico mental transitorio, con una alteración global de la función cognitiva, la cual característicamente presenta un deterioro significativo desde el nivel de funcionamiento previo.

Subtipos

Subtipos clínicos de delirio: 1. Hiperalerta, hiperactivo. Agitado. (Fácil diagnóstico). 2. Hipoalerta, hipoactivo. Inhibido. Se puede confundir con demencia. 3. Mixto. Alterna 1 y 2 en el tiempo.

Una revisión reciente de los subtipos de delirio reveló que en un 19% de los casos este era hipoactivo, en el 15% era hiperactivo y en un 52% era mixto, el 14% no se clasificó por carecer de factores predominantes. No existe una relación directa entre la causa y el tipo clínico de delirio, pero la privación de alcohol y benzodiacepinas da más frecuentemente un delirio hiperactivo, y la encefalopatía hepática o renal se asocia más a delirio hipoactivo.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DELIRIO (Basado en clasificación DSM IV, modificado). A) Alteración de la conciencia (menor alerta al ambiente),con menor capacidad para enfocar,

mantener o cambiar la atención. B) Cambio en lo cognitivo (déficit de memoria, desorientación, alt del lenguaje) o aparición de

disturbios de la percepción no explicables por una demencia preexistente o en desarrollo. C) Desarrollo en un corto periodo (horas o días), y con fluctuaciones a lo largo del día. D) Evidencia por anamnesis, examen físico o laboratorio que el delirio es causado por: a- una enfermedad médica generalb- intoxicacion o efecto colateral de drogasc- privacion de sustancias, o d- multiples factores.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es muy importante poder distinguir delirio de: - demencia - psicosis funcional aguda.

PREVENCIÓN

En todo enfermo geriátrico, especialmente en aquellos con factores de riesgo para el desarrollo de delirio, se debe minimizar o evitar el uso de drogas anticolinérgicas, sedantes y narcóticos, mantener una buena hidratación y oxigenación y tratar precozmente cualquier complicación médica.

Es útil también contar con un manejo de enfermería cuidadoso y continuo, y con un ambiente físico tranquilo y con elementos de orientación (reloj, calendario, etc). La compañía de familiares es muy importante.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO

El tratamiento etiológico es el pilar del manejo del sindrome confusional agudo. Se recomienda tratar enérgicamente la enfermedad de base. Muchas veces el delirio no evoluciona en forma paralela a la patología desencadenante, sino demora más en resolverse. En lo posible se debe eliminar las drogas que pudieran producir delirio. Descartar privación de benzodiacepinas o alcohol.

TRATAMIENTO DE SOPORTE

En relación al manejo sintomático, la mayoría de las veces las medidas no farmacológicas son suficientes. El tratamiento de soporte incluye segurar una adecuada alimentación e hidratación y aporte de vitaminas.

CONCLUSIÓN

El delirio corresponde a un complejo sindrome con manifestaciones pleomórficas determinadas por enfermedades médicas agudas, drogas, y enfermedades cerebrales crónicas subyacentes.

Los pacientes mayores que desarrollan un sindrome confusional agudo generalmente tienen una alteración funcional de base, y están en riesgo de sufrir un mayor deterioro en su independencia después de salir del hospital.

Las alteraciones conductuales propias del delirio pueden ser manejadas farmacológicamente lográndose un buen control a corto plazo, pero no sabemos si ello va a mejorar el pronóstico a largo plazo. Este va a depender primariamente de la presencia o ausencia de una patología cerebral de base.

DEMENCIA

La demencia es un síndrome clínico caracterizado por un déficit adquirido en más de un dominio cognitivo, que representa una pérdida respecto al nivel previo y que reduce de forma significativa la autonomía funcional. La demencia cursa frecuentemente con síntomas conductuales y psicológicos (SCPD), también denominados síntomas conductuales y emocionales o síntomas neuropsiquiátricos.

Los criterios diagnósticos de demencia del (DSM-IV-TR) y de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Sin embargo, ciertas formas de demencia, como la degeneración lobular frontotemporal (DLFT), demencia con cuerpos de Lewy (DLB), demencia asociada a Parkinson (PDD) o demencia vascular (DV), pueden no tener una alteración grave de la memoria hasta fases avanzadas.

INCIDENCIA

La incidencia global mundial de la demencia se estima alrededor de 7,5/1.000 personasaño.20 La aparición de nuevos casos se mantiene más o menos estable hasta los 65-70 años (5/1.000 personas-año) y a partir de entonces el crecimiento es exponencial (en torno a 15, 30, 50 y 70-75/1.000 personas-año hacia los 75, 80, 85 y 90 años, respectivamente). La incidencia anual de demencia en un estudio realizado en España se estimó entre 10-15 casos por 1.000 personas-año en la población mayor de 65 años.

PREVALENCIA DE DEMENCIA

En la población europea se estima una prevalencia de demencia entre el 5,9 y el 9,4% en mayores de 65 años.

Incidencia y prevalencia según el tipo de demencia Enfermedad de Alzheimer (EA)

La incidencia de EA aumenta con la edad, desde 1-3/1.000 entre los 65 y los 70 años personas-año hasta 14-30/1.000 entre los 80-85 años,25 y parece ser mayor en mujeres.

En edades muy avanzadas es aún mayor, hasta 38,6/1.000 entre 85 y 89 años y más de 65/1.000 personas-año en mayores de 95 años según datos del estudio Framingham.

La prevalencia de EA en nuestro país se sitúa alrededor del 6% en el grupo de mayores de 70 años y representa el 70% de las demencias.

Demencia vascular (DV)

La DV representa el 12,5-27% de las demencias.6,7,27 Mientras en la EA se estima que la prevalencia se dobla cada 5,3 años, en la DV lo hace cada 4,5 años. La prevalencia de DV en mujeres es menor que en hombres en la población menor de 80 años, y después se invierte la proporción (0,1% en mujeres y 0,5% en hombres en la franja de edad de 65 a 69 años; 0,9 y 1,9% respectivamente entre 75 y 79 años; 3,5 y 3,6% entre 85 y 89 años, y 5,8 y 3,6% en mayores de 90 años).

Demencia con cuerpos de Lewy (DLB)

La DLB representa el 10-15% de los casos de demencia en las series clínico-patológicas procedentes de unidades especializadas.28 La prevalencia de la DLB en los estudios epidemiológicos oscila entre el 0,1% de un estudio japonés en mayores de 65 años29 y el 5% de un estudio finlandés en mayores de 75 años.

Degeneración lobular frontotemporal (DLFT)

La prevalencia de DLFT oscila entre el 0% de un estudio japonés29 y el 3% de un estudio sueco en pacientes de 85 años.

CLASIFICACIÓN

En la actualidad no disponemos de una metodología específica que permita abordar la clasificación de la demencia según criterios de “medicina basada en la evidencia”.34 El criterio de clasificación más extendido es el etiológico.

Se pueden considerar tres grandes categorías etiológicas: demencias degenerativas primarias (EA, DLFT, DLB, PDD y otras), demencias secundarias y demencias combinadas o mixtas (de etiología múltiple).

MANIFESTACIONES CLINICAS

Alteraciones cognitivas: La alteración amnésica puede aparecer en cualquier tipo de demencia en algún momento de su evolución. En general, cuando las regiones corticales están más afectadas es previsible encontrar, en combinaciones diversas, afasia, apraxia, agnosia, amnesia y afectación de funciones ejecutivas.

Síntomas conductuales y psicológicos de las demencias: son más comunes las conductas sociales desinhibidas, alteraciones de la conducta alimentaria o sexual, compulsiones, comportamientos estereotipados y apatía, alucinaciones visuales.

Otros: Algunas enfermedades que cursan con demencia presentan otros síntomas acompañantes que ayudan al diagnóstico del tipo de demencia, como parkinsonismo, signos de motoneurona, movimientos involuntarios, síndrome cerebeloso (ataxias espinocerebelosas), trastornos autonó- micos o liberación de los reflejos primitivos .

CURSO EVOLUTIVO

Las demencias de origen neurodegenerativo tienen en común un comienzo habitualmente insidioso y un curso evolutivo progresivo.

Enfermedad de Alzheimer

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La EA es una entidad clínico-patológica de naturaleza degenerativa y evolución progresiva, que se caracteriza clínicamente por deterioro cognitivo y demencia y neuropatológicamente por la presencia de ovillos neurofibrilares y placas neuríticas.

Es el tipo de demencia más frecuente, representa hasta el 70% de los casos de demencia. En la mayoría de casos la presentación es esporádica pero existen casos familiares, algunos de los cuales se asocian a mutaciones conocidas de transmisión autosómica dominante.

HISTOPATOLOGÍA

La principales características neuropatológicas de la EA son: Pérdida neuronal Degeneración neurofibrilar (aglomeración de microtúbulos dentro de la neurona) Placas neuríticas (centro amiloideo, rodeado de axones y dendritas degenerados)

Angiopatía amiloídea Degeneración granulovacuolar Estos cambios neuropatológicos están ampliamente distribuidos en la corteza cerebral,

pero se concentran preferentemente en la zona medial de los lóbulos temporales e hipocampo, y la unión témporo-parieto-occipital. Más tarde, los lóbulos frontales también se comprometen.

FACTORES DE RIESGO

La principal preocupación de los familiares de sujetos con EA, es si la enfermedad es o no hereditaria. Hasta el momento se sabe que solo el 10% de los casos de EA son hereditarios, y el 90% de los casos son esporádicos. La típica EA Familiar comienza más precozmente, generalmente antes de los 55 años.

La EA Familiar se ha visto asociada a mutaciones en los cromosomas 21, 14 ó 1, lo que resulta en una excesiva producción de beta-amiloide.

Esta proteina inicia la cascada de eventos que finalmente determina muerte neuronal y el síndrome clínico de EA. El 50% de la descendencia de aquellos sujetos con estas mutaciones heredará el gen y más tarde desarrollará la enfermedad.

Estudios en población de USA, han descrito el siguiente riesgo de desarrollar EA en familiares de pacientes con EA esporádica, según ApoE: sin alelo E4 = 20% riesgo, con un alelo E4= 47% riesgo y con 2 alelos E4= 91% riesgo.

Los sujetos sin alelo E4 pueden desarrollar EA, y aquellos con Apo E4 pueden no hacerla, por lo que la medición de ApoE4 NO es un test diagnóstico de EA (no es un criterio suficiente ni necesario para diagnosticar la enfermedad, por lo que no se recomienda su uso clínico masivo).

La presencia del alelo E4 en un paciente con demencia, aumenta sustancialmente la probabilidad de que se trate de demencia por EA; la usencia del alelo E4 en un paciente con demencia, aumenta la posibilidad de que se trate de una demencia no- EA.

El síntoma fundamental de la EA es la pérdida de memoria episódica, que se manifiesta inicialmente con una mayor dificultad para el registro de nueva información. Posteriormente se afectan aspectos del lenguaje, habilidades visuoespaciales, capacidades constructivas, praxis motoras y funciones ejecutivas.

Aunque la EA se presenta típicamente como pérdida de memoria, existen formas de inicio atípico infrecuentes que se presentan con un síndrome frontal, un cuadro de afasia progresiva, apraxia progresiva o un síndrome agnósico visual por atrofia cortical posterior.

CURSO EVOLUTIVO

Con la evolución de la enfermedad hay una pérdida progresiva de autonomía en las actividades habituales de la vida diaria. La mayoría de los enfermos presenta también síntomas psicológicos y conductuales. Pueden presentarse ya en fases leves aunque suelen ser más evidentes en fases moderadas y avanzadas.

CUADRO CLÍNICO

La EA se caracteriza por las siguientes manifestaciones: 1. Pérdida de memoria 2. Deterioro del lenguaje 3. Alteración de la organización visuoespacial 4. Empobrecimiento de la capacidad de juicio 5. Función motora preservada

La EA se puede dividir en 3 etapas clínicas:

Etapa 1. Duración 1- 3 años. Aparece pérdida de la memoria; se observa falla en la adquisición de nuevos conocimientos.

La pérdida de memoria comienza a afectar el trabajo. Se compromete la habilidad de organización visuoespacial; hay falla en la copia de figuras complejas y tendencia a perderse en ambientes poco familiares.

El lenguaje es pobre, vacío; generan pocas palabras en la lista de palabras, hay una anomia leve. Cambia la personalidad, aparece indiferencia y se pierde la iniciativa.

Puede aparecer una leve depresión y/o ansiedad. Tienden a aislarse y evitar a la gente. Toman decisiones equivocadas. Aparece dificultad

para administrar el dinero y pagar las cuentas. Hay mayor demora en las tareas rutinarias. El sistema motor se mantiene normal.

(EEG), Scanner cerebral y Resonancia Nuclear Magnética de cerebro no muestran alteraciones. PET y SPECT muestran hipometabolismo/ hipoperfusión bilateral posterior.

Etapa 2. Duración 2- 10 años. Tanto la memoria reciente como la remota están severamente alteradas. La construcción visuoespacial es muy pobre, hay desorientación espacial y se pierden con

facilidad. Hay confusión. Tienden a la repetición de frases, y hay dificultad para reconocer a amigos íntimos. Respecto al lenguaje, hay una afasia fluida caracterizada por un lenguaje vacío, pobre nominación

(no encuentran las palabras adecuadas) y déficit en la comprensión

Etapa 3. Las funciones intelectuales están severamente deterioradas. No reconocen a su propia familia o a su imagen en el espejo. No pueden comunicarse. En el lenguaje aparece ecolalia, palilalia. En el sistema motor destaca rigidez de las extremidades y postura en flexión.

Inmovilidad y riesgo de escaras e infecciones cutáneas. Hay dificultad en la deglución y frecuentes aspiraciones. Incontinencia urinaria y fecal.

Pérdida de peso. El EEG muestra enlentecimiento difuso.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.

Antes de plantearse un diagnóstico de demencia debe descartarse siempre el delirio, que es una alteración de conciencia aguda y reversible, fluctuante en el tiempo.

El delirio es a su vez, una frecuente complicación de la demencia avanzada. Una vez descartadas las posibles causas reversibles de demencia como son:

hipotiroidismo o hipertiroidismo, déficit de vitamina B12, vasculitis cerebral, neurosífilis, HIV, se puede plantear la posibilidad de una demencia degenerativa como la EA

CONCLUSIÓN

La medición de alelo E4 sería un test útil en el diagnóstico de enfermos con demencia, para estimar la probabilidad de que se trate de EA. No tiene utilidad como predictor en sujetos sin demencia. El traumatismo cerebral también es un factor predictivo, pero débil de EA.

http://escuela.med.puc.cl/publ/manualgeriatria/PDF/Delirio.pdf http://www.guiasalud.es/egpc/alzheimer/completa/documentos/apartado04/definicion.pdf