CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA

Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista Nefrología.

Juan J. Araya Cortés - 4° Año

UNIDAD MEDICINA INTERNA

2014

EUNACOM

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA: DEFINICIÓN

KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) 2012, publicadas en enero de 2013, han confirmado la definición de ERC (independientemente del

diagnóstico clínico) como la presencia durante al menos TRES MESES de: VFG inferior a 60 ml/min/1,73 m2, y/o Marcadores de lesión renal.

Lesión renal : presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario Trastornos electroliticos u otros, secundarias a trastornos

tubulares alteraciones histológicas en la biopsia renal Alteraciones estructurales (imagen) Historia trasplante Renal

Criterios para la definición de ERC

Duración > 3 meses Distinguir crónica de aguda

TFGTFG < 60

ml/min/1.73m2 (G3a-G5)

TFG es el mejor índice de función renal

Su valor normal es 125 ml/min/1.73m2

TFG < 15 = Falla renal

TFG se estima por ecuaciones basadas en sCr o Cistatina C

Continuación

Daño renal:definido por

anormalidades estructurales o

funcionales aparte de la TFG

Albuminuria

≥ 30 mg/24h

A:C ≥ 30 mg/g

Normal < 10

Sedimento urinario

Hematuria microscópica con GR anormales

Cilindros de GR o GB (Glomérulo, pielonefritis)

Cilindros grasos o granulares

Células epiteliales

Desordenes tubulares

Acidosis tubular renal

Diabetes insípida nefrogénica

Pérdida renal de K o Mg

Proteinuria (no albúmina)

Anormalidades

patológicas

Enfermedad glomerular

Enfermedad vascular

Enfermedad tubulointersticial

Quistes o enfermedad genética

EPIDEMIOLOGÍA HEMODIÁLISIS CRÓNICA EN CHILE (1980-2009). (REGISTRO DE HEMODIÁLISIS SOCHINEF)

En Chile la principal causa de ingreso a hemodiálisis es la Nefropatía diabética

[REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(4) 502-507]

EL SILENCIO DEL RIÑÓN …

“El corazón late, el pulmón respira, el riñón no hace ningún ruido, y a menudo la

gente finaliza presentando enfermedad renal terminal no habiendo nunca

notado que algo estaba mal”

• La probabilidad que un paciente con ERC fallezca de complicaciones cardiovasculares es mayor que la progresión a falla renal terminal

G Remuzzi, Lancet, 375, Apr 10, 2010

FACTORES DE RIESGO

¡CONCLUSIÓN!

En las personas con factores de riesgo debe aplicarse el mayor esfuerzo

por detectar precozmente ERC, lo que se hace habitualmente en el nivel

de Atención primaria.

CRIBADO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

En poblaciones de riesgo debe hacerse mediante la evaluación del FGe y de la albuminuria al menos una vez al año. El diagnóstico no ha de basarse en una ÚNICA determinación de FGe y/o albuminuria y SIEMPRE debe confirmarse.

HTA DM tipo 2 enfermedad cardiovascular establecida. mayores de 60 años, obesas (índice de masa corporal [IMC] > 35 kg/m2), DM tipo 1 con más de cinco años de evolución familiares de primer grado de pacientes con enfermedad renal Enf. obstructivas del tracto urinario, tratamiento prolongado con fármacos nefrotóxicos (incluidos

antiinflamatorios no esteroideos [AINE]) factores de riesgo de enfermedad cardiovascular (hiperlipidemia,

síndrome metabólico, fumadores) antecedentes de insuficiencia renal aguda infecciones crónicas enfermedades autoinmunes neoplasias que estén asociadas a ERC.

Patología Etiología Prevalencia

GLOMERULO ESCLEROSIS DIABÉTICA

DM tipo 1DM tipo 2

33%

GLOMERULOPATÍAS (1° o 2°)GN proliferativas:• GNP mesangial IgM•Nefropatía Ig A• GN membrano proliferativa•GN Rápidamente progresiva

Glomerulopatías no inflamatorias:•Enfermedad por cambios mínimos•GN focal y segmentaria•Nefropatía membranosa•Enfermedad fibrilar glomerular•Nefritis Hereditaria

LES, vasculitis, endocarditis bacterianas, Hepatitis

crónica por VHB/C, infecciones por HIV.

L. Hodgkin, HIV, toxicidad por heroína u otras drogas,

tumores sólidos, amiloidosis, enfermedad de cadenas

livianas.

De Alport

19%

Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

Patología Etiología PrevalenciaENFERMEDAD VASCULAR• De grandes vasos.• De vasos medianos.• Microangiopatía

Estenosis de arteria renal.Hipertensión.

SHU, toxicidad por inmunosupresores.

21%

ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES Nefritis tubulointersticial:• PNA• NefropatÍa por analgésicos.•Nefitis intersticial alérgica.•Nefritis intersticial granulomatosa.•Nefritis autoinmune.Enf. T.I. No inflamatorias:• Nefropatías por reflujo.• Nefropatía obstructiva.•Riñón de mieloma.

Infecciones, cálculos, AINES

Antibióticos.Sarcoidosis.

UveítisReflujo vesico-ureteral.Neoplasia, prostatismo,

cálculos.Mieloma Múltiple.

4%

Patología Etiología PrevalenciaENFERMEDADES QUÍSTICAS:•Riñón poliquístico.•Esclerosis tuberosa.• Von Hippel Lindau• Enfermedad quística medular.

Autosómicas dominantes o

recesivas.

6%

ENFERMEDADES EN EL TRANSPLANTADO• Rechazo crónico•Toxicidad por drogas.

•Recurrencia de enfermedad subyacente.•Glomerulopatía del transplantado.

Ciclosporina o Tacrolimus.

Enfermedades Glomerulares

ERC

Historia personal y

familiar

Factores ambientales

Medicamentos

Examen físico

Exámenes de

laboratorioImágenes

Diagnóstico patológico

EVALUACIÓN DE LA CAUSA

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Estimación del filtrado glomerular: Mejor herramienta para evaluar Fx. Renal

El cálculo del FG a partir del aclaramiento de creatinina (medición de la concentración de creatinina en suero y orina de 24 horas) presenta una serie de inconvenientes, como son la sobreestimación del FG y la problemática que supone la recogida de orina de 24 horas tanto para el paciente como para los laboratorios.

Recomendamos la estimación del FG mediante ecuaciones obtenidas a partir de la medida de la concentración de creatinina sérica, la edad, el sexo y la etnia:

Modification of Diet in Renal Disease (MDRD-4)

CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration) mayor exactitud y mejora la capacidad predictiva del FG.

El uso de la ecuación de Cockcroft-Gault (C-G)14, aunque se ha utilizado clásicamente en el ajuste de dosis de fármacos y ha sido referencia para la valoración de estados de hiperfiltración, debería desaconsejarse.

El uso de las ecuaciones para la estimación del FG (MDRD y CKD-EPI) es inadecuado en: peso corporal extremo (IMC < 19 kg/m2 o > 35 kg/m2) dietas especiales o malnutrición alteraciones de la masa muscular Amputaciones < 18 años Hepatópatas Embarazadas fracaso renal agudo en el estudio de potenciales donantes de riñón

Recogida de orina de 24 horas para el cálculo del Clearence de Crea.

EVALUACIÓN DE LA LESIÓN RENAL

Albuminuria:

Constituye, junto con el FG, la base del diagnóstico y estadiaje actual de la ERC.

Se relaciona estrechamente con el pronóstico renal y es un marcador importante e independiente de riesgo cardiovascular global (disfunción endotelial, remodelado arterial)

Para considerar que una persona tiene albuminuria, son necesarios dos valores elevados en tres muestras obtenidas durante un período de 3 a 6 meses.

Se recomienda prescindir del uso de términos como micro o macroalbuminuria y emplear el término de albuminuria o excreción urinaria de albúmina, y el valor absoluto del cociente albúmina/creatinina en orina (CAC), preferentemente en la primera orina de la mañana.

El CAC es un marcador más sensible que la proteinuria en el contexto de ERC secundaria a DM, HTA o enfermedad glomerular.

En proteinuria nefrótica, el CAC es menos sensible usar cociente proteínas/creatinina en orina

La presencia única de albuminuria, sin ninguna otra manifestación de daño renal, está puesta en entredicho por varios autores como un criterio único y específico de ERC, ya que se puede detectar en otras patologías (obesidad, tabaquismo, dermatitis, artritis).

CAUSAS QUE AFECTAN ACR

Elevación Transitoria de albumina

Menstruación

ITU sintomática

Ejercicio

Ortostatismo

Sepsis

Variabilidad Intra individual Variabilidad biológica intrínseca

Variabilidad genética

Condiciones pre analíticas Degradación de la albumina antes del análisis

Causas no renales de variación de excreción de Creatinina

Edad

Masa Muscular

Raza

Género

Cambios en la excreción de Creatinina

IRA

Alteraciones en el sedimento urinario: Hematuria y/o leucocituria > 3 meses, una vez se ha

descartado la causa urológica o la infección de orina (incluida la tuberculosis urinaria), puede ser también indicio de ERC.

Imágenes radiológicas patológicas: La ecografía renal permite, en primer lugar, descartar la

presencia de patología obstructiva de la vía urinaria, pero también identificar anormalidades estructurales que indican la presencia de daño renal. Los quistes renales simples aislados NO son un criterio por ellos mismos de daño renal.

Alteraciones histológicas (especialista)

NUEVO ESTADIAJE DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Basada en estadios de FGe y albuminuria. Contempla una división de seis categorías de

riesgo en función del FGe (G1-G5) + 3 categorías de riesgo según la concentración

del CAC: A1 para valores óptimos o normales-altos (< 30 mg/g

o < 3 mg/mmol); A2 para valores moderadamente aumentados (30-299

mg/g o 3-29 mg/mmol); A3 para valores muy aumentados (≥ 300 mg/g o ≥ 30

mg/mmol)

DEFINICIÓN DE PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Tasa de progresión renal normal: 0,7-1 ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 años.

Se puede considerar que un paciente presenta progresión renal: descenso del FG > 5 ml/min/año o > 10 ml/min en cinco años.

Para la valoración de la progresión renal se recomienda la estimación del FG basal y la albuminuria

Para asegurar exactitud de medición de la tasa de deterioro renal: realizar dos medidas del FGe en un período no inferior a tres meses y descartar disminución debida a una insuficiencia renal aguda o a inicio de tratamiento con fármacos que afecten la hemodinámica glomerular (IECA, ARA II, AINE, diuréticos).

En pacientes con un nuevo diagnóstico de ERC (por primera vez), se ha de repetir la estimación del FG en un período no inferior a tres meses.

En pacientes con ERC conocida, se sugiere medir el FGe y el CAC anualmente si presentan bajo riesgo de progresión, y más frecuentemente si presentan riesgo elevado de progresión.

MECANISMOS DE PROGRESIÓN La TFG puede disminuir por tres causas principales:

Pérdida del número de nefronas por daño al tejido renal Disminución de la TFG de cada nefrona, sin descenso del número total Un proceso combinado

Cambios hemodinámicos de las nefronas remanentes:• -Vasodilatación preglomerular.• -Incremento del flujo plasmático por nefrona.• -Aumento de la presión hidrostática del capilar glomerular, del filtrado y de

la fracción de filtración.

Aumento de Volumen glomerular secundario a la Hipertrofia:• -Aumento de presión intraglomerular: Hipertrofia del glomérulo.• -Aumento de tensión pared arteriola y capilar: síntesis de factores de

crecimiento

Sociedad Chile de Nefrología, Enfermedad Renal Crónica : Clasificación, identificación, manejo y compliaciones. Rev Méd Chile 2009; 137: 137-177

MECANISMOS DE PROGRESIÓN

CRITERIOS DE DERIVACIÓN A NEFROLOGÍA

Según estadio de ERC, la velocidad de progresión de la insuficiencia renal, el grado de albuminuria, la presencia de signos de alarma, la comorbilidad asociada y la situación funcional del paciente.

En líneas generales, se deberán remitir al especialista en Nefrología los pacientes con FGe < 30 ml/min/1,73 m2 (excepto > 80 años sin progresión renal, albuminuria < 300 mg/g, dado que la progresión de la ERC en población anciana es muy poco frecuente )

INDICACIONES DE SOLICITUD DE ECOGRAFÍA DESDE ATENCIÓN PRIMARIA

Para seguimiento en AP o derivación Indicaciones:

ERC progresiva (disminución del FGe > 5 ml/ min/1,73 m2 en un año).

Hematuria macroscópica o albuminuria persistente. Sintomatología de obstrucción del tracto urinario. Edad > 15 años e historia familiar de riñones

poliquísticos. Estadio 4 o 5. Valorar previamente comorbilidades

asociadas. ERC con proteinuria. Infecciones urinarias de repetición con participación renal.

MONITORIZACIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

En cada revisión en Atención Primaria se recomienda:

Controlar la PA y ajustar el tratamiento. Objetivo de PA < 140/90 mmHg. En pacientes con proteinuria (CAC > 300 mg/g), se recomienda aprox 130/80 mmHg. Evitar hipotensiones en pacientes de edad avanzada.

Vigilar presencia de anemia Revisar la medicación, ajustando la dosis según el FG. En ERC 3-5,

evitar la utilización de AINE, antidiabéticos orales de eliminación renal y contrastes yodados.

Revisar los hábitos dietéticos, según el FG: ERC 1-3: solo se recomienda dieta hiposódica en caso de HTA. ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre sodio, fósforo y potasio.

- Analítica en cada revisión a partir de ERC 3: Hemograma, Glucosa, Creatinina, urea, Na, K, Ca, P, albúmina y

colesterol. FG estimado mediante MDRD o CKD-EPI. Bioquímica urinaria (muestra simple de orina de primera hora de la

mañana): CAC. Sedimento de orina.

PREVENCIÓN DE LA NEFROTOXICIDAD

Evitar el uso de nefrotóxicos y minimizar el efecto y el uso de los contrastes intravenosos.

1. Evitar la hiperpotasemia asociada a fármacos. (asociación de un diurético ahorrador de potasio y otro fármaco que retenga potasio : IECA, ARA II, inhibidores directos de renina, AINE, betabloqueantes)

2. Evitar el uso de fármacos que producen depleción brusca de volumen y que pueden provocar daño tubular, sobre todo en situaciones de deshidratación, así como aquellos con efecto directo negativo sobre el túbulo (aminoglucósidos, tacrolimus, ciclosporina A).

3. Evitar el uso innecesario de AINE, por el riesgo de deterioro de la función renal.

4. Ajustar los fármacos al FG, especialmente en el anciano y en el diabético. (Metformina, nuevos anticoagulantes, antibióticos nefrotóxicos y algunas heparinas).

MINIMIZAR EL USO DE CONTRASTES INTRAVENOSOS

La nefropatía inducida por contraste se define como un deterioro de la función renal traducida en un aumento relativo de la creatinina de un 25 % o un aumento absoluto de creatinina de 0,5 mg/dl respecto a la basal, que ocurre durante los tres primeros días tras la administración de contraste y que no se debe a ningún otro mecanismo. Se produce por toxicidad directa sobre las células tubulares

Prevenir la nefropatía por contraste detectando a pacientes de riesgo (edad avanzada, insuficiencia cardíaca, DM, insuficiencia renal previa, deshidratación, infarto agudo de miocardio, shock, volumen de contraste, anemia, hipotensión, uso de nefrotóxicos y altas dosis de diuréticos)

Se recomienda la suspensión de diuréticos al menos 4-6 días antes de la administración de contraste, así como una correcta hidratación mediante fluidoterapia intravenosa e hidratación oral.

ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA Y TRATAMIENTO

Ejercicio físico Se recomienda 30-60 minutos de ejercicio moderado de 4 a 7 días por semana.

El ejercicio debe adaptarse a la capacidad física de cada paciente. Dieta

ERC 1-3: solo se recomiendan dietas hiposódicas en caso de HTA y/o insuficiencia cardíaca.

ERC 4-5: recomendaciones dietéticas sobre el sodio, el fósforo, el potasio y las proteínas.

Las necesidades energéticas son similares a las de la población general. Se sugiere que la restricción proteica retrasa la progresión de la

insuficiencia renal y debería empezar a aplicarse cuando el FG cae por debajo de los 30 ml/min, salvo en casos de proteinuria por hiperfiltración, en cuyo caso debe instaurarse mucho antes, incluso con función renal normal. Debe ajustarse el contenido en proteínas a 0,8 g/kg/día: 50% origen animal y el otro vegetal.

ERC en hemodiálisis (HD), la ingesta proteica puede aumentar hasta 1,2 g/kg para favorecer un adecuado balance proteico.

Consumo Sal menor de 6 g (en HTA es más estricto). Restricción de potasio y fósforo, y aporte de vitamina D.

Alcohol No se considera perjudicial una ingesta

moderada de alcohol, como en la población general (300 cc de cerveza o 150 cc de vino)

Tener en cuenta no solo las calorías presentes en el alcohol, sino también la cantidad de líquido y el contenido en azúcar, potasio, fósforo y sodio, que debe limitarse en muchos pacientes según los factores de riesgo asociados y el grado de insuficiencia renal.

ACTITUDES, ESTILOS DE VIDA Y TRATAMIENTO

OBJETIVOS ESPECÍFICOS DE TRATAMIENTO

Hipertensión arterial en la enfermedad renal crónica: objetivos de tratamiento

El objetivo del tratamiento antihipertensivo es triple: reducción de la PA, reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares y enlentecimiento de la progresión de la ERC.

MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

Hemoglobina glucosilada A1C (HbA1C) parámetro de referencia para ver control metabólico en paciente con ERC

Limitan su utilidad: transfusiones y Tto. con EPO

Objetivos control glucémico: En DM (HbA1C) < 7 % (GR 1A)

En casos frágiles con riesgo de HbA1C 7,5 % - 8 % (GR 2C).

En pacientes ancianos y frágiles HbA1C más laxo de < 8,5 %

Antidiabéticos orales

Secretagogos Glibenclamida se eliminan vía renal no usar Glipizida única SU para uso en ERC, hasta CCr 30ml/min.

Metformina Eliminación renal. No admin. en CCr <30ml/min

Glitazonas Metab. Hepático. Excreción 2% orina. Riesgo de edema, I.C, osteoporosis. CI. En diálisis

IDPP-4 Ajuste de dosis en VFG <50ml/min Sitagliptina 50mg en VFG 30-50ml/min , 25mg en VFG

<30ml/min Vildagliptina 50mg en VFG <50ml/min

Insulina

CCr > 50: no se precisa ajuste de dosis. CCr 50-10: precisará una reducción del 75

% de la dosis previa de insulina. CCr < 10: precisará una reducción del 50 %

de la dosis previa de insulina

Tratamiento individializado

OBJETIVOS Y MANEJO DE LA DISLIPIDEMIA

Empeora daño renal y acelera deterioro función renal.

Sujetos con ERC deben considerarse de alto o muy alto riesgo cardiovascular (equivalente coronario)

FG < 60 ml/min/1,73 m2 MUY ALTO RCV Objetivo en Pcte. con FG < 60 ml/m LDL < 70

mg/dl Guías KDIGO recomiendan estatinas a todos

los adultos > 50 años, independiente de los niveles de LDL

No recomiendan iniciar tratamiento con estatinas en pacientes con ERC estadio 5 en HD.

Fármacos hipolipemiantes y ERC

Estatinas Solo ajuste de dosis en ERC muy avanzados. Fluvastatina, Atorvastatina.

Fibratos De elección Gemfibrozilo. Riesgo de Miopatía elevado. Asoc. c/ estatinas puede producir RabdomiolisisIR aguda.

*no se aconsejan en ERC porpoca evidencia de beneficio

Ezetimibe (inhib. Absorción intestinal Colesterol) Eficacia demostrada No requiere ajuste de dosis

TABAQUISMO

Asociación entre este hábito y el deterioro de la función renal

(estudios MRFIT, Pinto-Sietsma et al., PREVEND, Halimi et al.,Briganti et al.)

En pacientes con enfermedad renal, parece segura la utilización de terapia de sustitución de nicotina (parches, chicles, caramelos).

OBESIDAD

Existen datos que apoyan que la reducción de peso y de la ingesta de grasas puede disminuir el riesgo de ERC. Navaneethan SD, Yehnert H, Moustarah F, Schreiber MJ, Schauer PR, Beddhu S.

Weight loss interventions in chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009;4:1565-74

El tratamiento en pacientes con ERC debe ser no farmacológico (ejercicio y dieta)

El uso de fármacos para reducir el apetito no está indicado en pacientes con ERC.

HIPERURICEMIA

Aumento de los niveles de ácido úrico por encima de su límite de solubilidad en plasma. H: > 7 mg/dl M: > 6 mg/dl

Puede ser asintomática u ocasionar enfermedades como nefrolitiasis úrica, nefropatía por ácido úrico, gota tofácea, artritis gotosa aguda.

Tratamiento está indicado que en los pacientes con ERC e hiperuricemia sintomática

Para conseguir dicho objetivo recibirán tratamiento con inhibidores de la xantino-oxidasa (ALOPURINOL) con dosis ajustadas a la función renal. La reducción del ácido úrico por debajo de 7 mg/dl podría disminuir el riesgo cardiovascular.

Colchicina (antimitótico) está indicada en el tratamiento del ataque agudo de gota: EN VFG entre 30 y 50 ml/min debe reducirse la dosis. EN <30 ml/min/el uso de colchicina está contraindicado.

ANEMIA

Causas de la Anemia en la Insuficiencia Renal Crónica: MULTIFACTORIAL

Principal causa de anemia en la ERC: Producción inadecuada de eritropoyetina falla diferenciación y maduración de los precursores de la serie roja.

Habitualmente es normocítica –normocrómica.

Cuándo iniciar el estudio de la anemia en la ERC: Hb < 11 g/dl en mujeres premenopáusicas y pacientes

prepúberes. Hb < 12 g/dl en varones adultos y mujeres

posmenopáusicas

Acortamiento de la sobrevida de GR

Déficit de Folato

Toxicidad urémica

Hiperparatiroidismo

Toxicidad por Aluminio

Hemólisis relacionada a la diálisis

Pérdida de sangre por diferentes causas

Otras causas

ESTUDIO DE LA ANEMIA

• La medición de Hb debe realizarse :• Estadio 3 cada año• Estadio 4 cada 6 meses • Estadio 5 cada 3 meses en terapia de reemplazo renal.

LABORATORIO:

Hematocrito (Hto)-Hb. Hematimetría: volumen corpuscular medio (VCM), Hb corpuscular

media (HCM), concentración de Hb corpuscular media (CHCM). Reticulocitos. Parámetros férricos: sideremia, ferritina, transferrina, IST. Descartar pérdidas sanguíneas intestinales (en anemia microcítica-

hipocrómica o sospecha de sangrado digestivo). En pacientes con ERC-5 en HD, las muestras se sacan prediálisis

inmediata.

OBJETIVOS DE HEMOGLOBINA

Hb entre10 y 12 g/dl en adultos, valorando síntomas y comorbilidad.

Si en el paciente con ERC 3B a 5 se comprueba Hb < 10,5 g/dl derivar.

Metabolismo del hierro requerido previo al inicio de tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis: Deben existir reservas suficientes para

alcanzar y mantener el Hto/Hb objetivo: IST ≥ 30 % y ferritina sérica > 500 ng/ml

El tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis (AEE) se valorará con niveles de hemoglobina < 10 g/dl

Durante el tratamiento con AEE se reitera el estudio del metabolismo férrico cada tres meses, si reciben Fe intravenoso.

En pacientes con AEE sin Fe intravenoso, el control debe ser mensual.

Pauta de administración de hierro por vía oral Adultos: 200 mg/día. Niños: 2-3 mg/kg/día.

Vía de administración de agentes estimulantes de la eritropoyesis: Se indica la vía subcutánea en pacientes en HD, DP y

diálisis domiciliaria, rotando el lugar de inyección. Vía IV indicada en caso de dosis elevadas (volumen) o

equimosis recurrentes en el sitio de inyección. Dosis de EPO y ajuste se pauta por Nefrólogo.

Transfusiones en pacientes con enfermedad renal crónica En pacientes con síndrome funcional anémico. En pacientes resistentes a EPO con pérdidas sanguíneas crónicas.

Efectos adversos secundarios al tratamiento con agentes estimulantes de la eritropoyesis: HTA Convulsiones Incremento de la viscosidad sanguínea.

ALTERACIONES EN METABOLISMO OSEO-MINERAL

Manifestaciones clínicas más tempranas: incremento de la hormona paratiroidea (PTH) x déficit de vitamina D

(calcitriol) retención de fosfato (con o sin hiperfosfatemia) hiperfosfatemia franca.

Objetivos de la detección y del tratamiento Mantener niveles normales de calcio y fósforo. Evitar la instauración y progresión del hiperparatiroidismo secundario.

*Se debería intentar mantener dentro de límites normales el calcio, el fosfato y la PTH

Se aconseja evaluar al menos una vez al año los niveles de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina, paratohormona intacta (PTHi) y vitamina D (25 OH D3) séricos en VFG < 45 ml/min

Tratamiento del déficit de vitamina D: Colecalciferol (D3): vitamina D3 - 800 UI = 12

gotas

Tratamiento del hiperparatiroidismo secundario: Calcitriol y análogos de la vitamina D. Activadores selectivos del receptor de la vitamina

D. Calcimiméticos.

ACIDOSIS

Prevalencia y gravedad de la acidosis aumenta a medida que empeora la ERC.

Se sugiere el tratamiento con suplementos orales de bicarbonato en pacientes con concentraciones de bicarbonato < 22 mEq/l, si no hay contraindicación.

Bicarbonato venoso < 15 mmol/l requerirá tratamiento por vía EV.

TRATAMIENTO RENAL SUSTITUTIVO

El TRS se plantea cuando el FG es < 15 ml/min/1,73 m2 o antes si aparecen signos o síntomas de uremia o dificultad en el control de la hidratación (hecho frecuente en el caso del paciente diabético), HTA de difícil control o empeoramiento del estado nutricional.

Funciones del médico de Atención Primaria en el abordaje y seguimiento de la enfermedad renal crónica condicionado por el estadio de la enfermedad Seguimiento de los pacientes ancianos, con FG estable, que por

motivos de edad, calidad de vida u otros, no sean tributarios de TRS y no reciban AEE y/o medicación para el hiperparatiroidismo secundario.

Control de los factores de riesgo cardiovascular. Vigilancia de los factores de progresión de la ERC. Vigilancia de la nefrotoxicidad. Evitar siempre que sea posible el uso de AINE. Evitar la hiperpotasemia asociada al uso de fármacos. Evitar/adecuar el uso de antidiabéticos orales según el FGe. Evitar en lo posible el uso de contrastes yodados, ajustando

cualquier fármaco al FGe del paciente. Participación en el cumplimiento terapéutico y derivación a

Nefrología en caso de empeoramiento agudo de la función renal o aparición de complicaciones.

Vacunación: virus de la hepatitis B, neumococo, gripe, otros.

REFERENCIAS

Martínez-Castelao, A., et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología 2014;34(2):243-62

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2012;2:337-414.

Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1-150.

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Flores J. Enfermedad renal crónica:epidemiología y factores de riesgo. Rev. Med. Clin. Condes; 2010. 21(4) 502-507

CONSENSO PARA LA DETECCIÓN Y MANEJO DE LA ENFERMEDAD RENAL

CRÓNICA

Revisión basada en Guías KDIGO. © 2014 Revista Nefrología.

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