ENFERMEDADESRESPIRATORIAS DEL RECIÉN NACIDOLina María Fajardo Fajardo.Rotación V – Neonatología.Pediatría.2012.

TEMASPretérmino» Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN) o Membrana

hialina.

A término.» Taquipnea transitoria del recién nacido.» Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido.

INTRODUCCIÓN» Característisticas anatómicas pulmonares.

a)

• ↓Distensibilidad.• Reja costal colapsable.• Parénquima pulmonar rígido.

b)

• Diámetro de la vía aérea estrecho.• ↑Resistencia de la vía aérea.

c)

• Escaso # de miofibrillas diafragmáticas.• Fibras fácil fatigabilidad y oxidación lenta.• Fatiga muscular.

INTRODUCCIÓN» Característisticas anatómicas pulmonares.

d)• Inserción oblicua de los músculos

intercostales.

e)• < # de canales de ventilación colateral

(poros de Kohn, canales de Lambert).

f)• Distancia alveolo capilar aumentada.

INTRODUCCIÓN» Factores anatómicos predisponen a:˃ Fatiga respiratoria.˃ Hipoxemia.˃ Acumulación de CO₂.

DIFICULTAD RESPIRATORIA

Etiología

- Obstructivas.- Restrictivas.- Circulatorias.

- Neuromusculares.

Momento en que se presenta

- Parto.- Minutos después.

- Dias o semanas después.

Antecedentes

- Polihidramnios.- Infecciones maternas.

- Prematurez.- Sufrimiento fetal.

- Presentación podálica.- Traumatismos

INTRODUCCIÓN» Diagnósticos diferenciales.˃ Causa respiratoria vs. Causa cardiovascular.˃ Hipovolemia.˃ Hiperviscosicad.˃ Hipoglucemia.˃ Cardiopatías congénitas.˃ Hx. Cerebral.˃ Hipotermia.˃ Efectos de medicamentos.

INTRODUCCIÓN» Diagnóstico.˃ Prueba de hiperoxia: Administrar O₂ (FiO ₂ al 100%). Permite

diferenciar si la causa es pulmonar o cardiáca.» Realizar una HC exhaustiva y un buen EF.

Rx de tórax. » Solicitar: Hb.

Hto. Glicemia.

pH. Gases arteriales.

1. SDRN.» Antes: Enfermedad de membranas hialinas.» Trastorno del desarrollo de los neonatos prematuros.

» Más frecuente en:

» Es un estado patológico por déficit de surfactante pulmonar.

Segundo mellizo.Hijos de madres diabéticas.Nacidos en podálica.Cesárea antes del término.

Disminuye la tensión superficial.

Evita el colapso alveolar.

Inmadurez de las vías de producción.

Lesión célula tipo II ( hipoxia aguda, choque ,

acidosis severa)

Produce 24 sem . Semana 35 ADECUADO CANTIDAD Y CALIDAD

1. FISIOPATOLOGÍA.» Complejo.˃ Inmadurez del parénquima

pulmonar.

˃ Alteración cualitativa y cuantitativa del surfactante.

˃ DAP con shunt izq – der Sobrecarga pulmonar en RNPTE.

˃ ↑ Liquido pulmonar alveolar e intersticial.

1. FISIOPATOLOGÍA.» Factores condicionantes

- Hipoperfusión pulmonar. Secundaria a hipoxia o acidosis.

- Atelectasia. Por falta de surfactante.

1. FISIOPATOLOGÍA.» Órgano debe funcionar

extrauterinamente.

» La viabilidad está limitada por el desarrollo pulmonar.

» 28 semanas estructura suficiente para el intercambio gaseoso.

- Alveólo – Ley de Laplace.

- Atelectasia espiratoria progresiva.

Hipoxemia – Hipercapnia.

V/Q

1. FISIOPATOLOGÍA.Interfieren en metabolismo

Disminuyen Producción

Aumentan la Producción

Acidemia Hijos de madre diabéticas RPM > de 48 horas

Hipoxia – Hipercapnia Eritroblastosis fetal Hipertensión maternaChoque Gemelos CorticoidesVentilación mecánica Insulina Abrupcio placentarioEdema PulmonarSobre distensión y baja distensión

Factores que afectan la producción de surfactante.

Hipoxia –Hipercapnia. Vasoconstricción pulmonar.

Shunt Der- Izq. Lesión del epitelio.

- ↑ Permeabilidad vascular

- Edema intersticial.- Escape de plasma.

1. FISIOPATOLOGÍA.» El volumen alveolar total no esta

disminuido en el SDRN.

EL EXAMEN POSTMORTEM » Fase aguda • Pulmones llenos o voluminosos • Apariencia sólida, vacía de aire, congestivo• Color rojo púrpura.

MICROSCOPIO • Marcada congestión capilar y venosa• Edema intersticial.

La formación de M.H Coagulo de células envueltas en una matriz proteínica.Ubicación: Ductos alveolar y bronquiolos respiratorios, evidencia de la exudación masiva de proteínas plasmáticas injuria destructiva del epitelio de revestimiento de vías aéreas.

DIAGNÓSTICO

Pren

atal

Post

Nat

al

Tomar Relación Lecitina/esfingomielina L.A = 2:1Esteroides Prenatales

1.Factores predisponentes2. Manifestaciones clínicas3. Radiografía de tórax4. Exámenes de laboratorio

EN LA MADRE EN EL PARTO DEL RECIÉN NACIDO

Isoimnunización Rh severa

Cesárea sin dilatación, ni trabajo de parto (<37s) Hipotermia

Diabetes Acidosis y asfixia fetal Sexo MasculinoGestación múltiple Asfixia

Niño previo RNPT con EMH Acidosis fetal

Sangrado vaginal

Embarazo actual antecedentes maternos previos

Fact

ores

pre

disp

onen

tes.

1. M.C.RN con SDRN 6 – 12h.

Empeoramiento de signos y síntomas. 24 –

72 h.

Incapacidad para mantener oxigenación

adecuada.

RNPT < 2000g .Gran esfuerzo para respirar.Quejido inspiratorio.Retracciones.Cianosis.Aleteo nasal.Hioxemia.

Vasoconstricción pulmonar.Acidosis.Reapertura del D.A

CRF ↓ por ↓ de surfactante.Hipotensión – Pobre perfusión distal.Edema periférico.Hipotonía creciente.Signos de falla cardiaca congestiva.Diuresis – Fc. Pronóstico.

1. EXÁMENES DE LAB.» Rx de tórax Patrón retículo granular difuso en ambos campos

pulmonares con broncograma aéreo.

Cardiomegalia: Asfixia , madre diabética, o falla cardiaca por DAP.

RX no puede diferenciarse de una neumonía neonatal Uso antibiótico.

Tienen gran sombra tímica (corticoides - )

Ecocardiograma: Ductus, presión A. Pulmonar y descarta cardiopatía congénita.

Hemoleucograma , glucemia , VSG, calcio , mg, densidad urinaria , urea y creatinina.

1. CLASIFICACIÓN RX

Hallazgo Grado I Grado II Grado III

Broncograma aéreo Escaso Difuso Nítido

Silueta Cardiaca Bien delimitada Mal delimitada Sin delimitar

Patrón reticulogranular Escaso Difuso Nítido

Alteración Pulmonar Poco comprometida Moderadamente comprometida

Vidrio esmerilado

1. CLASIFICACIÓN

Tórax Superior

Tórax Inferior

Retracción Xifoidea

Aleteo nasal

Quejido Espiratorio

Sincrónico No retracciones Ninguna Ninguno Ninguno

Retrasada en inspiración Visible Visible Mínimo Solo con

estetoscopio

Severa Retracción Marcada Marcada Marcado Oído

» Puntaje de Silverman y Anderson

O : NO SDRN7: FALLA RESPIRATORIA INMINENTE 10 : SEVERO SDRN

1. TRATAMIENTO.Prevención» Parto Pretermino: Esteroides antenatales (semana 34. 24 – 48

horas antes del parto) + Surfactante = Hx interventricular RNPT y morbilidad pulmonar.

» Supervisión R.N. (temperatura 36.5 C, v.a permeable, prevenir problemas metabólicos glicemia, calcio, magnesio.

» Remitir adecuadamente (Incubadora, O₂ húmedo y tibio con cámara cefálica y FiO₂ ≥ 40 % según índice S/A.

» Objetivo: Mantener una homeostasis hasta que el organismo madure.

↓

1. TRATAMIENTO.1. El natural (obtenido L. Amniótico humano).

2. El natural modificado: especies homólogas/heterólogas ventaja > disponibilidad Origen bovino (survanta, Alveofact e Infasurf) y Porcino (curosurf)

3. Artificial: Exosurf elaborado 1982.

1. TRATAMIENTO.1. Profiláctica: Tan pronto como se pueda, dentro 15 primeros minutos

de nacido.2. Terapéutica: Primeras 8 horas de vida

INDICACIONES: Admón profiláctica: niños < de 32 semanas de G o < de 1.300gDeficiencia de surfactante: evidenciada por laboratorio con relación L: E < de 2:1

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS: SDRN en pulmones maduros, anomalías incompatibles con la vida.

1. TRATAMIENTO.Complicaciones.

1. Administrar en un solo pulmón.2. Bradicardia (Hipoxia).3. Taquicardia (Agitación).4. Desaturación de la Hb.5. Depósito en la faringe.6. Taponamiento del tubo orotraqueal.7. Apnea.8. Barotrauma (falla u olvido en reducir parámetros ventilatorios).9. Ductus. 10. Hx Pulmonar.11. Retinopatía del prematuro.

1. MANEJO GENERAL.» Mínima manipulación.» Posición supina mantener vía aérea permeable.» Monitorizar pulso, F.C. F.R. P. A. actividad en general.» Mantener T° 36.5 y 37° si es rectal.» Suspender vía oral si FR > 60 /min o > prevenir aspiración si

se presenta apnea, sonda orogástrica abierta.

1. MANEJO GENERAL.» Líquidos E.V. con mínimo de flujo metabólico 5mg/Kg/min.» Gases arteriales.» Oxígeno guiarse por la saturación (pulsoximetría). » Corregir ac.dosis respiratoria.» Intubar si es necesario previa sedación y relajación.» Aspirar secreciones.

2. TT RN.

» SDRN tipo II o pulmón húmedo » Falta de reabsorción del liquido pulmonar fetal.» Existe normalmente (30 cc / kg) ultra filtrado plasmático que

constituye el liquido pulmonar.» Frecuente: Cesárea. (Falta comprensión del tórax fetal al pasar

por la pelvis materna).

Niños de riesgo» R.N a término o pretérmino

límite.» R.N. por cesárea.» R.N. de madres bajo sedación

(soluciones libres de sodio).» R.N con policitemia o retardo en

el pinzamiento del cordón.

Manifestaciones clínicas» Cianosis no prominente.» Quejido.» Taquipnea. » Aleteo nasal.» Mejoría clínica y radiológica

después de 12- 72 horas. » Enfermedad autolimitada.

2. TT RN.

» Son Normales.» Grado de Hipoxemia.Rx muestran:» Infiltrados intersticiales.

parahiliares en ACP con una reacción cisural (acumulación de líquido pulmonar.

» Atrapamiento de aire.

2. HALLAZGOS - TTO» Oxigenación adecuada.» CPAP o ventilación mecánica. » Control clínico.» Hidratación parenteral.» Temporal.» Iniciar lentamente la vía oral si FR

> de 60rpm por SOG. » Si FR > 80 se suspende.

3. HTPP.↑ RVP postnatal » > RN a término o postérmino. 1-2/1.000 NV.» Después del nacimiento: ↓ RVP con la primera respiración y se

↑ RVS.» Circulación fetal Neonatal.» Hemodinámicos Oclusión funcional del foramen oval.» La ↑de la resistencia + contenido de 0₂ arterial Cierre D.A» Si RVP > RVS Shunt Der-Izq, agujero oval o D.A Hipoxemia

severa HTPULMONAR PERSISTENTE

3. HTPP.Intrauterinos Postnatales

Hipertensión fetal. Policitemia. Neumonía.

Hipoxia crónica en útero. Hipotermia. TTRN.

Hipoplasia pulmonar. Hipoglucemia o Hipocalcemia. Hipoventilación aveolar.

Cierre de D.A in útero. Acidosis. Disfunsión Miocárdica isquemia.

Asfixia. Síndrome de aspiración. Sepsis.

Ingestión materna de inhibidores de prostaglandinas dilantín o litio.

Enfermedad del parénquima pulmonar.

Fact

ores

de

riesg

o.

3. PATOLOGÍA.Remodelación Vascular Pulmonar:

˃ Causa de la remodelación desconoce Hipoxemia intrauterina . ˃ Exposición fetal a AINES Constricción DAP HTP Acumulo de metabolitos vasoconstrictores.

Hipoplasia pulmonar:˃ Anomalía aislada o asociada a hernia diafragmática congénita, oligoamnios , agenesia renal.

Vasoespasmo pulmonar:˃ Hipoxia vasoconstricción pulmonar HTP.

Disfunción miocárdica con resistencia vascular PULMONAR ↑.

GC y viscosidad de la sangre.

H IPERTENSION PULMONAR AGUDA

Acidosis Metabólica

↓Gasto Cardiaco

↓Precarga del ventrículo izquierdo

↓Fracción de Eyección del V. Derecho

↑Post carga del V. Derecho

Flujo Sanguíneo Pulmonar

↓Hipertensión pulmonar

Hipoxemia Hipercapnia Acidosis

Cortocircuito intracardiaco de Derecha a Izquierda

Obstrucción de las vías aéreas pequeñas y grandes

» RNAT o postérmino cianótico en las primeras 24 horas del día.» Taquipnea se acompaña de retracciones.» Cianosis intensa al nacer o empeora progresivamente por Shunt D-I.» Casos leves: leve cianosis y taquipnea. Se asocian a llanto o a la

alimentación.» Casos severos: cianosis severa a pesar de Fi02 > de 60%, taquipnea y

↓de la perfusión periférica.

3. EXAMEN FÍSICO.

» Clic sistólico de eyección pulmonar.» Soplo sistólico en el área pulmonar.» SDRN leve a moderado.» Impulso ventricular derecho prominente, palpable o visible en el borde esternal inferior izquierdo.

3. ↑ PAP

» ↑de la vasculatura pulmonar.» Cardiomegalia.» Posible hiperinsuflación.» Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos

estructurales.» Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como

marcador de hipertensión pulmonar.

3. RX.

» ↑de la vasculatura pulmonar.» Cardiomegalia.» Posible hiperinsuflación.» Ecocardiograma es necesario para excluir defectos cardiacos

estructurales.» Confirmar el cortocircuito intracardiaco y posición del septo como

marcador de hipertensión pulmonar.

3. RX.

» Sospecharse en todo R.N con cianosis DX DIFERENCIALES: Sepsis cardiopatía congénita Enfermedad parenquimatosa pulmonar.» Examen físico, hallazgos radiológicos. Ecocardiograma y pH y gases

arteriales hacen el dx. » Valores pre y post ductales documentar el Shunt D - I (Ph , Gases arteriales)» Test de hiperoxia : (distingue HTP de Cardiopatía congénita y de Enf.

pulmonar parenquimatosa).

3. DIÁGNOSTICO.

» Mantener precarga elevada del V.D para que su G.C. pueda mantenerse al incrementar la postcarga derecha.

» Mantener la RVS por encima de la RVP.» Corregir la acidosis y la hipoxia. O2 al 100% Camara cefalica despues de 10 min solicitar gases y pH post

ductal. Monitoreo continuo no invasivo sensores uno en brazo derecho otro en

pierna derecha para monitorizar efectos del tratamiento por un cortocircuito transductal.

Mantener Pa02 > de 100- 120 mmhg en RNT y 80-100 en RNPT. No disminuir el Oxígeno a no ser que Pa02> 120. Si la hipoxemia es persistente se requiere ventilación mecánica.

3. TRATAMIENTO.

Indicaciones Ventilación Mecánica:» PaC02 > 50 -60mmhg» Pa02 < 70mmhg con Fi02 > de 0.7%

Tratamiento Farmacológico:» Analgesia y sedación y relajación muscular: Evitar llanto , manipulación

innecesaria empeoran hipoxemia y vasoconstricción pulmonar » Midazolam : buen sedante , altas dosis HTA » Vasodilatadores Pulmonares ( oxido nítrico)» Otros vasodilatadores pulmonares selectivos(prostaciclina, adenosina ,

dazmegrel, sildenafilo)

3. TRATAMIENTO.

GRACIAS…