ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA EN ADULTOS

ANE MARIE PLETEAR3 MFyC C.S SANTA PONSA

EPIDEMIOLOGÍA EPIRCE : a) 9,24% de la población adulta padece algún

grado de ERCb) 6,83% FGe < 60ml/min/1,73 m2c) 20,6% mayores de 64 años Se asocia a una importante morbimortalidad

cardiovascular Tto sustitutivo: 2,5% del presupuesto del

SNS (> 800 millones euros anuales) 6X que tto HIV, 26X que EPOC+ asma

DEFINICIÓN Kidney Disease Improving Global

Outcomes (KDIGO) 2012 durante al menos 3 meses:

1. Filtrado glomerular estimado (FGe) < 60 ml/min/1,73 m2.

2. O lesión renal:directo: alteraciones histológicas en la biopsia renal

indirecto: albuminuria/ proteinuria, alteraciones en el sedimento urinario(S.O) o a través de técnicas de imagen

FACTORES DE RIESGO DE LA ERC

CRIBADO Poblaciones de riesgo: FG y albuminuria al

menos 1/año HTA, DM 2 o ECV establecida. Personas >60 años, obesas (IMC > 35 kg/m2),

DM tipo 1 con más de 5 años de evolución, familiares de primer grado de pacientes con ER o con EERR hereditarias, enf. obstructivas del tracto urinario, pacientes en tto. prolongado con fármacos nefrotóxicos (AINEs), sujetos con otros FRCV (DLP, síndrome metabólico, fumadores), antecedentes de insuficiencia renal aguda, así como aquellos con infecciones crónicas, enfermedades autoinmunes y neoplasias.

FISIOPATOLOGÍAagresión al riñon •por X causa (HTA, DM, GNF etc)

↑ presión dentro de los glomérulos

•hipertrofia glomerular → ↑ permeabilidad a macromoléculas (ácidos grasos, proteínas etc) → toxicidad mesangio → inflamación mesangio →fibrosis

pérdida de glomérulos •producción de la angiotensina II → ↑ síntesis de colágeno → ↑ pérdida de glomérulos

Fecha de descarga: 8/17/2015 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados.

Izquierda: esquema de la arquitectura glomerular normal. Derecha: Cambios glomerulares secundarios a la reducción en el número de neuronas, incluida la hipertrofia de la luz capilar y la presencia de adherencias focales, que al parecer son secundarias a la hiperfiltración e hipertrofia compensadoras en las nefronas restantes. (Modificada de JR Ingelfinger: N Eng J Med 348:99, 2003.)

Descripción:

De: Nefropatía crónicaHarrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única

Determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única

determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas

DIAGNÓSTICO

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas

Progresión

Pronostico

Mortalidad, independiemente

del FG y otros FRCV

Daño sistémico

Cociente proteinas/

creatinina en orina (CPC)

a) Albuminuria

Cociente albumina/

creatinina en orina (CAC)

 DIAGNÓSTICO

El diagnóstico no ha de basarse en una única determinación de FGe y/o albuminuria y siempre debe confirmarse.

1. Estimación del filtrado glomerular2. Evaluación de la lesión renal: a) Albuminuriab) Alteraciones S.Oc) Imágenes Rx patológicasd) Alteraciones histológicas

Hematuria y/o leucocituria >

3 meses Enfermedad obstructiva

c) Imágenes Rx

patologicas

b) Alteraciones

del S.O.

Fecha de descarga: 8/17/2015 Copyright © McGraw-Hill Education. Todos los derechos reservados.

Izquierda: microfotografía de bajo poder de un riñón sano; se observan los glomérulos normales y tubulointersticio sano sin fibrosis. Derecha: microfotografía de bajo poder de riñón con enfermedad crónica; muestra esclerosis de varios glomérulos y fibrosis tubulointersticial pronunciada. (Tricromo de Masson, amplificación ×40. Las laminillas son cortesía del fallecido Dr. Andrew Herzenberg.)

Descripción:

De: Nefropatía crónicaHarrison. Principios de Medicina Interna, 18e, 2012

d) Alteraciones histologicas

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA

PROGRESIÓN ERC Tasa de progresión renal normal: 0,7-1

ml/min/1,73 m2 año a partir de los 40 años Progresión ERC:A. Progresión a una categoría superior o más

grave de deterioro en la función renal o de albuminuria.

B. Porcentaje de cambio respecto a la situación basal (> 25% de deterioro en el FG) o más del 50% de incremento en el CAC.

DERIVACIÓN A NFR

Disminución >25% de la función renal en menos de 1 mes tras descartar y corregir posibles factores desencadenantes (diarrea, utilización de diuréticos, etc.).

Deterioro de la función renal > 5 ml/min/1,73 m2/año. ERC y HTA resistente refractaria al tratamiento (>140/90 mmHg)

con tres fármacos en dosis máximas y al menos un diurético. Alteraciones del K sérico (>5,5 mmol/l o , 3,5 mmol/l) sin recibir

diuréticos. Anemia con Hb <10,5 g/dl con ERC a pesar de corregir la

ferropenia, con una saturación de transferrina > 20% y ferritina > 100 ng/ml.

Signos de alarma: hematuria no urológica con proteinuria; ↓ del FG > 25% en menos de 1 mes o un incremento de la creatinina >25% en menos de 1 mes, tras descartar desencadenantes exógenos.

.FG ALBUMINURIA < 80 a con FG< 30 CAC > 300> 80a con FG< 20 Proteinuria > 300 < 70a con FG 30-45 y CAC a 300

TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

RESUMEN

RESUMEN

BIBLIOGRAFÍA Joanne M. Bargman; Karl Skorecki. Capítulo

280: Nefropatía crónica. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. http://harrisonmedicina.mhmedical.com.proxy1.athensams.net/content.aspx?sectionid=68949230&bookid=865&jumpsectionID=68949231&Resultclick=2&q=+chronic+kidney+disease

Jacinta Landa Goñi, Enfermedad renal crónica, Los principales problemas de salud, AMF 2013;9(4): 184-195

Alberto Martínez – Castelao, José L. Górriz, Jordi Bover, Julián Segura- de la Morena, Jesús Cebollada, Javier Escalada, Enric Esmatjes, Lorenzo Fácila, Javier Gamarra, Silvia Grácia, Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica, Sociedad Española de Atención Primaria (SEMERGEN) 2014; 40(8); 441-459

GRACIAS