Enfermedad Hipertensiva Del Embaraz Odic 2007 Dr Campos

ENFERMEDAD ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL HIPERTENSIVA DEL

EMBARAZOEMBARAZO

DR FELIX CAMPOS ALCALA

La Hipertensión es la segunda complicación mas frecuente de la gestación, siendo superada solo por la anemia. Pero a diferencia de esta, que rara vez produce problemas serios, la hipertensión tiene un gran impacto sobre la gestación y un alto costo en términos de morbilidad y mortalidad, tanto para la madre como para el feto.

Hipertensión Arterial Durante la Gestación.

Hipertensión Arterial Durante la Gestación.

Hypertension Therapy During Pregnancy Barrilleaux, P Clinical Obstetrics and Gynecology Volume 45, Number 1, 22–34, 2002

Hipertensión Inducida por el Embarazo

• En todo el mundo 600 000 mujeres mueren cada año por causas relacionadas con la gestación.

• La enfermedad hipertensiva en la gestación es la mayor causa de mortalidad y morbilidad materna y fetal.

• Del total de fallecimientos la eclampsia es responsable de mas de 50 000 muertes maternas cada año (99 % en países sub des).

• En países desarrollados la eclampsia es rara y se presenta solo en 1 de cada 2000 partos. En países en vías de desarrollo se estima su presentación hasta en 01 por cada 100 partos

• La Preeclampsia complica el 7-10 % de las gestaciones en países desarrollados

• Se estima que producen 35-300 muertes peri-natales por cada 1000 n. de madres hipertensas

Hipertensión Inducida por el Embarazo

• Presión arterial sistólica de 140 mm Hg o superior

• Presión arterial diastólica de 90 mm Hg o superior

• Aumento de la PA sistólica en 30 mm Hg o mayor

• Aumento de la PA diastólica en 15 mm Hg o mayor

Hipertensión Arterial y Gestación

GENERALIDADES

• Las Ex hipertensivas del embarazo(EHE) grupo que tienen en común el de la PAM a más de 106 mmHg, durante el embarazo.

PAM = PD + PS - PD

3

En el Perú…

La incidencia fluctúa entre 3 a 10 %.Es la tercera causa de muerte materna en el Perú (17 a 21%)Es la primera causa de RCIU

CONDICIONES PARA LA TOMA DE PRESION ARTERIAL

• TENSIOMETRO DE MERCURIO

• MANGITO DE TELA NO EXTENDIBLE

• BOLSA DE GOMA DE 11 CM X 23 CM

• BOLSA PEQUEÑA SOBREESTIMA PA

• BOLSA GRANDE SUBESTIMA PA

• PACIENTE DEBE ESTAR EN UN MEDIO CALIDO. EL FRIO, EL MIEDO, EL EJERCICIO ,VEJIGA LLENA AUMENTA LA PA

• POSICION SENTADA O EN DLI

• BRAZO APOYADO

TECNICA DE LA MEDICION DE PA

• Manguito 2 a 3 cm. por encima del codo y borde superior debe estar ala altura del corazón

• Bolsa de goma debe rodear 80% del brazo• Estetoscopio sobre la arteria braquial• Visión del medico a la misma altura de la columna

de mercurio• Se bombea el balón 30 mm por encima de la

desaparición del pulso• Descenso lento 2mm a 3mm por segundo

• Presión sistólica primera fase de Korotkoff:

• Presión diastolica quinta fase de Korotkoff: (desaparición)

• Se repite la operación luego de 15 a 20 segundos

• Toma en ambos brazos

• Se toma la presión superior

FASES DE KOROTKOFF:

• Fase I: Indica que la presión del vaso ha soprepasado la presión externa. Es un sonido abrupto, alto y progresivamente intenso.

• Fase II: El sonido es más claro, intenso y prolongado. • Fase III: el sonido continua alto y claro aunque empieza a

percibirse un murmullo que indica su próxima desaparición • Fase IV: hay un pérdida brusca de la intensidad del sonido

que se hace marcadamente apagado con un murmullo continuo. En ocasiones es lo último que se escucha

• Fase V: Desaparición total del sonido al restablecerse el flujo laminar.

OTRAS CONDICIONES

• Audición adecuada

• Visión adecuada

• Toma de pulso adecuado

• Entrenamiento

Hipertensión Inducida por el Embarazo Preeclampsia Eclampsia.

• Se refiere a gestantes normotensas que desarrollan HTA sostenida, proteinuria y edema; después de la vigésima semana de gestación.

• La preeclampsia es responsable del 50 al 70 % de la hipertensión vista en la gestación.


Hipertensión crónica asociada a la gestación.

• En este caso la hipertensión crónica existe desde antes de la gestación. Una presión arterial mayor de 140/90 se encuentra antes de las 20 semanas de gestación, no hay proteinuria ni lesión en órganos blanco.

• Una hipertensa que queda embarazada.


HIE sobreañadida a hipertensión crónica.• Gestantes hipertensas pueden desarrollar

preeclampsia. Esta es la tercera categoría Pacientes con HTA crónica y preeclampsia sobreimpuesta.

• Este tipo es responsable del 15 al 30 % de los casos de hipertensión en la gestación.

• Una hipertensa que hace preeclampsia.


Hipertensión Transitoria (Gestacional).• Consiste en una PA mayor de 140/90 mm Hg.

En una gestante previamente normotensa sin proteinuria, ni lesión de órganos blanco.

• La hipertensión se manifiesta tardíamente en el embarazo, durante el parto o dentro de las 24 horas después del parto y se normaliza en los 10 días posteriores al parto.


HIPERTENSIÓN HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR EL INDUCIDA POR EL

EMBARAZOEMBARAZO

Hipertensión inducida por el Embarazo

• La preeclampsia (PE) ocurre en el 7 al 10% de los embarazos, representando así una de las complicaciones graves más comunes del embarazo, y es la causa mas frecuente de morbimortalidad materna, fetal y perinatal

Hipertensión y Embarazo, Kuznicki S, Villamil A. Revista de Hipertensión Arterial, año II N° 1 Mayo 1995

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

• La HIE es la Hipertensión que aparece después de las 20 semanas de gestación.

• Ex exclusiva del ser humano, con predisposición familiar recesiva.

• Incidencia en el Perú es de 3 –10% en la población general.

• > en poblaciones menos favorecidas.

• Es la tercera causa de muerte materna.

• Es causa principal de retardo de crecimiento fetal intrauterino.

La etiología de la preeclampsia aún no es bien comprendida. Sin embargo se piensa que la disfunción del lecho uteroplacentario causa una vasoconstricción generalizada, agregación plaquetaria, y un típico estado hipercoagulable.

HIE Etiología - Teorías

Pregnancy, Preeclampsia By Michael B Brooks, MD, Chief, Urgent Care Clinic, Department of Emergency Medicine, Brooke Army Medical Center

http://www.emedicine.com/

Actualmente varias hipótesis están siendo extensamente investigadas.

1. Placentación anormal.2. Daño celular endotelial .3. Mala adaptación inmunológica.4. Deficit de acidos grasos esenciales. 5. Predisposición genética.

HIE Etiología - Teorías

American Journal of Obstetrics and Gynecology Volume 179 Number 5 November 1998

¿Qué cosa es?

• Desorden multisistémico • Su origen es multifactorial y se

invocan alteraciones placentarias y enfermedades maternas con o sin expresión clínica antes del embarazo, cuyo factor común es la disfunción endotelial.

Fisiopatología• Se ha propuesto el

modelo de dos etapas (alteración de perfusión placentaria [etapa 1] y disfunción endotelial o síndrome materno [etapa 2]).

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

• Los cambios morfológicos y la reactividad vascular son detectados a las 14 sem de gestación.

• Hay compromiso mecánicos, genéticos e inmunes.

• La alteración inmunológica que origina una placentación defectuosa y disfunción y/o daño de la cél endotelial materna lo cual resulta en vasoespasmo, edema, proteinuria, coagulopatia, anormalidades renales y hepáticas, y disminución del flujo sanguíneo placentario.

Isquemia Placentaria• Afección de arterias espirales, deficiente

aporte sanguíneo a placenta.• Efectos de isquemia placentaria• Incremento de deportación trofoblasto.

• Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que resulta en isquemia placentaria, que se cree es el desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las influencias vasodilatadoras

Isquemia Placentaria y Placentación Anormal

• Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como el evento desencadenante de la preeclampsia son:

• La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples placentas)

• Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta

• Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.

Mala Adaptación Inmunológica

• El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto si el intervalo entre embarazos es mayor a 10 años)

• Efecto protector de la multiparidad• Protección: exposición frecuente a

semen, múltiples parejas sexuales, uso de DIU o anticonceptivos orales, transfusiones sanguíneas y abortos frecuentes.

• El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia

• Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan sobre las células endoteliales como el TNFα e IL-1

• Fenómenos inmunológicos que ocurren en la preeclampsia:• Anticuerpos contra células

endoteliales• Aumento de complejos

inmunes circulantes• Activación del complemento• Depósito de complejos

inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel

• Asociación de la preeclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto), HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7.

Apoyan esta hipótesis…

Estrés Oxidativo• Hay muchas sustancias y mediadores

capaces de generar radicales libres de oxígeno y otras sustancias capaces de dañar al endotelio.

• Hay alteraciones en enzimas como la superóxido dismutasa, oxido nítrico sintetasa homicisteína, aletaciones que condicionan hiperomocisteinemia (mutación en 5, 10-metilentetahidrofolato reducatasa, cistation β-sintasa etc.,), epóxido hidroxilasa, etc. La homocisteina elevada causa generación excesiva de peróxido de hidrógeno, inhibe la detoxificación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina.

• Todo esto, aunado a anomalías en la expresión del Factor V de Leiden y el daño endotelial son factores protrombóticos que acentúan el daño tisular.

• Además, la dislipidemia marcada durante la preeclampsia debido también a alteraciones genéticas, a la disminución de la capacidad de la albúmina para prevenir la toxicidad por ácidos grados libres y copar radicales libres; aunado a daño tisular llevan a la acumulación de LDL en el subendotelio.

Preeclampsia como enfermedad Genética

• Hay descritas múltiples alteraciones genéticas que se han tratado de ligar a la presencia de preeclampsia, están involucradas al menos hasta 26 genes diferentes, pero la gran mayoría de los datos obtenidos hasta el momento no son concluyentes. Están involucrados tanto genes maternos como fetales (paternos).

• Los genes que participan en la preeclampsia pueden ser agrupados de acuerdo al papel que juegan en la etiología de la preeclampsia de acuerdo a las hipótesis mencionadas; se pueden clasificar en aquellos que regulan la placentación, reguladores de la presión arterial, genes involucrados en la isquemia placentaria y genes que intervienen en el daño/remodelación del endotelio vascular.

• Las más importantes alteraciones y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la metilentetrahidrofolato reductasa, genes de la angiotensina (alelo T235) y mutaciones relacionadas con el TNFα. Una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados la ofrecen Wilson y cols.

Preeclampsia como enfermedad Genética

• El modelo más sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo riesgo (3-6%) es la presencia de homocigozidad entre la madre y el feto para un mismo gen recesivo. También es muy probable la teoría de impronta genómica como la explicación sobe el modo de herencia de la preeclampsia.

• Además, se ha demostrado que mutaciones específicas en el factor Va de Leiden y de la cadena larga de la enzima 3-hidroxiacil-coenzima A (LCHAD, deficiencia de) se asocian con riesgo elevado de síndrome de HELLP.

Otros Aspectos Etiopatogénicos…

• El aumento de la resistencia vascular periférica y elevación de la presión arterial pueden deberse a un desequilibrio en la síntesis de estas prostaglandinas de acción contrapuesta. En la preeclampsia hay caída de los metabolitos urinarios de la PGI2 con aumento de la excreción urinaria de metabolitos del tromboxano.

• Con el inicio de la preeclampsia desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el embarazo. También se ha demostrado una menor síntesis de PGI2 que precede la aparición de hipertensión y coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II.

• La menor síntesis de PGI2 podría provocar caída en la producción de renina y aldosterona.

EMBARAZO NORMALEMBARAZO NORMAL

Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario

PROSTACICLINA


TROMBOXANO

Endoperóxido

Ácido araquidónico

PRECLAMPSIAPRECLAMPSIA


PROSTACICLIN


TROMBOXANO

Endoperóxido

Ácido araquidónico

Publicado en www.portalesmedicos.com

Conclusión• Después de la multitud de trabajos revisados la

implicación del endotelio vascular en los mecanismos de la PEC parece claro, aunque no lo es tanto su papel como desencadenante o como iniciador del proceso. Parece que la base fundamental de este cuadro es un defecto en la placentación, en la mala adaptación inicial de las células deciduo-miometriales maternas y las ovulares fetales; sería esta mala o baja adaptación la que originaría secundariamente el daño celular endotelial y así la alteración en la liberación de los productos de secreción endotelial que tan extensamente se han comentado y que derivarían en: aumento de la sensibilidad hacia sustancias presoras, disminución en la producción de relajantes vasculares, pérdida de la función celular anticoagulante y aumento de la actividad procoagulante

Diagnóstico precoz

Los signos y síntomas de esta enfermedad usualmente aparecen tardíamente en el embarazo (fines del II y comienzos del III trimestre) aún cuando los mecanismos fisiopatológicos involucrados parecen iniciarse en edades gestacionales más tempranas (entre las 8 y 18 semanas). En los exámenes de laboratorio existe habitualmente hemoconcentración con aumento del hematocrito, hiperuricemia, disminución variable del clearance de creatinina y proteinuria.

Diagnóstico precoz

• No se bebe esperar que haya HTA para sospechar de la enfermedad.

• Tb por hallazgo de retardo de crecimiento fetal por ecografía.

• Aumento del Hto, creatinina aumenta si daño renal, elevación del ác úrico(N <6mg/100ml), dism de proteínas, perfil de coagulación alt, aument de proteínas en orina (N <300mg/24h), alt depuración de creatinina( N 130-150mg/minuto).

PREECLAMPSIA

LEVE SEVERA

• TA sistólica 140-160 mmHg• TA diastólica 90-100 mmHg• proteinuria > 300 mg/día• edema moderado• aumento peso > 2,25 kg/s

• TA sistólica > 160 mmHg• TA diastólica > 100 mmHg• proteinuria > 2 gr/día• oliguria < 400 ml/día• creatininemia > 1,2 mg/dL• cefaleas persistentes• visión borrosa, escotomas• dolor en epigastrio• plaquetopenia < 100.000/mm3

• transaminasas elevadas

WORKING GROUP ON HIGH BLOOD PRESSURE IN PREGNANCY, 2000

• Presion arterial sist. > 160 o dias. > 110.• Proteinuria mayor de 5 g. en 24 hs.• Oliguria ( Diuresis < 0.5 /k/h.).• Trastornos visuales o neurológicos.• Dolor en epigastrio o hipocondrio derecho.• Trombocitopenia.• Creatinina sérica elevada.• Convulsiones tipo gran mal (eclampsia).• Disfunción hepatica de etiología no clara.• Edema pulmonar.

Hypertension in Pregnancy ACOG Tech.Bull 219, 1996

HIE Criterios de Severidad

Signos y Síntomas que sugieren Preeclampsia severa.

• Cefalea.

• Trastornos visuales.

• Confusión, agitación.

• Dolor Abdominal.

• Hiperreflexia.

• Oliguria.

• Disnea o taquipnea.

• Edema facial y en manos.

• Nauseas, vómitos.

• Ictericia.

• Proteinuria severa.

• Trombocitopenia.

• Hipercreatininemia.

PREECLAMPSIA Compromiso Renal

ENDOTELIOSIS GLOMERULAR

Caída del flujo sanguíneo renalDeterioro del filtrado glomerularProteinuria

Cuadro ClínicoDisfunción renal: 47/92 (51%)Insuficiencia renal aguda: 3/92 (3 %)Necrosis tubular aguda(infrecuente)Necrosis cortical bilateral (excepcional)

.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL y EDEMA

en la PREECLAMPSIA

Diuréticos: contraindicados

Dieta: normosódica

• Hemoconcentración• Hipovolemia arterial efectiva• Presiones capilares pulmonares bajas• Aumento de la resistencia vascular• Disminución del flujo útero-placentario

PREECLAMPSIA Compromiso de la

Visión

Complicación:

Desprendimiento de la retina

Síntoma:Pérdida parcial de la visión o amaurosis monocular

Pronóstico:Favorable

Síntoma: Disminución agudeza Fotopsias EscotomasHallazgo: Estrechez arterial Edema de retina

PREECLAMPSIA Compromiso

Hemodinámico

• PCP disminuida• RVP elevada• Volumen

minuto normal• FSVI normal o

elevada

J. Hauth & F. Cunningham

PREECLAMPSIA GRAVE Factores Condicionantes de Distrés

PulmonarE. Malvino y col. Obstet Ginecol Latinoamer 2003;61:73-9

Alteraciones propias del embarazo y el puerperio inmediato

• Disminución de la presión oncótica vinculada a hipoalbuminemia

• Expansión de la volemia en el puerperio inmediato, por reabsorción de edema (en presencia de oliguria).

Factores asociados con la microangiopatia

• Aumento de la permeabilidad capilar pulmonar

Factores iatrogénicos• Hipervolemia por exceso de aporte

hidrosalino

PREECLAMPSIACompromiso Hepático

• Depósitos de fibrina en los sinusoides

• Necrosis hemorrágica periportal

• Hemorragia subcapsular

Cuadro ClínicoDolor abdominalHiperbilirrubinemiaTransaminasas aumentadas

PREECLAMPSIACompromiso Hepático

Cuadro clínico:• Dolor epigástrico o en

hipocondrio derecho• Omalgia derecha

Métodos diagnósticos:• Ecografía (de elección)• Tomografía

Tratamiento:• Conducta expectante• Tratamiento quirúrgico

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Ex crónicas de origen renal(depuración de creatinina)

• Estenosis de la arteria renal(murmullos abdominales).

• Coartación de la aorta(determinar pulsos femorales).

• Feocromocitoma (fiebre, sudoración, palpitación).

• Aldosteronismo primario (hipopotasemia).

• LES (ANA).

HALLAZGOS ECOGRÁFICOS EN HIE

• RCIU

• Circunferencia abdominal disminuida.

• Diámetro cerebral fetal asimétrico.

• Perfil biofísico con puntaje bajo.

• Envejecimiento prematuro de placenta.

• Oligohidramnios.

COMPLICACIONES• MATERNAS

DPP

CID

SINDROME HELLP

EDEMA PULMONAR

IRA

ECLAMPSIA

ACV

MUERTE

INSUFIC HEPATICA

• NEONATALES

PARTO PRETERMINO

RCIU

HIPOXIA NEUROLOGICA

MUERTE PERINATAL

National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.

El manejo de la paciente gestante hipertensa representa un reto mayor. El médico tiene dos pacientes: La madre y el feto y dos situaciones La mujer hipertensa que se embaraza y la mujer embarazada que se hace hipertensa.

HIE - Guías de Tratamiento.

El objetivo del tratamiento es prevenir las complicaciones maternas (accidente cerebro-vascular, abruptio placentae, edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda, etc.) y fetales (distres respiratorio, parto prematuro, retardo del crecimiento intrauterino y muerte fetal).




OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Disminucion de la morbilidad materna perinatal

• Tipos de tratamiento

A. No farmacologico

B. Farmacologico

C. Evaluacion de la salud fetal

D. Terminacion del embarazo

TARTAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Reposo en camaApoyo psicosocialReducción de pesoAlcohol y tabacoRestricción de sodio

TRATMIENTO FARMACOLOGICO

• La medicación hipotensora en casos de preeclampsia leve no mejora los resultados perinatales

• Reduce la progresión de la enfermedad a HTA grave

• Esta indicado en los casos de HTA grave

DROGAS HIPOTENSORAS PARA MANEJO AMBULATORIO

DROGAS DOSIS DIARIAS

COMENTARIO

ALFAMETILDOPA

500 a 2000 mg/dia en 2 dosis

Seguridad documentada luego del primer trimestre

LABETALOL 200 a 1200 mg/dia en 2 a 3 dosis

ATENOLOL 50 a 200 mg/día en 1 a 2 dosis

Puede causar RCIU en 1 y 2 trimestre

NIFEDIPINO 10 a 40 mg/día en 1 a 2 dosis de liberación lenta

Uso con cautela por hipotensión usar liberación lenta

EMERGENCIA HIPERTENSIVAPREVENIR EL ACV Y LA IC

DROGA DOSIS Y FORMA DE ADMINISTRACION

LABETALOL Comenzar con 20 mg IV en bolo lento. efecto máximo 5 min repetir si es necesario a los 15 min dosis maxima 300 mg

HIDRALAZINA 5 mg IV y luego 5 a 10 mg IV cada 15-20 min hasta alcanzar dosis total de 40 mg

CLONIDINA Bolo de 0,15 mg y 0,75 mg en 500 cc en solución dextrosada al 5% a 7 gotas/min o 21 microgotas(solo si no hay las otras disponibles)

NIFEDIPINO Paciente conciente 10 mg VO cada 30 minutos. dosis máxima 40 mg

ANTICONVULSIVANTESULFATO DE MAGNESIO

• Dosis de ataque bolo IV de 4 a 6 gr. de sulfato de magnesio diluido 1 litro de clna (pasar 400 ml ) o en 90 ml de clna volutrol o en 10 cc de d5%

• Mantenimiento: 20 gr de sulfato de magnesio en 500cc de d5% a 7 gotas/min o 20 microg/minu (infusión 1 gr/ hora) hasta 24 horas posterior a la desaparición de los síntomas

MANEJO

Preeclampsia Leve: Reposo. Dieta hiperproteica y normosódica. Peso diario en ayunas Observación de los mov fetales. Ecografía. Control ambulatorio semanal. Sedantes....????? Hospitalizar si persisten los síntomas.

MANEJO

Preeclampsia Severa: Hospitalizar. Terminar el embarazo para prevenir secuelas. Monitorización materna y fetal. Ecografía. I/C a nefrología. Sulfato de magnesio:.

MANEJO

No bajar la PD <100mmHg. Glutation nitroso-S infusión de 50 a 250 mg/min. Trinitrato de gliceril en infusión. Furosemida 20 mg ev en casos graves.

• Toda preeclampsia severa debe ser admitida a una Unidad de Terapia Intensiva.

• El tratamiento se centrará en controlar la presión arterial, prevenir las convulsiones y vigilar las funciones de los sistemas vitales.

• Se indicará reposo en decúbito lateral izquierdo y oxigenoterapia por cateter nasal.

• Deberá evitarse el disminuir muy bruscamente la PA porque esto puede comprometer la perfusión utero-placentaria.


• .

• Si la gestación tiene mas de 30 – 32 semanas se iniciará maduración pulmonar con Betametasona.

• Si hay deterioro funcional importante de órganos vitales deberá indicarse terminar de inmediato la gestación.


Sulfato de Magnesio.• Los resultados del estudio MAGPIE

demostraron claramente que el sulfato de magnesio es efectivo para reducir en forma considerable el riesgo de eclampsia para las mujeres con pre-eclampsia.

The Magpie Trial: a randomised placebo-controlled trial). The Lancet 2002; 359: 1877-1890.


• Sulfato de Magnesio.• Se encuentra disponible en Amp. Al 20%.

– Solución : Sulfato de Mg 20% ....... 50cc.

– Dextrosa 5% ................ 50 cc.

• Proporciona 1 g. por cada 10 ml/hora.• Se administra en infusión 10 – 20 ml/hora.• En los casos severos previa dosis de carga de 2

a 4 gr. En infusión en 15 minutos.


• Sulfato de Magnesio. Debe ser cuidadosamente vigilado ( puede causar depresión respiratoria, hiporreflexia y bradicardia.).

• Descontinuar el tratamiento si los reflejos están ausentes, hay marcada depresión o los niveles séricos exceden 6 g. dl.

• Para la hipermagnesemia clínica significativa se debe administrar Gluconato de Calcio 10 a 20 mL ( solución al 10 % ) por via endovenosa.


• El parto es el único tratamiento definitivo de la Preeclampsia severa y la Eclampsia.

• La severidad de los síntomas, evolución de los análisis y la edad gestacional deben ser los determinantes de las decisiones terapéuticas.




National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee J Clin Hypertens 3(2):75-88, 2001.

Prevención de la Preeclampsia.Nuestra capacidad para prevenir la preeclampsia esta limitada por la falta de conocimientos sobre su causa. La prevención se ha focalizado en la identificación de las pacientes en alto riesgo, seguida de una vigilancia clínica y de laboratorio estricta para reconocer y tratar las complicaciones en forma temprana.

HIE - Prevención

HIE - Prevensión

• El AAS 100 mg/ día podría beneficiar a pacientes alto riesgo de desarrollar PE (antecedentes de PE, embarazo gemelar, mujeres mayores de 35años, obesidad, diabetes, HTA crónica)

• Administración de calcio 1-2 g / dia durante 15 sem. de gestación, disminuye la PA.

• La identificación temprana de las pacientes de alto riesgo, y su seguimiento clínico y de laboratorio, para detectar el proceso en estadios estadios tempranos

ECLAMPSIAECLAMPSIA

DR FELIX CAMPOS ALCALA

DEFINICION• Desarrollo de convulsiones tonico clonica

durante el embarazo parto y o puerperio• Emergencia que pone en peligro vida de la

gestante y su producto• Los niveles de PA no están relacionados con la

aparición de convulsiones,23% no HTA o mínima

FISIOPATOLOGIA

• VASOESPASMO CEREBRAL QUE SE TRADUCE EN ISQUEMIA E INFARTOS

• HEMORRAGIA CEREBRAL

• EDEMA CEREBRAL

• ENCEFALOPATIAS

ECLAMPSIA Lesiones Neurológicas

• Edema• Hemorragias

• petequias• hematomas

• Trombosis• Isquemia focal

SIGNOS Y SINTOMAS PREMONITORIOS

• CEFALEA 83%• HIPERREFLEXIA 80%• EDEMA 60%• PROTEINURIA 80%• CLONUS 46%• SX VISUALES 45%• DOLOR EPIGASTRICO 20%• NAUSEA VOMITOS 15%• ALTERACIONES MENTALES TRANSITORIAS 10%

CLASIFICACION

• ANTEPÀRTO: PEOR PRONOSTICO 38%

• INTRAPARTO: Poco frecuente 18%

• POSTPARTO: Primeros 7 dias del puerperio,es el màs frecuente 44%

COMPLICACIONES

• MUERTE MATERNA 8% HGIA INTRACRANEAL

• NEUROLOGICA:PUEDE OCASIONAR DEFICIT NEUROLOGICO TRANSITORIO(3%),CEGUERA CORTICAL(2.3%),AFASIA,PARALISIS,AUMENTO DE LA PRESION INTRACRANEAL

• EDEMA PULMONAR• IRA• SINDROME HELLP 10 – 30%• NEUMONIA ASPIRATIVA

Diagnóstico diferencial

• ACV

• Enfermedad hipertensiva

• Tumores cerebrales

• Desordenes metabólicos

• Infecciones (meningitis, encefalitis)

• TTP

• Epilepsia

Errol R Norwitz. MD, PhD, Chaur-Dong Hsu, MD. MPH, and John T. Repke. MD. Acute complications of preeclampsia. Clinical Obstetrics and Gynecology 2002 Volume 45, Number 2, 308-329.

ECLAMPSIA

TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA

• Proteger a la paciente• Asegurar que la vía área este permeable• Evitar la mordedura de a lengua• Sostenerla• Aspirar faringe• Administrar oxigeno• Lateralizar la cabeza• Disminuir los estímulos ambiéntales• Extraer sangre y muestras de orina• Colocar sonda foley• Administrar anticonvulsivantes

MANEJO EN UCIM• Soporte de funciones cardiorespiratorias• Control de convulsiones y prevención de

su recurrencia• Administración de antihipertensivos• Fluidoterapia• Diuresis horaria• Monitoreo de funciones vitales• Estado de coagulación

Health & Medicine

Enfermedad Hipertensiva Del Embaraz Odic 2007 Dr Campos