Universidad La Salle. Facultad Mexicana de Medicina.

Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a Residencias Médicas.

Examen de Pediatría 1.- Se trata de masculino de 7 años de edad, cursa con odinofagia y fiebre no cuantificada desde hace más de tres días. E.F. orofaringe con exudado membranoso y petequias en paladar blando y pilares anteriores. Lengua de fresa roja. To. 39.5 Oc. Usted elige el siguiente fármaco por ser el medicamento de elección en esta patología.

a) Cefuroxime. b) Amoxicilina. c) Claritromicina d) Penicilina benzatínica.

Tratamiento: 1) Reducir las complicaciones, 2) erradicar al S. pyogenes.

Penicilina benzatínica: 20,000-50,000 U/kg/do (única).

< 20 kg: 600,000 U IM.

> 20 kg: 1,200,000 U IM.

Penicilina V (fenoximetilpenicilina): 25-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mg cada 6 hrs. por 10 días. Separado de los alimentos mejora absorción.

Eritromicina: 30-50 mg/kg/día cada 6 hrs. ó 250-500 mgcada 6 hrs. por 10 días. Alergia a la penicilina.

ESCARLATINA

Streptococcus pyogenes (hemolítico del grupo A) es el agente etiológico de la escarlatina, no ofrece resistencia a la penicilina benzatínica y con dosis única ofrece un buen índice de curación, erradicación y reducción de complicaciones. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407 2.- Se trata de masculino de 2 años y medio inicia con fiebre elevada de 5 días de evolución, con afectación del estado general y ligera irritabilidad. A la exploración destaca la presencia de

un exantema maculopapuloso discreto en tronco e hiperemia conjuntival bilateral sin secreción. Presenta además enrojecimiento bucal con lengua aframbuesada e hiperemia faríngea sin exudados amigdalares, además de adenopatías laterocervicales rodaderas de unos 1,5 cm de tamaño. Ha recibido 3 dosis de Azitromicina. El diagnóstico más probable del paciente es: a) Mononucleosis infecciosa. b) Rubeola c) Escarlatina. d) Síndrome de Kawasaki. Definición: Vasculitis generalizada Descrita por el Dr. Tomisaku Kawasaki en 1967. Ese año él publica 50 casos, presentados entre 1961 y 1967, con el nombre de Síndrome Linfomucocutáneo. Al principio se pensó que era una enfermedad benigna, pero ya en 1970 se habían publicado 10 casos de muerte por esta enfermedad. Recientemente se examinó en Londres el corazón de un niño de seis años que había muerto en 1870, con diagnóstico de “escarlatina”, encontrándose tres aneurismas coronarios trombosados. Antes de la publicación de Kawasaki, los casos de esta enfermedad identificados post mortem fueron denominados periarteritis nodosa infantil. Etiología Continúa siendo desconocida, pero se acepta que tiene etiología infecciosa, por el cuadro clínico y la epidemiología. Existiría, además, una predisposición genética e inmunológica con formación de un súper antígeno, el que desencadenaría la enfermedad. Las células T serían las receptoras del súper antígeno. Criterios diagnósticos No existen exámenes patognomónicos, ya que la etiología continúa siendo desconocida, por lo que el diagnóstico se basa en hecho clínicos. Fiebre de más de cinco días, sin causa conocida, con al menos cuatro de los signos siguientes: — Inyección conjuntival bilateral, no exudativa. — Cambios en la mucosa bucal, como: labios rojos, secos y fisurados; eritema de la faringe y lengua de frutilla. — Cambios en las manos y pies: enrojecimiento y edema en la etapa aguda y en la etapa subaguda, descamación periungueal — Linfoadenopatías cervicales con más de 1,5 cm de diámetro cada una, indoloros y móviles. Si existe compromiso coronario, sólo se exige fiebre de más de cinco días de evolución y tres de los otros criterios clínicos. Un hecho que llama la atención es la gran irritabilidad que presentan estos enfermos. Como hechos asociados están: compromiso cardiaco, meningitis aséptica, artralgia o artri tis, disfunción hepática leve, hídrops vesicular, diarrea, neumonitis radiológica, otitis media e inflamación de la vacuna BCG. Desgraciadamente, no todos los pacientes llenan los criterios para el diagnóstico. Existe el síndrome de Kawasaki atípico o incompleto, con menos signos que los expuestos y con compromiso coronario. Por esto el síndrome de Kawasaki debe estar presente en el diagnóstico diferencial de todo cuadro febril prolongado sin causa etiológica demostrable, en niños. BIBLIOGRAFÍA Apuy. JJ. Enfermedad de Kawasaki. 1. 2003; 564:109-113. Brogan P, et al. Kawasaki disease: 2. an evidence based approach to diagnosis, treatment, and proposal for future research. Arch Dis Child 2002;86:286-292.Burns JC, et al. Kawasaki Disease: a 3. Brief history. Pediatrics 2000; 106(2): 27.Burns JC, Glodé M. kawasaki syndrome. 4. The Lancet 2004; 364: 533-44.

3. – Se trata de masculino de un año de edad que acude al servicio con antecedentes de aumento de temperatura hasta de 39.5°C de dos días de evolución actualmente controlada con paracetamol, el día de hoy presenta datos de exantema. Se realiza diagnóstico de roséola ya que el exantema en ésta patología se caracteriza por su siguiente presentación: a) Máculopapular violáceo, que no desaparece a la dígito presión. b) Máculopapular eritemotoso, con descamación. c) Máculopapular eritemotoso, de inicio súbito al desaparecer la fiebre. d) Máculas, vesículas y costras, pruriginoso.

Exantema súbito

Manifestaciones clínicas: conocida también como “roséola infantum” o “fiebre de los tres días”, comienza con fiebre alta – en ocasiones hasta de 40,5°C – siendo característico en estos niños que conservan un relativo buen estado general, pese a la fiebre. No es infrecuente que consulten en el servicio de urgencia por convulsiones febriles. Actualmente se sabe que el virus tiene tropismo hacia el sistema nervioso central y las convulsiones pueden representar un efecto directo del virus sobre el tejido cerebral. Después de 3 a 4 días de fiebre, aparece el exantema que es macular o papular y se palpa granuloso; es de color rosado pálido y no es pruriginoso. Se observa primero en el tronco, cuello y en la región retroauricular; su generalización es infrecuente. El exantema dura alrededor de 2 a 3 días.

Agente etiológico: virus herpes tipo 6 (HHV6), virus ADN, miembro de la familia Herpesviridae.

Epidemiología: afecta a los lactantes entre los 6 a 18 meses de vida, y su mecanismo de transmisión se presume por la vía respiratoria y contacto directo con algún huésped que esté excretando el virus. El período de incubación es de 9 a 10 días.

Diagnóstico: se hace por el cuadro clínico y la exclusión de otras enfermedades febriles agudas. Existen estudios serológicos específicos aún en evaluación para diagnóstico de infección aguda.

Aislamiento del paciente hospitalizado: precauciones estándar.

Tratamiento: manejo sintomático de la fiebre y eventualmente de episodios convulsivos.

Bibliografía: González-Saldaña N, Macías-Parra M. Vacunas en pediatría. 1er ed. México. McGraw-Hill

Interamericana; 1998. Comittee on Infectious Diseases 1997-2000. Red Book 2000, 25 ed. American Academy of

pediatrics; 2000. 4.- Se trata de masculino de 13 años de edad, ingresa a la sala de urgencias por presentar dificultad respiratoria y tos hace 14 horas. E.F.: Fr: 45 rpm Fc: 120 lpm, tórax con tiraje intercostal, sibilancias que se aprecian a distancia, a la auscultación se escucha disminución del murmullo vesicular con sibilancias espiratorias bilaterales, a la percusión aumento en la resonancia pulmonar. El estudio más sensible y accesible para establecer la gravedad del cuadro clínico es:

a) Espirometria. b) Flujo espiratorio máximo. c) Gasometria venosa. d) Teleradiografia de torax.

La necesidad de contar con un instrumento de medición más simple que el espirómetro, condujo al desarrollo del flujímetro, instrumento simple y económico que puede ser empleado en los consultorios, en los servicios de urgencia e incluso por los pacientes en sus domicilios (Figura 4.1).

Figura 4.1

El flujímetro permite medir el flujo espiratorio máximo, más conocido como PEF (peak expiratory flow). Este índice funcional es similar al VEF1, con el cual se correlaciona muy bien. Aun cuando el PEF necesita bastante colaboración del sujeto, su reproducibilidad, una vez aprendida la maniobra, es habitualmente muy buena. Por su mediana sensibilidad, no permite detectar obstrucciones leves. El PEF se emplea preferentemente en el control seriado de pacientes con asma, que hace posible evaluar objetivamente las variaciones de la obstrucción de las vías aéreas producidas por la enfermedad o por su tratamiento. Técnica de medición del PEF Esta prueba debe ser efectuada por el médico general, por lo que éste debe conocer la técnica correcta de realizarla. El paciente debe tomar el flujímetro, cuidando de no interferir con el movimiento del cursor y sin apretarlo. Debe tomar una inspiración máxima, hasta CPT, e inmediatamente después efectuar una espiración forzada, máxima. A diferencia de la espirometría, la espiración puede ser muy corta, lo que causa menos disconfort al paciente. El enfermo debe efectuar tres maniobras satisfactorias y se debe registrar el mejor PEF. Posteriormente se puede administrar un aerosol de salbutamol, generalmente 200 microgramos, preferentemente mediante una cámara de inhalación. Después de 5 minutos se efectúa una nueva medición de PEF (con tres maniobras) y se evalúa la respuesta al broncodilatador. 5.- R/N masculino de término, en la sala de parto, a los cinco minutos de vida, tiene fc 140 lpm, acrocianosis, tono muscular con cierta flexión de extremidades, tose y estornuda, con respiración irregular. Antecedentes: producto de gesta 1, sin control prenatal, parto distósico, ameritó utilización de fórceps, requirió 2 ciclos de presión positiva con bolsa válvula mascarilla en el primer minuto de vida. La calificación según la puntuación de apgar a los 5 minutos es: a) 3. b) 5. c) 7. d) 9. Este test lleva el nombre por virginia apgar, anestesióloga, especializada en obstetricia, quien ideó el examen en 1952 en el columbia university´s babies hospital

Los cinco criterios del Apgar son:

0 puntos 1 punto 2 puntos Acrónimo

Color de la piel todo azul extremidades azules normal Apariencia

Frecuencia cardíaca

no posee <100 >100 Pulso

Reflejos e irritabilidad

sin respuesta aestimulación

mueca / llanto débil al seestimulado

estornudos / tos / pataleo aser estimulado

Gesto

Tono muscular ninguna alguna flexión movimiento activo Actividad

Respiración ausente débil o irregular fuerte Respiración

Literatura

Apgar, Virginia (1953). «A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant» Curr. Res. Anesth. Analg.. Vol. 32. n.º 4. pp. 260–267. PMID 13083014.

Finster M; Wood M. (abril de 2005). «The Apgar score has survived the test of time» Anesthesiology. Vol. 102. n.º 4. pp. 855-857. PMID 15791116.

Casey BM; McIntire DD, Leveno KJ (15 de febrero, 2001). «The continuing value of the Apgar score for the assessment of newborn infants» N Engl J Med.. Vol. 344. n.º 7. pp. 467-471. PMID 11172187.

6.- Femenino de 6 años, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor faríngeo, erupción cutánea y fiebre de dos días de evolución. e.f.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe hiperémica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2 cm., exantema maculopapular de predominio en tórax y abdomen. Recibió tratamiento con amoxicilina. El agente etiológico más probable es éste caso es:

a) Streptococcus pneumoniae. b) Virus epstein barr. c) Streptococcus pyogenes. d) Adenovirus.

Mononucleosis infecciosa Introducción El término de mononucleosis infecciosa fue introducido en 1920 cuando se describió un sindrome caracterizado por fiebre, linfadenomegalias, fatiga y linfocitosis en 6 pacientes. Pero recién en 1968 Henle demostró que el VEB era el agente etiológico de los SMN asociados con la presencia de anticuerpos heterófilos. El VEB es la causa más común de SMN. Este virus también se le asocia a ciertas neoplasias como linfoma de Burkitt africano, carcinoma de nasofaringe indiferenciado y enfermedades linfoproliferativas. Datos epidemiológicos y serológicos sugieren la asociación entre VEB y

enfermedad de Hodgkin, aunque la exacta contribución del virus al desarrollo de este tumor no es conocida. Está en investigación el rol que pueda jugar el VEB como cofactor en la patogénesis del cáncer de cuello uterino. Etiología El VEB pertenece a la familia Herpesviridae (DNA). Comparte con los otros virus de esta familia las características de ser un virus persistente y de ocasionar infección latente. El VEB tiene tropismo por los linfocitos B y las células del epitelio oral. Se replica en el sistema linforreticular y provoca una intensa respuesta inmune. La infección latente ocurre en los linfocitos B. Otro foco potencial de infección por VEB es el tracto genital. Puede reactivarse en períodos de inmunodepresión. Clínica El período de incubación es de 30 a 45 días. Le sigue el período prodrómico que dura de 7 a 14 días y está caracterizado por astenia, mialgia y cefalea. Posteriormente se asiste al período de estado, que suele ser de comienzo insidioso, pero en algunos casos se inicia en forma brusca con fiebre alta, escalosfríos, sudores, malestar general, cefalea, mialgias, edema periorbitario, anorexia, malestar abdominal y odinofagia, siendo este último el motivo de consulta más frecuente. La faringitis reviste las características descritas para el SMN. Las amígdalas están aumentadas de tamaño y pueden observarse petequias en la unión del paladar duro con el blando. Si bien la erupción cutánea propiamente viral se describe solo en 5% de los casos, es muy frecuente la erupción máculopapular pruriginosa (90%) en aquellos que recibieron aminopenicilinas. Se han descrito úlceras genitales en personas con MNI, especulándose que el VEB pudo haber sido transmitido por contacto orogenital. La infección por VEB podría ser incluido en el diagnóstico diferencial de úlceras genitales cuando otras causas más comunes fueron excluidas. Las manifestaciones clínicas y la frecuencia con que se observan, según estadísticas extranjeras, son:

Síntomas Dolor de garganta 82%Malestar febril 57%Fiebre 76%Cefalea 51% Anorexia 21% Mialgias 20% Escalofríos 16% Náuseas 12% Dolor abdominal 9% Tos 5% Vómitos 5% Artralgias 2%

Signos Adenomegalia 94% Faringitis 84%Fiebre 76% Esplenomegalia 52% Hepatomegalia 12% Enantema palatino 11%Ictericia 9% Exantema 10%

Síndrome Mononucleosido, Mononucleosis Infecciosa y Diagnósticos diferenciales Bibliografía Alfieri C., Rousseau E., Tanner J. Chronic-active Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998;5(1):12-14.

Andersson J. Infectious mononucleosis: clinical Characteristics, complicationa and management.J IHMF. 1998;5(1):15-19. Fischer T.M et al. "Temas de Enfermedades Infecciosas". Cap. XII " El síndrome Mononucleósico": Edic. Libreria Med. Mont. Urug. 1978: Alvarez J, López T y Muñoz María J, P 209-241. Ho M. Cytomegalovirus en: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin eds. 1995. Jenson H.B. Infection during pregnancy and congenital infection with Epstein-Barr virus. J IHMF. 1998;5(1):20-23. Losa García J.E., Miró Meda J.M., García Alcaide F. et al. Sindrome mononucleósico. Medicine. 1998; 7(82): 3813-7. Löwhagen G.B., Ricksten A. Genital Epstein-Barr virus infection. J IHMF. 1998;5(1):4-7. Mandell, Douglas and Bennet´s: Principles and Practice of Infections Deseases (4 th ed), Nueva York; Churchill Livington, 1995; 1364-1377. Marra C.M. Neurological disorders associated with Epstein-Barr virus. J IHMF. 1998;5(1):8-11. Tomkinson B.E., Sullivan J.L. Epstein-Barr virus infection and infectious mononucleosis. Gorbach, Bartlett, Blacklow. Infectious diseases. Saunders company. 1992:1348-56. Schooley RT, Epstein Barr (Infections mononucleosis) En: Mandell Gl, Bennet JE, Dolin R y eds. Wolff M. Mononucleose infecciosa. Tratado de infectología. Veronesi R. Atheneu. 1997: 424-8. 7.- Masculino en edad preescolar. Acude al servicio de consulta externa. Antecedentes: historia de geofagia. Hace 2 semanas presenta tos húmeda y "silbido del pecho". E.f.: temp. :37.2 ºc., mala higiene personal, tórax con sibilancias espiratorias bilaterales. Se reportan labs. BH con anemia y eosinofilia. En la radiografía de tórax de éste paciente espera encontrar datos de:

a) Neumonía lobar. b) Infiltrado intersticial unilateral. c) Infiltrado miliar. d) Infiltrados migratorios.

Figura 1: Placa PA de tórax del paciente., infiltrado intersticial Difuso abigarrado bilateral compatible con neumonitis.

Los hallazgos radiológicos en los síndromes PIE generalmente son inespecíficos, los infiltrados en la radiografía (Rx) tórax pueden ser intersticiales, alveolares o mixtos, habitualmente son bilaterales y difusos. Radiológicamente la eosinofilia inducida por parásitos se manifiesta por infiltrados fugaces y migratorios. En la NEC se observa la clásica imagen de “fotografía negativa de edema pulmonar”, caracterizada por compromiso de las zonas apicales y periféricas, con indemnidad de las zonas centrales e inferiores. La Rx tórax en la ABPA muestra infiltrados fugaces, mediante la tomografía computada (TC) de tórax se pueden evidenciar bronquiectasias centrales. En la NEA puede encontrarse un derrame pleural de escasa cuantía, que contiene un alto porcentaje de eosinófilos. La imagenología además es útil en determinar la extensión del compromiso pulmonar, elegir los sitios óptimos para obtener la biopsia pulmonar y la respuesta al tratamiento. 8.- Se trata de masculino de 8 años. Es atendido en consulta por aumento de peso del escolar. Antecedentes H.F. : Madre Con obesidad grado II portadora de DM tipo II. El niño no desayuna al acudir a la escuela y al regresar permanece solo en casa consumiendo alimentos grasos y poca fibra. Tiene coloración oscura en cuello. Pesa 45 kg., talla: 1.30 m., imc: 27 kg/m2 y se encuentra en el percentil 78 para su edad y sexo. En este caso, el factor pronóstico más importante para desarrollar complicaciones metabólicas en la vida adulta es:

a) La obesidad materna. b) La hiperpigmentacion del cuello. c) Los habitos alimentarios. d) El sedentarismo.

ACANTOSIS NIGRICANS EN LA OBESIDAD DE LA NIÑEZ

Escrito por Dres. Tulay Guran, Serap Turan, Teoman Akcay y Abdullah Bereket

23.02.2009

La acantosis nigricans (AN) es un engrosamiento cutáneo con papilomatosis ehiperpigmentación que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo: axila, cuello, inglesuperficie antecubital y poplítea, área umbilical y superficies mucosas

Está frecuentemente asociada a obesidad, endocrinopatías, malignidad, síndromes genéticos yal uso de algunas drogas. La diabetes mellitus (DM), dislipemia, síndrome del ovario poliquísticoe hipertensión arterial también pueden asociarse con AN, lo que significa insulinoresistencia ehiperinsulinismo independiente de la obesidad.

Se reportó que la AN estuvo relacionada con hiperinsulinemia y obesidad en niños. Noobstante sólo pocos estudios han considerado el rol del peso corporal en el desarrollo de ANcomo un marcador independiente de insulinoresistencia en niños y adolescentes.

9.- Se trata de masculino de 11 años de edad. Doce días después de una infección de vías aéreas altas desarrolla debilidad de miembros inferiores la cual es progresiva en días hasta afectar el tronco, a la exploración física se encuentra arreflexia atrofia muscular y dolor en miembros inferiores. El LCR solo muestra proteinorráquea, el diagnóstico más probable es: a) Parálisis de Bell. b) Distrofia muscular c) Síndrome de Guillian Barré. d) Enfermedad de Charcot Marie Tooth. Se conoce como síndrome de Guillain- Barré a una serie heterogénea de neuropatías periféricas de alivio espontáneo mediadas inmunológicamente. El hallazgo común en ellas es la polirradiculoneuropatía de evolución rápida que se desencadena casi siempre después de un proceso de tipo infeccioso. Se manifiesta más frecuentemente con parálisis motora simétrica, con o sin pérdida de la sensibilidad, y en ocasiones con alteraciones de tipo autonómico. La debilidad de los músculos se agrava al máximo en las dos o tres semanas posteriores al inicio del cuadro y la recuperación parcial o total ocurre en semanas o meses. Por lo general evoluciona hacia la curación sin dejar secuelas clínicas evidentes, aunque pueden surgir complicaciones riesgosas para la vida del enfermo. Hasta hoy constituye un mal sin remedio, pues las terapias aplicadas se limitan a disminuir la gravedad del trastorno y a acelerar la recuperación de la mayor parte de los pacientes. Etiopatogenia La gran mayoría de los pacientes se recoge el antecedente de una infección respiratoria o gastrointestinal, bacteriana o viral, varias semanas antes del comienzo de los síntomas neurológicos. Dentro de los antecedentes infecciosos en este síndrome se encontró una mayor frecuencia de infección por Campylobacter jejuni, Cytomegalovirus y virus de Epstein Barr, también detectó infecciones por Mycoplasma pneumoniae, virus de la hepatitis, herpes simple, mononucleosis infecciosa y SIDA (HIV). También se ha asociado con vacunación (influenza, antirrábica, etc.), enfermedades sistémicas (enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis) y cirugía. Diagnóstico Se basa en los criterios clínicos considerando los antecedentes, hallazgos en el líquido cefalorraquídeo (LCR), serología para anticuerpos específicos y criterios electromiográficos. Criterios diagnósticos para Síndrome de Guillain-Barré son: 1. Hallazgos necesarios para hacer el diagnóstico: • Debilidad progresiva en varias extremidades • Arreflexia 2. Hallazgos que apoyan fuertemente el diagnóstico a) Datos clínicos en orden de importancia • Progresión desde unos días a 4 semanas • Relativa simetría • Alteraciones sensoriales leves • Compromiso de pares craneales incluyendo el facial • Recuperación que comienza 2 a 4 semanas después de detenerse la progresión • Disfunción autonómica • Ausencia de fiebre una vez instalado el síndrome b) Estudio del líquido cefalorraquídeo • Proteínas elevadas después de una semana • Menos de 10 linfocitos /mm3

c) Pruebas electrofisiológicas • Conducción nerviosa lenta • Latencias distales prolongadas • Respuestas tardías anormales 3. Hallazgos que hacen el diagnóstico dudoso • Existencia de un nivel sensorial • Marcada asimetría de síntomas y signos • Disfunción severa y persistente de vejiga e intestino • Más de 50 células/mm3 en LCR 4. Hallazgos que excluyen el diagnóstico • Diagnóstico de botulismo, miastenia, poliomielitis o neuropatía tóxica • Metabolismo alterado de las porfirinas • Difteria reciente • Síndrome sensorial puro sin fatiga BIBLIOGRAFIA 1. Valls JS, Casademont JP, Berciano BD. Enfermedades de los nervios periféricos. En: Farreras VP, Rozman CR y col. Medicina Interna. 14 ed. Madrid: Ed. Harcourt SA; 2000: Vol 2: 1753-70. 2. Newswanger DL. Guillain-Barré Syndrome. Am FammPhysician [online] mayo 2004 [fecha de acceso 15 de febrero 2007]; 69(10) URL 3. Melano Carranza E, Carrillo Maravilla E, Gulias Herrero A y col. Síndrome de Guillain-Barré en el anciano: un estudio retrospectivo. Arch. Neurocien. (Mex DF) 10.- Masculino de 6 años presenta edema generalizado y proteinuria de 8 gramos al día, sin datos de hematuria, hipertensión ni disminución de la función renal. La actitud más adecuada en este caso es:

a) Confirmar la existencia de proteinuria b) Realizar biopsia renal c) Estudiar a fondo su estado inmunológico d) Administrar esteroides

Este es un caso de síndrome nefrótico (proteinuria > 3.5g al día). La causa más frecuente en los niños es la Glomerulonefritis de cambios mínimos (70% de los casos); si se tratara de un adulto, deberíamos pensar que de tratarse de una glomerulonefritis membranosa (la de cambios mínimos ocasiona sólo un 20% d los síndromes nefróticos de los adultos). Es más frecuente en los varones, existiendo con frecuencia antecedentes de infección de la vía respiratoria alta. Clínicamente se manifiestan con aparición de proteinuria, con edemas en la región periorbitaria, derrames, ascitis llegando incluso a la anasarca. No suele existir hipertensión. En la analítica predomina una tendencia a la hipercolesterolemia y a la hiperlipidemia. En el estudio histológico, lo más característico es la ausencia de alteraciones en la microscopía óptica (únicamente se encuentra un aumento de la matriz mesangial y acúmulo de gotas lipídicas como consecuencia de la excesiva reabsorción en el túbulo). La inmunofluorescencia es negativa, mientras que en la microscopía electrónica se demuestra la ausencia o fusión de los podocitos (dato característico de la nefrosis lipoidea). En general, ante un síndrome nefrótico en un niño debemos iniciar el tratamiento sin necesidad de la biopsia, ya que en la mayoría de los casos es consecuencia de una glomerulonefritis de cambios mínimos. Sin embargo, en un adulto, es necesario realizar previamente una biopsia antes de aplicar el tratamiento. Masson, Tratado de Medicina Interna., págs. 2368-72

11.- Femenino de 9 y medio años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de su peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y epistaxis. Al explorarla se encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan equimosis en las piernas. El estudio que se debe practicar para establecer el diagnóstico de certeza es : a) determinación de Igm. b) biopsia ganglionar. c) prueba de Elisa para mycobacterium tuberculosis. d) biopsia de medula ósea. Linfoma de Hodgkin

1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997.

p. 467-82. El autor hace un recuerdo histórico de EH, señalandoaspectos epidemiológicos, etiológicos e histológicos, resaltando la presentación clínica y el diagnóstico diferencial, así como los estudios de diagnóstico. Describe con amplitud aspectos terapéuticos de radioterapia, quimioterapia y de efectos secundarios del tratamiento. 2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos. An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8. Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo. 3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López Andreu JA, Berbel Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas de Hodgkin. An Esp Pediatr 2001; 55: 239-43. Exposición de factores de riesgo para EH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo. 12.- Se trata de RN 16 meses de edad, inició con tos seca, rinorrea hialina, temperatura axilar de 37.8°C. Por la tarde muestra tos intensa y en accesos, dolor subesternal al toser, estridor inspiratorio; al explorarle se le observa pálido, con aleteo nasal, hundimiento intercostal bilateral a la inspiración y taquicardia. Faringe hiperémica roja; en tórax se escuchan algunos estertores gruesos diseminados en ambos hemitorax y disminución del murmullo vesicular. El agente causal que se asocia más frecuentemente a este padecimiento es:

a) b) Staphylococcus aureus. b) Diplococcus pneumoniae. c) Streptococcus viridans. d) Virus parainfluenza

La laringotraqueobronquitis también conocida como laringitis subglótica o crup vírico, es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral que afecta fundamentalmente a la laringe y a las estructuras que se localizan por debajo de las cuerdas vocales, en donde los tejidos blandos subglóticos inflamados producen obstrucción de la vía aérea en grado variable. Este padecimiento afecta con mayor frecuencia al grupo de edad comprendido entre seis meses y tres años, con un pico de incidencia a los dos años de edad; no hay predominio de sexo, y se presenta más frecuentemente en otoño e invierno.

ETIOLOGÍA

Los virus parainfluenza tipos 1, 2 y 3 son los principales agentes causales de la laringotraqueobronquitis, y con menor frecuencia, los virus sincitial respiratorio, parainfluenza tipo 2 y adenovirus. En brotes epidémicos, los virus influenza y parainfluenza tipo 1 son los más frecuentes. Los cuadros más graves de la enfermedad se han asociado a infección por parainfluenza tipo 3 e influenza tipo A.

FISIOPATOGENIA

A partir de las superficies epiteliales nasales y faríngeas, el virus se extiende por contigüidad hasta afectar la laringe y la tráquea, que son las regiones de mayor importancia clínica; se sabe que 1 mm de edema puede disminuir el diámetro de la subglotis hasta un 65%. Desde estos

sitios, la infección puede progresar hacia los bronquios, y hasta en un 15% de los casos hacia el intersticio pulmonar.

CUADRO CLÍNICO

El cuadro inicial es el de una rinofaringitis e incluye irritación nasal, coriza, fiebre generalmente menor de 39 °C, tos seca y odinofagia, con poca o nula afección del estado general; 24 a 48 horas después aparece disfonía, la tos se hace "crupal" (traqueal, perruna o en ladrido) y se presentan en forma gradual estridor inspiratorio creciente (estridor laríngeo) y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable. En la exploración física son evidentes la disfonía, el estridor laríngeo que en ocasiones es audible a distancia, la disminución del murmullo vesicular y datos de dificultad respiratoria.1-6

Forbes describe la progresión del cuadro clínico de la siguiente manera:

Etapa 1: Fiebre, ronquera, tos crupal y estridor inspiratorio al molestar al paciente.

Etapa 2: Estridor respiratorio continuo, participación de músculos accesorios de la respiración con retracción de costillas inferiores y de tejidos blandos del cuello.

Etapa 3: Signos de hipoxia e hipercapnia, inquietud, ansiedad, palidez, diaforesis y taquipnea.

Etapa 4: Cianosis intermitente, cianosis permanente, paro respiratorio.

Por lo general la enfermedad es leve, en pocas ocasiones progresa más allá de la etapa 1, más del 95% reciben tratamiento ambulatorio; del 5% que requiere hospitalización sólo del 1 al 1.5% requieren medidas de apoyo ventilatorio (intubación endotraqueal o traqueostomía).

La duración del padecimiento es muy variable, desde tres a siete días en casos leves, hasta siete a catorce días en casos graves.

DIAGNÓSTICO

1. Clínico. Presenta las características ya mencionadas. 2. Paraclínico. Aun cuando es de poca utilidad, comprende lo siguiente:

a) Biometría hemática. Generalmente está normal o presenta leve linfocitosis.

b) Radiografía lateral de cuello. Con frecuencia muestra sobredistensión de hipofaringe y estrechamiento de la columna aérea de la laringe y la tráquea cervical. En estudios dinámicos durante la espiración se puede observar que la luz traqueal se reduce.

c) Radiografía posteroanterior de tórax. Ésta puede mostrar estrechamiento de la luz traqueal en la región subglótica.

3. Etiológico. Comprende cultivo para virus y serología para la determinación de anticuerpos, sólo con fines epidemiológicos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. Epiglotitis aguda. No existe período prodrómico, se presenta con inicio súbito y

progresión rápida de los signos de dificultad respiratoria, estado de toxiinfección, ausencia de tos crupal y leucocitosis con neutrofilia.

2. Aspiración de cuerpo extraño.

3. Absceso retrofaríngeo.

4. Crup espasmódico.

5. Crup diftérico.

TRATAMIENTO

El tratamiento se debe individualizar en cada caso de acuerdo con la intensidad de las manifestaciones de dificultad respiratoria. Es muy importante mantener la calma tanto de los padres como del personal médico. La terapéutica comprende: 8,9

6. Medidas generales: Reposo, ambiente tranquilo, control de la temperatura e hidratación adecuada.

7. Permeabilidad de la vía aérea. Ésta se logra a través de las siguientes medidas:

a) Ambiente húmedo. En ocasiones con esta medida es suficiente; más del 90% de los casos se pueden tratar en casa al proporcionar humedad por medio de una regadera caliente o por un humidificador fresco en tienda en cama. En el hospital es posible proporcionar nebulizaciones frescas en una tienda o croupette mediante un aparato humidificador con 30 o 40% de oxígeno y temperatura de 21 a 24 °C.

b) Epinefrina racémica. Estimula los receptores alfa adrenérgicos en la mucosa subglótica, produciendo vasoconstricción y por lo tanto disminución del edema de la mucosa. Se administra al 2.25% en 3 ml de solución salina al 0.9%, en nebulizaciones y/o sesiones de presión positiva intermitente (RPPI) durante 15 o 20 minutos; la dosis depende del peso y es de 0.25 ml en niños con peso menor de 20 kg, 0.5 ml entre 20 y 40 kg y 0.75 ml para niños con peso mayor de 40 kg; el máximo efecto se obtiene a los 60 minutos después del tratamiento; si existe persistencia del estridor y/o datos de dificultad respiratoria a las dos horas siguientes se debe hospitalizar el paciente. 8-14

c) Traqueostomía o intubación endotraqueal. Estas medidas son necesarias en raras ocasiones; sólo se utilizan cuando a pesar de las medidas previas se incrementan los signos de dificultad respiratoria. Si se presenta el caso, se prefiere la intubación endotraqueal ya que reduce el tiempo de tratamiento y hospitalización y tiene menor morbilidad. Cuando se requiere la intubación endotraqueal debe permitirse que transcurra tiempo suficiente aproximadamente de tres a cinco días para que remitan la inflamación y el edema; para realizar la extubación con mayor éxito se mencionan los siguientes criterios: que el niño esté afebril, secreciones escasas, que exista una fuga de aire alrededor del tubo endotraqueal (presencia de tos o vocalización alrededor del tubo edotraqueal o una fuga audible de aire con una presión positiva de 30 cm de H2O); se considera que si no existen fugas de aire al cabo de cinco a siete días y se cumplen los otros criterios, deberá extubarse.

3. Esteroides. Su utilidad aún es discutible, sin embargo, el uso de una sola dosis intramuscular o intravenosa de dexametasona a dosis de 0.6 mg/kg ha mostrado disminución en la severidad y duración de los síntomas, con máximo efecto a las seis horas después de su administración y no existe justificación para repetir la dosis. Si se utilizan pocos minutos antes de administrar

epinefrina racémica se logra potenciar el efecto de esta última. Se ha observado que cuando un paciente requiere intubación endotraqueal se logra extubar en menor tiempo si recibe esteroides que si no se le administran

4. Antibióticos. No tienen utilidad y no se deben usar como profilácticos

13.- Se trata de masculino de 6 años acude al servicio de urgencias por salida de áscaris por el ano. A la exploración física presenta dificultad y sibilancia respiratoria, abdomen con hepatomegalia y distensión abdominal, se confirma el diagnóstico por USG. El tratamiento de elección en este paciente es: a) Secnidazol vía oral b) Metronidazol vía oral c) Salbutamol Inhalado d) Albendazol vía oral

Tratamiento

Se realizará tratamiento farmacológico por vía oral, siendo las drogas de elección el albendazol, el pamoato de pirantel y oxantel y la clásica piperacina

La ascaridiasis intestinal es una patología ocasionada por un helminto que parasita el tubo digestivo del ser humano. Es la parasitosis más frecuente y cosmopolita de todas las helmintiasis humanas, se calcula más 1.5 billones de portadores en el mundo de los cuales 51 millones de afectados son niños. La gran mayoría de los casos cursa en forma asintomático o pueden producirse signos inespecíficos como dolor abdominal difuso o ir acompañado en los casos crónicos por signos de desnutrición, déficit de crecimiento y retardo del aprendizaje.

Los efectos patológicos producidos por Áscaris en el organismo humano, se presentan en varios sitios de acuerdo a la localización de las diversas formas evolutivas. Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared alveolar. Cuando ocurre en forma masiva da origen al síndrome de Löeffler que se caracteriza por lesiones múltiples de los alvéolos donde producen granulomas de cuerpo extraño, el cual se observa a los rayos X como opacidades diseminadas.

Cuando el número de parásitos es grande puede ocasionar complicaciones tales como obstrucción intestinal, vólvulos, y perforación visceral con peritonitis, complicaciones que deben ser resueltas en forma quirúrgica. Las mayores complicaciones se presentan por las migraciones de Áscaris adultos a diferentes sitios del organismo. La invasión del parásito al árbol biliar, puede causar ictericia obstructiva, colecistitis acalculosa, colangitis, pancreatitis, abscesos hepáticos.

Se han descrito diversas modalidades de tratamiento, La migración masiva de parásitos hacia el árbol biliar se asocia con procesos infecciosos, para lo cual deben administrarse antibióticos aun en forma profiláctica. La administración de albendazol se considera el tratamiento antihelmíntico de elección por su mayor excreción biliar. En un bajo porcentaje (21.2%) se logra expulsar los parásitos de la vesícula biliar. Si no se logra expulsarlo, si persiste la sintomatología o si el paciente empeora, es necesario someterlo a una laparotomía exploradora para realizar colecistectomía. Los pacientes pueden caer en una septicemia fatal, si no llevamos a cabo la terapéutica en forma adecuada, lo que hace que la evolución y el pronóstico empeoren. La parasitosis es uno de los grandes problemas de la salud pública. La OMS la considera una de las principales causas de morbilidad; estrechamente ligada a la pobreza y relacionada con inadecuada higiene personal y de los alimentos crudos, falta de servicios sanitarios, falta de provisión de agua potable y contaminación fecal del ambiente. Infecta a personas de todas las edades, pero la sufren principalmente los niños, a lo que les causa trastornos del crecimiento y desarrollo. Desde hace años la OMS propone como solución, aunque sea parcial, el uso de tratamientos antihelmínticos masivos y reiterados, sin diagnóstico parasitológico previo individual, en aquellas comunidades que tengan una elevada prevalencia de geohelmintos (>50%). Bibliografía Cook GC, Zumla AI (edit). Manson´s Tropical Diseases. 21th ed. London: Elsevier Science; 2002 García LS. Diagnostic Medical Parasitology. 4th. Ed. Washington: American Society for Microbiology; 2002 Gill G. Lectura Notes on Tropical Medicine. 5th ed. Blackwell Scientific Pub; 2004 Mensa JM, Gatell MT, Jiménez de Anta G, Prats A, Dominguez-Gil A. Guía terapeútica antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: MASSON; 2004. Murray PR, Baron EJ (Edit.)Manual of clinical microbiology. 8th edit. Washington: ASM Press; 2003 Villa Luis F. Guía de Terapia Farmacológica. Medimecum. Barcelona: ADIS Internacional; 2005. 14.- Se trata de femenino de 6 meses de edad, atendida en consulta externa por presentar rinorrea hialina y malestar general de cinco días de evolución. El día de hoy inicia con febrícula, respiración ruidosa, tos productiva en accesos, disnea y dificultad para deglución. Antecedentes: alimentada al seno materno, tienen un gato en casa, su madre padece rinitis alérgica desde la infancia. Exploración física: TEMP 37.5º C, FC: 110 LPM, FR: 60 RPM, faringe hiperémica, sin adenomegalias cervicales, tórax con sibilancias inspiratorias y espiratorias a distancia. El agente causal más probable en este caso es:

a) Alérgenos del polvo de casa. b) Haemophilus influenza. c) Pelo de gato. d) Virus sincitial respiratorio. (bronquilitis)

La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a la vía aérea pequeña y, más concretamente a los bronquiolos; frecuente durante la lactancia, especialmente en los menores de doce meses. Constituye la primera causa de hospitalizaciones del lactante; se calcula que durante una epidemia puede contraer la enfermedad sobre el 10% de los lactantes de una comunidad, de los cuales aproximadamente el 15% requerirán ingreso hospitalario.

Quizá, la primera definición de bronquiolitis la hizo Holt en 1898, cuando se refería a una forma grave de bronquitis catarral que afectaba a la pequeña vía aérea y que denominó “bronquitis capilar”. Pero fue Mc Connochie, en 1983, quién estableció los criterios que definen la bronquiolitis. Según Mc Connochie, la bronquiolitis se define como un primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral, que afecta a lactantes menores de 24 meses. El VRS es el principal agente etiológico de la bronquiolitis, especialmente durante las epidemias y en los casos que requieren ingreso hospitalario. TABLA I. Escala de Wood- Downes modificada por Ferrés

El puntaje de Tal modificado (cuadro 2) es un puntaje clínico que incluye frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sibilancias y uso de músculos accesorios, asignándose a cada ítem un valor de 0 a 3. Tiene como máximo un valor 12, que corresponde a una severa enfermedad

Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 167 – Marzo 2007 15.- En el cunero, se observa que un neonato presenta asimetría de pliegues glúteos. A la EF la cadera, una de ellas puede ser fácilmente luxada posteriormente con un “click” y regresada a su posición normal con un sonido parecido. La familia se encuentra preocupada porque el primer hijo tuvo el mismo problema. El diagnóstico más probable ES: a) Displasia de cadera b) Enfermedad de Legg-Perthes c) Artritis séptica d) Parto traumático La falta de relación normal en las estructuras que forman una articulación se conoce como luxación. En el caso de la cadera, la cabeza del fémur no encaja debidamente en su cavidad (acetábulo).

El desarrollo del acetábulo será normal siempre que la cabeza del fémur permanezca en posición correcta y el esfuerzo muscular sea adecuado. Siempre que esto no se cumpla, se producirá una alteración entre el cótilo y la cabeza femoral, dando lugar a una alteración con el resultado de luxación de la cadera. DIAGNÓSTICO: EXPLORACIÓN FÍSICA a) Maniobras de Ortolani y Barlow - click audible-. Ortolani: el click se produce cuando la fóvea de la cabeza del fémur encuentra la cresta cotiloidea caminando sobre ella. La limitación a la abducción desaparece, esto es signo de reducción. Barlow: se realiza la aducción de la cadera, que tras una ligera presión longitudinal sobre el fémur, produce una luxación. La prueba de Ortolani traduce una luxación y la de Barlow una cadera luxable. b) Asimetría de pliegues -no valorable en luxaciones bilaterales-. c) Limitación a la abducción. d) Dismetría. • García Portabella, M. Luxación congénita de cadera antes de los tres meses de edad. 2001. • Garcia-Siso Pardo, J. M. Displasia del desarrollo de la cadera. (Parte I). Peditría Rural y Extrahospitalaria. Vol. 32. Nº 304 Págs. 481-491. 2002. • Graf, R. Classification of hip joint dysplasia by means of sonography. Arch Orthop Trauma Surg 102:248-255, 1984. • Edeiken, J. Luxación congénita de cadera. Diagnóstico Radiológico de las Enfermedades de los Huesos. Ed. Médica Panamericana. Págs. 388-392. 1977. 16.- A 6 year old girl who presented skin lesions such macules and papules that evolve into blisters within hours. The mother states that introduced upper respiratory infection 2 weeks ago. The diagnosis you do it? a) Herpes Zoster. b) Rubella c) Varicella d) Scarlet fever

Varicela

Manifestaciones clínicas: la infección primaria produce fiebre moderada, y un exantema vesicular genereralizado y pruriginoso. Las lesiones se observan en distintos estados (mácula, pápula, vesícula y costras) y duran alrededor de una semana. Es posible también apreciar vesículas o úlceras en la mucosa oral. La reactivación del virus es responsable del herpes zoster.

Agente etiológico: virus varicella zoster (ADN) perteneciente a la familia Herpesviridae

Epidemiología: los humanos son la única fuente de contagio para este agente. La transmisión es a través del contacto persona a persona y por la ruta respiratoria. Los brotes aparecen hacia fines del invierno y en primavera. El período de incubación varía entre 10 a 21 días, y usualmente es de dos semanas. El momento de mayor contagiosidad ocurre desde dos días antes de que el exantema aparezca, hasta que las lesiones se encuentren en etapa de costra. En niños inmunodeprimidos, los períodos de incubación, de contagiosidad y de erupción pueden ser más largos.

Diagnóstico: el diagnóstico es fundamentalmente clínico; sin embargo, existen situaciones de diagnóstico diferencial de lesiones vesiculares en el huésped inmunodeprimido, en que la inmunofluorescencia directa permite hacer el diagnóstico rápido de infección por virus varicela y así, tomar decisiones terapéuticas precoces.

Aislamiento del paciente hospitalizado: Aislamiento respiratorio y de contacto por al menos cinco días desde que comienza el exantema o hasta que todas las vesículas estén en estado de costra.

Tratamiento: en el huésped inmunocompetente el manejo del paciente con infección aguda es sintomático. Si se requiere uso de antipiréticos se recomienda usar sólo paracetamol, por la posible riesgo de desarrollo del Síndrome de Reye con el uso de ácido acetilsalicílico. Debe prevenirse la sobreinfección bacteriana de las lesiones, evitando el prurito y el grataje, manteniendo las uñas cortas, baño diario y usando antihistamínicos.

El uso de aciclovir está indicado en sujetos con riesgo de desarrollar complicaciones (inmunodeprimidos, adolescentes, adultos, pacientes con terapia crónica con salicílicos y esteroides) y debe iniciarse en las primeras 24 hrs del exantema. El uso de aciclovir puede también considerarse en el segundo caso intrafamiliar ya que en estos pacientes se ha observado una evolución más severa de la enfermedad.

Bibliografía:

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Varicella vaccine update. AAP. Pediatrics 2000, Jan 105: 136-141.

17.- Recién nacido de 32 semanas de gestación, que presenta de manera súbita hipotensión, anemia y abombamiento fontanelar. A al EF presenta una FC de 100 x’, una FR de 20 x’ y comienza a convulsionar. El diagnóstico más probable del paciente es:

a) Hemorragia de la matriz germinal b) Leucomalacia periventricular c) Hidrocefalia d) Hipotiroidismo congénito

Manual CTO pediatría, 7° edición p.1295 La matriz germinal es una estructura del cerebro inmaduro hasta la semana 34 de gestación. Su lesión produce hemorragia. Se manifiesta con deterioro del estado general, aparición de pausas de apnea, bradicardia, hipoventilación, convulsiones, disminución del reflejo del Moro y fontanelas a tensión. Debe sospecharse ante un paciente pretérmino que presenta de forma súbita anemia, hipotensión y abombamiento fontanelar. Puede derivar en la aparición de leucomalacia periventricular. 18.- Se trata de masculino de 2 años con otitis media aguda recurrente quien recibió tratamiento con amoxicilina en el mes previo, el tratamiento de elección en éste paciente es:

a) Amoxacilina+ clavulanato a 25 mg/kgdía b) Amoxacilina+ clavulanato a 90 mgkgdía c) Azitromicina v.o 10mg kg día

d) Ceftriaxona IM 50 mgKgdía En niños mayores de 2 años, con OMA moderad o leve y sin factores de riesgo, el tratamiento inicial debería ser sintomático. Si a las 48-72 horas persiste o empeora la clínica se debe iniciar antibioterapia dirigida frente al S. pneumoniae, por su elevada frecuencia en nuestro medio y la baja tasa de curación espontánea. Se administrará amoxicilina a las dosis estándar recomendadas (40-50 mg/kg/día), ya que tienen una buena actividad frente a S. pneumoniaesensible o con resistencia intermedia a la penicilina. La duración del tratamiento antibiótico no está claramente establecida, aunque se ha observado que con 5-7 días se logra la resolución de la infección. Con una pauta corta se consigue, además, disminuir el riesgo de resistencias bacterianas, del número total de antibióticos pautados y del coste económico. En caso de fracaso terapéutico, es decir, reaparición o persistencia de signos y síntomas de OMA, se debe administrar un antibiótico no sólo efectivo frente al S. pneumoniaeresistente a penicilina sino también frente a patógenos productores de betalactamasa: amoxicilina-

clavulánico a dosis altas (80-90 mg/kg/dia de amoxicilina y 10 mg/kg/dia de ácido clavulánico). Hasta que no se disponga de formas comerciales adecuadas (relación amoxicilina/clavulánico= 8/1), esta dosificación se puede alcanzar mezclando amoxicilina y amoxicilina-clavulánico BIBLIOGRAFÍA 1. Rosenfeld RM. Método basado en la evidencia para tratar la otitis media. Clin Ped Nort(ed esp) 1996; 6: 1075-1092. 2. Arnold JE. El oído. En: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM, ed. Nelson. Tratado de Pediatría.l5ª edición. McGraw-Hill-Interamericana de España, 1997; 2258-2270. 3. Pitkaranta A, Virolainen A, Jero J, Arruda E, Hayden F. Detección de infecciones por rinovirus, virus respiratorio sincitial y coronavirus en la otitis media aguda mediante la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa. Pediatrics (ed esp.)1998; 6: 85-89. 4. Palva T, Pulkkinen K. Mastoiditis. J Laryngol Otol 1991; 105: 765-766. 19.- Se trata de masculino de 7 años, es traído a urgencias por cuadro diarreico desde hace 24 horas. La diarrea es líquida, profusa, sin moco ni sangre, se acompaña de vómito de contenido gástrico. Refiere la madre que varios de los compañeros de la primaria han presentado el mismo cuadro. El agente causal responsable del cuadro clínico de este paciente es: a) Escherichia coli b) Campylobacter jejuni c) Virus Norwalk. d) Bacillus cereus El virus del Norwalk pertenece al género de virus ARN de la familia Calciviridae, la transmisión ocurre vía fecal-oral. Agente infeccioso más común de las gastroenteritis benignas de la comunidad. El promedio de incubación es de 24 horas. El cuadro clínico por lo común dura de 12 a 60 horas y se caracteriza por uno o más de los síntomas siguientes: náusea, vómito, cólicos abdominales y diarrea. El vómito es más prevalente en niños, en tanto que una proporción mayor de los adultos mostrará diarrea. Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición, Mc Graw Hill, p.p. 1266-1267

20.- Se trata de femenino de 19 años con menarca a los 12 años ritmo menstrual 45x4. Refiere vida sexual activa desde los 17 años con frecuencia de 4 veces por semana. A la exploración se encuentra acné intenso en la frente, mejillas y mentón. Acude a consulta por que desea adoptar un tratamiento anticonceptivo por vía oral, el más adecuado es: a) Norgestimato b) Ciproterona c) Gestodeno d) Levonorgestrel El efecto antiandrogénico específico del acetato de ciproterona actúa por inhibición competitiva de la unión de la 5 - alfa - dihidrotestosterona con el receptor citosólico de las células blanco, que disminuye la producción y la excreción de sebo y el aumento y el desarrollo del vello.

Es un derivado de la 17 - alfa - hidroxiprogesterona que posee acción progestágena. Su acción antigonadotrófica se suma a la del etinilestradiol. El acetato de ciproterona no posee acción estrogénica sino un efecto antiestrogénico, y tampoco posee acción nociva sobre la función de la corteza suprarrenal; Indicaciones en la mujer: Manifestaciones de androgenización de grado severo, por ejemplo, hirsutismo grave, alopecia androgenética de tipo grave, a menudo acompañados por manifestaciones graves de acné y/o seborrea. Indicaciones en el hombre: Atenuación del impulso en las desviaciones sexuales. Tratamiento antiandrógeno del carcinoma de próstata inoperable. BIBLIOGRAFÍA 1. Swift S. Current opinion on the classification and definition of genital tract prolapse. Curr Opin Obstet Gynecol 2002; 14: 503-7. 2. De Caro R, Aragona F, Herms A, Guidolin D, Bizzi E, Pagano F. Morphometric analysis of the fibroadipose tissue of the female pelvis. J Urol 1998; 160: 707-13. 3. Gill E, Hurt W. Pathophysiology of pelvic organ prolapse. Clin Obstet Gynecol 1998; 25(4): 757-69. 4. DeLancey, J. Anatomic aspects of vaginal eversion after Hysterectomy. Am J Obstet Gynecol. 1992; 166(6 pt 1): 1717-24. 21.- Se trata de masculino de 7 meses de edad presenta una historia de estreñimiento que ha venido en incremento con antecedente de dos impactaciones fecales, durante éste mes expulsa heces duras una vez a la semana. Su exploración física con mal incremento ponderal. El diagnóstico más probable del menor es: a) Hipotiroidismo b) Enfermedad de Hirschprung c) Envenenmiento por plomo d) Estreñimiento funcional

La enfermedad de Hirschsprung (EH) es considerada una enfermedad congénita caracterizada por una ausencia de células ganglionares en el plexo mientérico de Auerbach y en el submucoso de Meissner, en el recto y otros segmentos del colon en forma ascendente (de caudal a cefálico) (1). Esta alteración produce una anormalidad de la motilidad intestinal, que se manifiesta más frecuentemente como una obstrucción intestinal (2). La EH puede ser clasificada según el segmento intestinal comprometido. Así puede dividirse en: 1.- Segmento corto: cuando no compromete más allá de la unión rectosigmoidea; 2.- Ultracorto: si sólo afecta esfínter interno o algunos centímetros próximos a dicho esfínter; 3.-Segmento largo cuando el segmento agangliónico afecta más allá de la unión rectosigmoidea. Otros autores sólo distinguen dos tipos: segmento corto y segmento largo, siendo controversial la existencia de EH de segmento ultracorto, ya que esta compromete menos de 5 cm del recto distal . La mayoría de los casos corresponde a EH de segmento corto (75 a 80%), una décima parte de ellos sería un aganglionismo ultracorto. El 20% restante pertenecería a EH de segmento largo, incluyéndose en este grupo aquellos que afectan los segmentos proximales al ángulo esplénico. La EH forma parte de los trastornos conocidos como disganglionismos que incluyen también el hipoganglionismo y la displasia neuronal intestinal. Expresión Clínica

Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o constipación, definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio mayor a 48 horas asociada a distensión abdominal, y en los niños mayores como deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más tardíamente el meconio, pero la EH es rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el meconio después de las 48 horas, por lo que este signo no es patognomónico de la enfermedad. La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los primeros días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro del primer año de vida. Sólo un 10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. (13) Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción intestinal, distensión abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La inspección anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción, pero no descarta EH. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica, además de pensar en una EH, debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones neuromusculares. Cuando la sintomatología es poco evidente, Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con historia de dificultad en la eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico. En muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido (17). Por lo tanto, frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado causa mecánica de obstrucción intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni farmacológicas, debe plantearse el diagnóstico de EH. También puede encontrarse dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared abdominal, alteraciones de la nutrición y el crecimiento. En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva, impactación fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición. Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N° 1. ISSN 0718-0918 Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río Referencias 1. De Manueles J. Enfermedad de Hirschsprung. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sociedad Española de Pediatría. Pag. 56-60. 2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August 2003. 3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols. Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatr 2006; 19:177- 181. 4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnóstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal. Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94. 5. M. López, y cols. Índices de fiabilidad de la manometría anorrectal para el diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16 6. Hernández F., Rivas S., Ávila L.F., Díaz M., ET cols. Aganglionismos extensos. Tratamiento y resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57. 7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl) 8. Peña A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir Pediatr 2002: 15:46-47 9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluación de resultado a tres años de nuestra primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87

22.- Recién nacido a término, obtenido por cesárea. Presenta dificultad respiratoria durante las primeras horas de vida, con frecuencias respiratorias de 90 por minuto y cianosis que mejora con el oxígeno. Los campos pulmonares están bien ventilados. La radiografía de tórax muestra líneas de líquido en las cisuras, y marcas vasculares prominentes. El diagnóstico más probable es: a) Aspiración de meconio b) Taquipnea transitoria del recién nacido c) Cardiopatía congénita cianógena d) Enfermedad de membrana hialina La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido (TTRN), se define como su nombre lo dice, como un aumento de la frecuencia respiratoria en el neonato de manera transitoria, es una enfermedad benigna y autolimitada que afecta principalmente el neonato a término, aunque puede afectar a los neonatos pretérmino limite nacidos por cesárea. CLÍNICA El cuadro clínico se inicia desde el nacimiento, se caracteriza por taquicardia, frecuencia respiratoria aumentada (60-160 rpm), retracciones esternales y subcostales, quejido espiratorio y cianosis leve que mejora al administrar cantidades mínimas de oxígeno. La clínica puede agravarse en las primeras 6-8 horas, para estabilizarse posteriormente y, a partir de las 12-14 horas, experimentar una rápida mejoría de todos los síntomas, la totalidad de los signos y síntomas suelen autolimitarse a los 3-4 días después del nacimiento. Los gases sanguíneos pueden revelar acidosis respiratoria que se resuelve en las siguientes 8 a 24 horas. Al examen físico no se suelen encontrar ruidos pulmonares patológicos, no estertores ni roncus. Los Rx de tórax pueden revelar hiperinsuflación, una trama vascular pulmonar prominente, fisuras interlobares aumentadas de tamaño por la presencia de líquido, aplanamiento y depresión del diafragma, aumento de la sombra cardiotímica (cardiomegalia) y en ocasiones derrame pleural. El diagnóstico diferencial incluye enfermedad de la membrana hialina, la cual se diferencia de la TTRN por que ésta última presenta una brusca recuperación del recién nacido y tiene ausente un patrón reticulogranular con broncograma aéreo en la Rx de tórax; otros son: neumotórax, aspiración meconial, insuficiencia cardiaca congestiva, neumonías bacterianas o víricas, trastornos metabólicos, policitemia e hiperviscosidad y hernia diafragmática asociada a hipoplasia pulmonar; las características radiológicas y la mayor gravedad de la dificultad respiratoria permiten diferenciar estos trastornos del TTRN. El diagnóstico se confirma por la evolución favorable de los Rx a las 24-48 horas en asociación con el mejoramiento del cuadro clínico. En el manejo de la TTRN hay controversia, algunos textos(2) recomiendan, debido a que los síntomas son inespecíficos y compatibles con sepsis neonatal o neumonía, tomar los exámenes ( PCR, hemograma y cultivos) necesarios para confirmar su etiología y tratar con antibióticos de amplio espectro hasta establecer el diagnóstico definitivo; de otra parte hay literatura(3) que teniendo en cuenta el carácter autolimitado de la enfermedad solo recomienda administración de oxigeno con el objetivo de mantener la presión parcial de oxigeno normal. No se recomienda el uso de diuréticos (furosemida) en el edema pulmonar ya que no se ha demostrado su utilidad y pueden llevar a un desequilibrio hidroelectrolítico. En cuanto al manejo nutricional del neonato con TTRN se recomienda tener en cuenta la frecuencia respiratoria (FR) del neonato para decidir si dar vía oral o parenteral, es así como: si la FR es menor de 60 rpm se permite vía oral, si la FR esta entre 60-80 rpm la alimentación debe ser por sonda nasogástrica y si la FR es mayor de 80 rpm se recomienda dar nutrición parenteral(4). NOTAS 1. W. Taeusch, R. Ballard, C. Gleason: Avery's Diseases of the Newborn. Octava Edición. Elsevier Saunders. 2005. pag 697-699. 2. G. Avery, M. Fletcher, M. MacDonald: Neonatología, fisiopatología y manejo del recién nacido. Quinta Edición. Editorial Médica Panamericana. 2001. Página 507.

3. A. Rudoklpph. R. Collin: Pediatría de Rudolph. Mc Graw Hill Interamericana. Edición 21. España 2004. 23.- En época invernal es referido al servicio un lactante de 6 meses que acude a guardería, inicia sintomatología hace 48 hrs, con febrícula y algún vómito ocasional, el día de hoy en un principio presenta evacuaciones blandas y en el transcurso del día se presentan de consistencia líquidas, incrementándose los vómitos. Refiere la madre que en la guardería ha habido otros niños con un cuadro similar. La etiología más probable en este caso es: a) Yersinia enterocolítica. b) Campylobacter yeyuni. c) Rotavirus. d) Adenovirus.

Rotavirus es un género de virus perteneciente a la familia Reoviridae. Se han identificado siete grupos, tres de los cuales (Grupo A, B y C) infectan a los humanos. El grupo A es el más común y el más esparcido, causando el 90% de las infecciones.

Estos causan vómito y diarrea y son los más comúnmente causantes de diarrea severa en los infantes, ocasiona aproximadamente 55,000 hospitalizaciones cada año en los Estados Unidos y mata a cerca de 600,000 niños cada año en países en vías de desarrollo. Nuevas vacunas han mostrado ser efectivas y seguras en el 2006. Virtualmente todos los niños menores de cinco años han sido infectados por algún rotavirus. Rotavirus es la causa más frecuente de gastroenteritis en niños de guardería y de gastroenteritis nosocomial en niños pequeños. En líneas generales es el motivo más frecuente de gastroenteritis en niños menores de dos años (4 a 24 meses de vida) y de deshidratación y muerte en los países en vías de desarrollo

Se transmiten por la ruta fecal oral, infectando células del intestino delgado y produciendo una enterotoxina, provocando una gastroenteritis que puede llevar a una diarrea e incluso deshidratación. Aunque fueron descubiertos en 1973 y son responsables de más del 50% de los ingresos hospitalarios de niños con diarrea severa, siguen siendo subestimados por la comunidad médica, sobre todo en los países en vías de desarrollo..

Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil", "diarrea invernal", "infección no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los otros nombres con los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se presume que es de 10-100 partículas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus frecuentemente excreta una gran cantidad de partículas virales: en el orden de (108-1010 partículas infecciosas /ml de heces). La vía de contagio se da a través del contacto con manos, objetos o utensilios contaminados. El período de incubación de la enfermedad por rotavirus es de aproximadamente 2 días. La enfermedad está caracterizada por vómito y diarrea acuosa de 3 a 8 días, y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia. La inmunidad se produce después de la infección. Infecciones posteriores tienden a ser menos severas que la infección original.

Una micrografía electrónica de Rotavirus: obsérvese el aspecto de «rueda» del virión

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

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Chang EJ, Zangwill KM, Lee H, Ward JI. Lack of association between rotavirus infection and intussusception: implications for use of attenuated rotavirus vaccines. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 97-102.

24.- Se trata de masculino de 3 y medio años que acude al servicio de pediatría referido para valoración por masa y distención abdominal, a la E.F. con buen estado general y hemihipertrofia corporal, se corrobora una masa abdominal; se envía para estudio urográfico i.v. el cual muestra una masa voluminosa sin calcificación en el riñón izquierdo que distorsiona el sistema pielocalicial, la ecografía abdominal determina el carácter sólido de la masa, así como la existencia de trombosis en la vena renal. El diagnóstico más probable es: a) Neuroblastoma. b) Nefroma mesoblástico congénito. c) Carcinoma renal. d) Tumor de Wilms. TUMOR DE WILMS

• Es el tumor maligno primario renal más frecuente en la edad pediátrica • Tumor sólido que se origina en el riñón.

Etiología

• Varias regiones cromosómicas se han asociado al Tumor de Wilms – Banda 11p13 (contiene el gen supresor del tumor de Wilms WT1) – Banda 11p15(sitio donde se coloca el gen WT2 del tumor de Wilms) – Brazo cromosómico 17q (contiene el locus familiar FWT1) – Brazo cromosómico 19q (contiene el locus familiar FWT2)

• p53 – Gen supresor de tumor – Se asocia a anaplasia, estadios avanzados de la enfermedad – Recurrencia

• Otros

– Bcl-2, TrkB

Cuadro clínico

• Masa abdominal – Localizada en el flanco – No se mueve con respiración

• Distensión abdominal • Dolor abdominal • Hematuria macroscópica • Fiebre • Anemia (asociada a hemorragia subcapsular repentina)

• Hipertensión (por aumento de la actividad de la renina): 25%

Diagnóstico

• Ultrasonido abdominal – Masa sólida o quística – Identificación del órgano donde se origina la masa – Medición

• Radiografía simple

– Metástasis pulmonares • Tomografía axial computarizada contrastada • Evalua la naturaleza y extensión de la neoplasia

– Sugiere extensión aparente a otras estructuras

Bibliografía:

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7. Tannous R, Giller R, Holmes E, et al.: Intensive therapy for high risk (HR) relapsed Wilms' tumor (WT): a CCG-4921/POG-9445 study report. Proceedings of the American Society of Clinical Oncology 19: A2315, 2000.

25.- Se trata de femenino de 11 años quien es sometida a una prueba cutánea de Mantoux como parte de una exploración física de control. No ha sufrido exposiciones conocidas a tuberculosis ni tiene factores de riesgo. A las 48 horas aparece una zona de eritema de 20mm y un área de induración de 7mm. La interpretación del hallazgo presentado en la paciente es: a) Es un resultado positivo de exposición a tuberculosis. b) Es un resultado negativo de exposición a tuberculosis. c) Conviene hacer una radiografía de tórax. d) Deben obtenerse lavados gástricos de Mycobacterium tuberculosis. Para determinar si el hallazgo de una prueba cutánea de Mantoux es positiva o no, se usa la zona de induración, y no la de eritema. En ausencia de factores de riesgo conocidos o de exposición una zona de induración menor a 10 mm, es un resultado de Mantoux negativo. No están indicados ni radiografía de tórax ni lavado gástrico. Bibliografía: 1. Grupo de trabajo de Tuberculosis de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica.

Interpretación de la prueba de tuberculina.An Pediatr (Barc) 2003;59(6):582-5 2. López-Hermosa, P. Papel actual del Mantoux en la población Infantil. Rev.Ped. Atención

Primaria.Vol I. Nº5, Jul/Sep 1999. 3. Alcaide Megías J et al. Epidemiologia de la tuberculosis. An Esp Pediat. 2000;53: 449-457 4. Alonso Moreno FJ et al. Prevalencia de la infección tuberculosa en las personas inmigrantes

del Área de salud de Toledo. Rev Esp Salud pública 2004; 78: 593-600. 5. Rodríguez Valvín E. Situación actual de la tuberculosis en España: incidencia y mortalidad

desde 1995.Características de los casos de tuberculosis y meningitis tuberculosa declarados en 2000. SEMERGEN 2002; 28(7):395-400.

6. Rodrigo T, Caylà JA. Efectividad de los programas de control de la tuberculosis en España. Med Clin (Barc) 2003;121(10):375-7.

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8. Fernández Sanfrancisco MT et al. Prevalencia de la infección tuberculosa en la población de inmigrantes de Ceuta, España. Rev Esp Salud Pública 2001; 75:551-8.

26.- Se trata de femenino de 7 años atendido en consulta por presentar hace 3 días, fiebre de 38.2 ºC, malestar general, congestión nasal, cefalea. Refiere la madre que el día de ayer inició con erupción cutánea en varias partes del cuerpo. E.F.: To. 38.5 ºC, Fc 100 LPM, Fr 44 RPM, TA 80/50. Se observan lesiones eritematosas, máculas, pápulas y algunas lesiones vesiculares, con tendencia a la distribución generalizada, huellas de rascado de predomino en pliegues. El diagnóstico más probable es:

a) Varicela. b) Erisipela. c) Sarampion. d) Escarlatina.

Cuadro clínico Período de Incubación de 14 -21días (que puede extenderse hasta 28 días en los pacientes que recibieron inmunización pasiva o en huéspedes inmunocomprometidos) Período prodrómico: Precede al inicio del rash. Dura 1 -2 días donde el paciente presenta febrícula o malestar, con un rash atípico. En la infancia este período puede estar ausente. Período de estado: Rash generalizado y rápidamente progresivo desde mácula a pápula y luego a vesícula, seguida de una pústula y finalmente costra. Las lesiones son de 1-4 mm de diámetro. Un chico sano tiene usualmente entre 200-500 lesiones. El rash se produce en brotes sucesivos (son 3 brotes generalmente) iniciándose en la cabeza, luego en el tronco, y de allí se extiende a las extremidades, es de distribución cefalocaudal y

centrífuga. Esto hace que el rash sea polimorfo, encontrándose en una misma zona del cuerpo lesiones en distintos estadíos (máculas, vesículas y costras por ejemplo). Suele ser muy pruriginoso. Se pueden comprometer mucosas (orofaríngea, vagina, conjuntiva). Puede haber adenopatías regionales. La fiebre, si está presente, suele ser leve y aparece con los brotes, durando dos a tres días. El adulto, a diferencia del niño suele hacer un cuadro severo con más incidencia de complicaciones. En general la infección primaria por VZV, la varicela, deja inmunidad de por vida, pero se pueden ocasionalmente presentar segundos episodios, sobre todo en huéspedes inmunocomprometidos. Bibliografía -Pediatrics 1999;103:783-90; Pediatr Infect Dis J, 2002; 21: 166-168. - Int j Clin Pract Suppl.2003 Apr; 135:50-3. - Pediatr Infect Dis J. 2000;19:648-657. - Pediatrics. 1975;56:388-397. - J Infect Dis. 1985;6:1172-1181. - Ann Intern Med. 1992;117:358-363. - Pickering L,ed 2000 Red book: Report of the committee on Infectious Diseases . 25th ed.American Academy of Pediatrics,2000. -Pediatrics 2002; 109:1068-73. -Nueva forma de tratamiento de varicela zoster en pacientes pediátricos con transplante hepático. Marcó del pont, Duca, P; De Cicco L et al. - Abstract A8 del 3er Congreso Argentino de Infectología Pediátrica, Rosario 1999. 27.- Femenino de 25 años con antecedentes de G/2, P/1, C/1 acude al servicio de consulta externa, refiere que presenta una secreción transvaginal bastante líquida, de baja viscosidad, maloliente de color amarillo y gris, espumoso. Esta entidad es propia de infección por: a) Cándida albicans b) Gardenerella c) Tricomonas d) Gonococos

• El protozoario Thricomona Vaginalis es el responsable del 25% de las vaginitis. • 20-50% de las mujeres cursan asintomáticas. • La tricominiasis es predominantemente una infección transmitida sexualmente. • Debe sospecharse de abuso sexual en caso de encontrar Trichomona en pacientes

pediátricos.

• DIAGNÓSTICO: • Flujo vaginal amarillo-verdoso con burbujas, muy fétido, irritación vulvo-vaginal, disuria. • El pH suele ser mayor de 4.5. • Estudio en fresco en donde se observa al microscopio el organismo flagelado

característico. • 75% se diagnostican con el estudio del Papanicolaou.

Referencias bibliográficas: 1. Secretaría de Salud. Norma Oficial Mexicana NOM -039-SSA2-2002, Para la prevención y control de las infecciones de transmisión sexual. D.O.F. 19 de Septiembre 2003. 2. Kettler H, White K, Hawkes S. Mapping the landscape for sexually transmitted infections: key findings and recommendations. Geneva, TDR (TDR/STI/ IDE/04.1). 3. CDC. Trends in Reportable Sexually Transmitted Diseases in the United States. CDC, National Report. 2004 4. Distribución de los casos nuevos de enfermedades por mes Estados Unidos Mexicanos 2004. Sistema Único de Información para la Vigilancia Epidemiológica/Dirección General de Epidemiología/SSA 5. Aral S O. Sexual risk behaviour and infection: epidemiological considerations. Sex. Transm. Inf. 2004;80:8-12 28.- Recién nacido de 38 semanas de gestación en su segundo día de vida, que presenta una dermatosis diseminada a cara y tronco caracterizada por vesículas y pústulas, que respeta palmas y plantas. El diagnóstico más probable es: a) Melanosis pustulosa b) Dermatitis atópica c) Rubéola congénita d) Eritema Tóxico El eritema tóxico es una entidad sin significado patológico que se manifiesta con vesículas y pústulas sobre una base eritematosa, respeta palmas y plantas. Aparece entre el primero y tercer día de vida. Están formadas por un infiltrado de eosinófilos, el cultivo es estéril y desaparece en la primera semana. En cambio, la melanosis pustulosa se presenta al nacimiento, se localiza en palmas y plantas, las lesiones están formadas por PMN, el cultivo es estéril y desaparecen en varias semanas.

Bibliografía

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Desmond M , Rudilph A, Phitaksphraiwan P.: The transitional Care Nursery. 1966 Pediatr Clin North Am 13:651 29.- Masculino de tres meses de edad el cual desde hace aproximadamente 3 semanas presenta episodios intermitentes de distensión abdominal, dolores de tipo cólico y algunos vómitos. Tendencia al estreñimiento. Entre sus antecedentes personales hay que destacar que fue prematuro, pesó 900gr. al nacimiento y tuvo dificultad respiratoria importante que precisó ventilación asistida durante 15 días. El diagnóstico más probable en este paciente es:

a) Estenosis cólica secundaria a Enterocolitis necrotizante. b) Megacolon congénito. c) Enteritis crónica por rotavirus. d) Vólvulo intestinal intermitente.

La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos, intestinales y radiológicos.

A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

Los hallazgos sistémicos son inespecíficos.

Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas.

Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos.

B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve

Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I.

Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con hipersensibilidad a la palpación o sin ella, ruidos hidroaéreos ausentes, sangre macroscópica en materia fecal.

Los hallazgos radiológicos, íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis intestinal.

C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada

Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia

Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la palpación con una masa palpable o sin ella.

Los hallazgos radiológicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.

Puede haber gas en la vena porta intrahepática.

D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis respiratoria y metabólica, ventilación asistida por apnea, hipotensión arterial, oliguria, neutropenia y coagulación intravascular diseminada.

Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induración del abdomen.

Los hallazgos radiológicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin perforación.

E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistémicos revelan signos vitales e índices de laboratorio en deterioro, síndrome de shock y desequilibrio electrolítico.

Los hallazgos intestinales y radiológicos muestran evidencias de perforación.

Hallazgos radiológicos en la radiografía de abdomen

Distensión abdominal generalizada

Íleo paralítico

Neumatosis intestinal quistoide (patognomónico)

La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cúmulos de gas lineales, curvilíneos, esponjosos y espumosos.

Este último debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.

Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren radiográficamente colecciones de aire lineales, curvilíneas esponjosas o espumosas debe considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo contrario.

La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede ocurrir desde estomago hasta recto.

Se observa neonato con marcada distensión abdominal, con acidosis metabólica, letargo y edema de la pared abdominal (a)

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30.- Femenino de 4 meses de edad, residente de campo agrícola; con antecedente de anemia, refiere la madre que actualmente lo encuentra irritable, caliente, no quiere comer, no fija la mirada, como que no ha orinado bien, indica que ha administrado gotas para los cólicos. E, F. llama la atención Fc 94x´ y mucosas secas. Por las características clínicas existe alta probabilidad de intoxicación por: a) Hierro b) Ácido acetil salicílico c) Órgano fosforado d) Anticolinérgicos

En el mundo existen alrededor de 13 millones de químicos naturales y sintéticos, y menos de 3000 causan el 95% de las intoxicaciones. Un veneno (tóxico) es una substancia capaz de

producir efectos adversos en un organismo viviente. Existen distintos tipos, aquellos de uso humano (comidas y sus aditivos, medicamentos y cosméticos) y aquellos que no lo son (productos de limpieza, industriales, químicos, plantas y hongos no comestibles). Una sobredosis implica exposición a cantidades excesivas de los primeros y a cualquier cantidad de los últimos.

DIAGNÓSTICO

Para diagnosticar una intoxicación es vital tener una historia clínica y examen físico lo más detallado posible dentro del contexto de urgencia de cada paciente.

Historia

1. Si es posible, nombre y cantidad de cada substancia. 2. Tiempo, ruta, duración y circunstancias de la exposición. 3. Tiempo de inicio, naturaleza y severidad de los síntomas 4. Medidas de ayuda administradas. 5. Historia médica y psiquiátrica, incluyendo medicamentos que el paciente

habitualmente.

Examen físico

1. Signos vitales, signos de estimulación o depresión, Glasgow modificado para niños.

2. Examen físico, buscando lugar de entrada del tóxico (Ej: punciones venosas, quemaduras por ácidos o cáusticos) o signos de intoxicación crónica (Ej: líneas de Mees en el lecho ungueal, en la intoxicación por arsénico).

3. La presencia de ciertos síntomas y signos pueden clasificarse en síndromes tóxicos, dentro de los cuales los principales están:

o Anticolinérgico: Midriasis, fiebre, íleo, taquicardia, rubor, mucosas secas, visión borrosa, retención urinaria, mioclonus, psicosis tóxica, agitación, convulsiones y coma. Causado por: Atropina, antihistamínicos, fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos, floripondio (planta alucinógena). Acercamiento terapéutico: Fisostigmina sólo en casos graves con riesgo vital.

o Colinérgico: Miosis, salivación, epífora, defecación, emesis, bradicardia, broncoconstricción. Causado por: Insecticidas organofosforados y carbamatos, pilocarpina. Acercamiento terapéutico: Atropina, pralidoxima en intoxicación por organofosforados.

o Extrapiramidal: Coreoatetosis, hiperreflexia, trismus, opistótonos, rigidez y temblor. Causado por: Haloperidol, fenotiazinas. Acercamiento terapéutico: Difenhidramina y benztropina

o Alucinógeno: Alucinaciones, despersonalización, desrealización. Causado por: Anfetaminas, canabinoides, cocaína, fenciclidina, alcaloides indol. Acercamiento terapéutico: Benzodiazepinas.

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Leikin, Jerrold; Paloucek, Frank. Poisoning & Toxicology Compendium 1st Ed., 1998. Approach to Toxicology. 31.- Se trata de masculino de 32 semanas de gestación que presenta ruptura de membranas de más de 18 horas de evolución, sin progreso de trabajo de parto por lo que se decide realizar cesárea, recibe maniobras habituales de reanimación y posteriormente presenta apnea, por lo que se da presión positiva intermitente (PPI) durante 30 segundos, al evaluarlo presenta pobre esfuerzo respiratorio por lo que requiere PPI nuevamente por 5 minutos sin presentar esfuerzo respiratorio efectivo. El hallazgo radiológico más probable en éste paciente es:

a) Infiltrados cotonosos b) Rx. Normal c) Broncograma aéreo, disminución del volumen pulmonar, infiltrado reticulonodular

de diferente grado. d) Atelectasia apical derecha

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO POR DEFICIENCIA DE FACTOR SURFACTANTE. (ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA) Hallazgos radiológicos Pulmones pequeños Patrón granular fino Broncograma aéreo que se extiende a la periferia.

El patrón granular refleja los hallazgos histológicos de dilatación de conductos alveolares y bronquiolos terminales sobre un colapso alveolar generalizado. Al sobredistenderse los conductos alveolares y bronquiolos terminales, aparecen burbujas pequeñas, redondeadas de 1 a 2 mm de diámetro. Durante la fase espiratoria desaparecen el broncograma aéreo y el patrón granular, viéndose los pulmones totalmente opacos. Diagnóstico diferencial.- Pueden verse opacidades pulmonares similares en: Neumonía neonatal, linfangiectasia pulmonar, síndrome de retención de líquido y cardiopatías congénitas asociadas con obstrucción venosa pulmonar. Sin embargo a diferencia de los pacientes con EMH, los volúmenes pulmonares en estas patologías están normales o aumentados Clasificación radiológica de la enfermedad de membrana hialina GRADO I. Granularidad pulmonar fina, broncograma aéreo confinado a los bordes de la silueta cardiotímica claramente definidos. GRADO II. Pulmones ligeramente menos radiolúcidos, broncogramas aéreos proyectados por encima de los bordes cardiotímicos. GRADO III. Las densidades son más confluentes, broncogramas más extensos. GRADO IV. Completa opacificación pulmonar, ausencia de broncograma aéreo. Figura 8. Enfermedad de Membrana Hialina

32.- Masculino de 2 años, se encuentra en sala de espera de consulta con, fiebre, presenta crisis convulsiva caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3 minutos cede espontáneamente. Antecedente: cuadro catarral de tres días de evolución. E.F.: FC: 110 LPM. FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 ºC. PESO 14 KG., actualmente se observa somnolienta pero se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, oídos normales, faringe hiperémica, buen esfuerzo respiratorio y buena perfusión. La acción terapéutica inicial en este caso es:

a) Administrar diacepam vía rectal para mitigar la crisis. b) Obtener un acceso vascular y pasar líquidos iv. c) Ceftriaxona I.M. d) Mantener la vía aérea abierta y administrar oxígeno.

La Crisis Convulsiva (CC) es un frecuente motivo de consulta pediátrica en urgencias que representa una situación de riesgo inmediato o potencial. La valoración y el tratamiento inicial del paciente en fase aguda, tiene como objetivos el mantenimiento de la vía aérea, asegurar oxigenación, ventilación y circulación adecuadas. Simultáneamente se intenta suprimir la actividad convulsiva, prevenir las recurrencias e identificar y tratar la causa. En el paciente pediátrico es esencial considerar el origen metabólico (hipoglucemia, alteraciones iónicas y metabolopatías). Se describe un algoritmo de tratamiento inicial que incluye la administración de diazepam inicialmente rectal, seguido de intravenoso. Excepto en neonato y lactante pequeño, como fármaco de segunda línea se propone el uso de Valproato IV, si no existen contraindicaciones o el paciente estaba ya utilizando éste, empleando difenilhidantoína en caso de fallo de éste. El uso de midazolam por diversas vías puede ser una alternativa útil, frente a tiopental en pacientes con crisis rebeldes que no han respondido a tratamientos previos. Se analiza la presencia de CC en el contexto de fiebre, que obliga a diferenciar entre procesos benignos propios de la edad pediátrica como las crisis convulsivas febriles típicas y las crisis febriles atípicas, éstas con mayor posibilidad de estar relacionados con procesos patológicos. Se describen las características de ambas y se propone un algoritmo para orientar su manejo adecuado en la urgencia pediátrica. Las crisis comiciales en pacientes afebriles representan un problema diferente y en pediatría se relacionan generalmente con desajustes de la medicación en pacientes con antecedentes previos o con procesos de origen epiléptico que efectúan su comienzo. Sin embargo, en estos pacientes es imprescindible descartar la presencia de intoxicación y lesiones estructurales mediante una cuidadosa exploración y pruebas de imagen inmediatas o diferidas según los casos. �En la crisis �ABC (Oxigeno y vía venosa) �Anticonvulsivantes IV o rectal (Diazepam 0.3-0.5 mg/kg), Lorazepam 0.05 mg/kg, menor depresión respiratoria y acción prolongada �Uso de Diazepam rectal en domicilio (disminuir riesgo de crisis prolongada)

Actuación en urgencias ante una crisis convulsiva en niños S. García García1, M. Rubio Sánchez-Tirado2, F. Ruza Tarrio3 1UNIDAD DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID. 2CENTRO COORDINADOR. SUMMA 112. COMUNIDAD AUTÓNOMA DE MADRID. 3SERVICIO CUIDADOS INTENSIVOS PEDIÁTRICOS. HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ. MADRID. 33.- Lactante menor próximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de niño sano. Se refiere asintomático. E.F.: dentro de límites normales. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación, que vacunas ya recibió:

a) Polio y bcg. b) Hepatitis b y bcg. c) Solo bcg. d) Polio y hepatitis b.

34.- Masculino de 7 años, ingresa al servicio de urgencias, refiere la madre que la menor ha presentado tos, ardor retroesternal y silbido del pecho. . Tiene tos irritativa, no productiva, hipertermia no cuantificada. Antecedentes: Originaria de Veracruz, nivel socioeconómico bajo, habita en un rancho. Malos hábitos de higiene. Exploración física: febril 39 °c, con dificultad para respirar, aleteo nasal, tiraje intercostal y subcostal. Laboratorio: eosinofilia marcada. Radiografía de tórax muestra infiltrados redondos u ovalados de unos milímetros hasta varios cm. de diámetro, bilateral. El probable diagnóstico de este paciente es síndrome de:

a) Atelectasia b) Loeffer. c) Derrame pleural. d) Rarefaccion pulmonar.

En 1932 Loeffler describe un síndrome caracterizado por sintomatología respiratoria compatible con "pulmón sibilante", radiografía de tórax con infiltrado intersticial bilateral, difuso, abigarrado y transitorio compatible con neumonitis asociada de modo obligatorio a eosinofilia periférica. Este síndrome clásicamente se presenta cuando existe migración parasitaria alveolo capilar pulmonar y es causado por larvas de parásitos con ciclo hístico tisular como Ascaris l, Strongyloides s, Ancylostoma duodenale, Necator americanus y Filarias (1-2-3) excepcionalmente está asociado al síndrome de larva migrans cutánea (1). La invasión por larvas de helmintos puede originar infiltración pulmonar, con marcada dificultad respiratoria por el espasmo bronco-alveolar como respuesta a la invasión parasitaria (pulmón

sibilante), cuadro pulmonar inflamatorio transitorio, con respuesta alérgica local que explica y exige para su diagnóstico, una intensa eosinofilía periférica(5-6-7) Este síndrome es más frecuente en personas que se infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas; por hipersensibilidad a las larvas presentándose como una neumonía eosinofílica, aguda, benigna y con infiltrados pulmonares migratorios y transitorios(7), no existiendo restricción para ninguna edad, describiéndose aun en neonatos ya desde el año 2001 con cuadro clínico similar al de niños de mayor edad (4). Cuadro I. Principales causas de eosinofilia Parasitosis Helmintiasis con fase tisular Infecciones micóticas Coccidioidomicosis Enfermedades alérgicas Asma bronquial Rinitis alérgica Alergia a medicamentos Edema angioneurótico Fiebre del heno Neoplasias Enfermedad de Hodking Carcinomas Sarcomas Tumores óseos Tumores de ovario Leucemia mieloide crónica Leucemia eosinofílica Enfermedades gastrointestinales Gastritis eosinofílica Enfermedades inmunológicas Artritis reumatoide Vasculitis Síndrome de Wiskott-Aldrich Síndrome de Hiper-IgE Déficit selectivo de IgA Injerto contra huésped Enfermedades respiratorias Aspergilosis broncopulmonar alérgica Sinusitis aspergilar alérgica Neumonía crónica eosinófila Intoxicaciones Intoxicación con fósforo Inhalación de humos Enfermedades dermatológicas Urticaria aguda Pénfigo Penfigoide ampolloso Síndrome de Wells Dermatitis atópica Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia Herpes gestationis Convalecencia de infecciones Escarlatina Fiebre reumática Otros Eosinofilia post-irradiación Síndrome hipereosinofílico

Los hallazgos radiológicos en los síndromes PIE generalmente son inespecíficos, los infiltrados en la radiografía (Rx) tórax pueden ser intersticiales, alveolares o mixtos, habitualmente son bilaterales y difusos. Radiológicamente la eosinofilia inducida por parásitos se manifiesta por infiltrados fugaces y migratorios. En la NEC se observa la clásica imagen de “fotografía negativa de edema pulmonar”, caracterizada por compromiso de las zonas apicales y periféricas, con indemnidad de las zonas centrales e inferiores. La Rx tórax en la ABPA muestra infiltrados fugaces, mediante la tomografía computada (TC) de tórax se pueden evidenciar bronquiectasias centrales. En la NEA puede encontrarse un derrame pleural de escasa cuantía, que contiene un alto porcentaje de eosinófilos. La imagenología además es útil en determinar la extensión del compromiso pulmonar, elegir los sitios óptimos para obtener la biopsia pulmonar y la respuesta al tratamiento. REFERENCIAS 1.- Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, Caumes E, Vandenbos F, et al. 2002. Löffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. British J Dermatol 2002; 147: 385- 7 2. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 3° Ed., Medellín Colombia: Corporación para Investigaciones Biológicas 1998. 3.- Noemí I, Atias A. Eosinofilia y parasitosis. En Atias A. Parasitologia Médica. Mediterraneo, Santiago-Chile. 2000. 4.- Fujimura J, Murakami Y, Tsuda A, Chiba T, Migita M, Fukunaga Y. 2001.A neonate with Loeffler syndrome.Journal of Perinatology 2001; 21: 207-8 5.- Hunninghake GW, RichersonHB. Neumonitis por hipersensibilidad y neumonias eosinófilas. En Harrison TR. Principios de Medicina Interna. 15°Ed. McGraw-Hill -Interamericana de España, Madrid- España. 2001 6.- Chusid MJ. Eosinophilia in childhood. Immunol and Allergy Clinics North America 1999; 19: 327-46 7.- Rothenberg ME. Eosinophilia N Engl J Med 1998; 338: 1592 8.- Noemi IH. Eosinofilia y parasitosis. Rev. Chil. Pediatr. 1999; 70: 1-7 9.- Hotez PJ, Broker S, Bethony JM, Bottazzi ME, Loukas A. Hookworm Infection. N Engl. J Med 2004; 351(8): 799-808 10.- Yilderan A, Ikinciogullari A. In the light of recent advances: eosinophil, eosinophilia and idiopathic hypereosinophilic syndrome. Turk Haematol 2005; 22(3): 107-16 35.- Masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inició a los 16 días de vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentación de las evacuaciones. Antecedentes: producto de gesta 1, obtenido a término sin complicaciones perinatales. Exploración física: Se aprecia ictericia generalizada y hepatomegalia de consistencia dura. Se corrobora acolia. El diagnóstico más probable es:

a) Hepatitis a. b) Atresia de vías biliares. c) Quiste de coledoco. d) Galactosemia.

Clínica La atresia de vías biliares (AVB) se presenta como la principal causa de colestasia neonatal, tanto en series nacionales como internacionales (9), sin embargo su diagnóstico no es fácil. Esto

dado, entre otras cosas, por la alta incidencia de ictericia fisiológica, siendo ésta, algunas veces, sobre-diagnosticada en desmedro de patologías como la AVB. Sin embargo, existen diferencias sustanciales en la forma de presentación de ella que deben tenerse siempre en consideración, con el fin de realizar el diagnóstico y tratamiento en forma oportuna y favorece el buen pronóstico. La edad de diagnóstico de la AVB varía en entre los 60 y 120 días según las distintas series (10, 11). Lo más frecuente es que se manifieste con la presencia de ictericia tardía, generalmente después de las dos semanas de vida (12), razón por la cual no debería considerarse como fisiológica. Además, se puede acompañar de signos de obstrucción de la vía biliar tales como acolia y coluria. Si bien estos últimos pueden presentarse desde el nacimiento, lo más frecuente es que se observen desde la segunda semana de vida. Al examen físico, la hepatomegalia constituye el signo más precoz y constante (1), junto con la consistencia dura y firme del hígado. En el caso de la AVB asociada a otras malformaciones, como la poliesplenia, se puede pesquisar esplenomegalia al examen, siendo ésta, un signo de hipertensión portal de aparición más tardía. Si el diagnóstico y restablecimiento del flujo biliar no es precoz, se hace presente una marcada disfunción hepática y progresión a cirrosis. En esta etapa destacan el retraso del crecimiento pondoestatural y la tendencia a una coloración ictérico-verdínica. Pueden además presentar prurito, a veces refractario a tratamiento convencional. Atresia de vías biliares en pediatría: Una Revisión de la Literatura Biliary Atresia in pediatrics: A Review of the Literature Javiera Benavides T. 1, Carolina Espinoza G. 1, Nicolás Pereira C. 1 y Carmen Gloria Rostion A. 21 Chile 36.- Infant, 33 weeks of gestation presenting in the first day of life, tachypnea, xiphoid retraction, intercostal retractions, nasal flaring, deep moan and cyanosis. On physical examination, crackles are audible bibasilar. The chest radiograph shows reticulonodular infiltrates with air bronchogram. What is the most likely diagnosis? a) Pneumonia b) hyaline membrane disease. c) Transient tachypnea of the newborn. d) meconium aspiration syndrome. La enfermedad de membrana hialina se debe a un déficit de surfactante, afecta a recién nacidos prematuros, su frecuencia aumenta en hijos de madres diabéticas y en embarazos múltiples. El cuadro clínico se caracteriza por datos de dificultad respiratoria de inicio precoz como: taquipnea, quejido intenso, aleteo nasal, retracciones xifoideas e inter y subcostales y cianosis parcialmente refractaria al oxígeno. Los síntomas progresan hasta alcanzar un máximo al tercer día. En la auscultación aparecen crepitantes en ambas bases. En la radiografía de tórax se presenta un infiltrado reticulonodular con broncograma aéreo en unos pulmones poco ventilados, se pueden presentar atelectasias. En la gasometría se observa hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. El tratamiento consiste en soporte respiratorio, administración endotraqueal de surfactante y antibióticos. Por otro lado, la taquipnea transitoria del recién nacido se presenta en recién nacidos de término, que nacen por cesárea o parto vaginal rápido, debido a un retraso en la absoprción del líquido; manifestándose con un distrés respiratorio de inicio precoz, la auscultación es normal. Manual CTO pediatría, 7° edición p. 1302.

Guía clínica SDR neonatalMarzo 2006 37.- Se trata de masculino R/N prematuro 33 sdg, hijo de madre de 29 años de edad gesta 2, con control prenatal regular, diabética controlada y nace por parto. Apgar 8/9. Inicia con dificultad respiratoria la cual se presenta progresiva. Peso 1.900KG. El tratamiento indicado para éste paciente es:

a) Surfactante de rescate b) Surfactante profiláctico c) Toracocentesis d) Antibióticos

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definición:

El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad

de membrana hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último,

mezcla de fosfolípidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la

estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración,

gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando existe déficit de surfactante, el recién

nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presión inspiratoria requerido para

insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).

EMH

Conjunto de signos y síntomas clínicos, radiológicos y gasométricos atribuibles a la

deficiencia o ausencia de surfactante pulmonar .

Incidencia inversamente proporcional con edad gestacional (60% a 80% en menores de

28 SDG, 15% A 30% de 32 a 36 SDG, 5% de 36 a 37 SDG)

MAYOR RIESGO:

Hijo de madre diabética sin compromiso vascular (macrosómico)

Asfixia (induce vasoconstricción pulmonar, persistencia de circulación fetal)

Hermanos afectados previamente

Fisiopatología:

La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión

debido al colapso difuso del pulmón, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts

intra y extrapulmonares.

El déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio

conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último

contribuye al daño pulmonar con mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el

pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta

ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste último puede estar,

además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress respiratorio que

contribuyen a la retención de líquidos.

El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función

pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecánica pulmonar

son la disminución de la compliance y la disminución del volumen pulmonar que se refleja

en la disminución de la capacidad residual funcional.

Cuadro clínico:

Los recién nacidos con este síndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones

clínicas son el resultado de la función pulmonar anormal y la hipoxemia. El síndrome de

dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rápidamente después del nacimiento. Los

recién nacidos afectados presentan taquipnea y distintos grados de dificultad respiratoria.

La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la pérdida del volumen pulmonar en el

pulmón con déficit de surfactante. Otros signos típicos son el quejido, un esfuerzo

compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración; aleteo nasal que

reduce la resistencia nasal y refleja la utilización de musculatura respiratoria accesoria; y

retracción esternal, subcostal e intercostal debido a la disminución de la compliance

pulmonar asociado a una pared torácica muy complaciente. A la auscultación, los sonidos

respiratorios estarán disminuidos. Los recién nacidos aparecerán pálidos con disminución

de los pulsos periféricos. La diuresis habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48

horas y es común el edema.

Historia natural:

Dado que corresponde a un trastorno primario del desarrollo de la producción de

surfactante, el síndrome de dificultad respiratoria se presenta típicamente al nacer. Si no se

trata empeora progresivamente durante las primeras 48 horas de vida. En algunos casos,

los recién nacidos pueden no manifestar enfermedad inmediatamente después de nacer y

desarrollan dificultad respiratoria y cianosis dentro de las primeras horas de vida. Estos

recién nacidos pueden tener una cantidad límite de surfactante pulmonar que se consume

o se inactiva rápidamente. La historia natural de la enfermedad se modifica enormemente

por el tratamiento con surfactante exógeno. Antes del uso de surfactante, la enfermedad de

membrana hialina no complicada progresaba típicamente durante las primeras 48 a 72

horas, lo que iba seguido de una mejoría de la función respiratoria asociada a la producción

de surfactante endógeno para resolverse alrededor de la semana de vida. La mejoría era

precedida de una diuresis marcada. La administración de surfactante generalmente acorta

el curso clínico de la enfermedad.

Tratamiento:

El objetivo es ventilar los pulmones atelectasiados y mantener las medidas generales adecuadas hasta su resolución

MEDIDAS GENERALES

Colocar en incubadora o cuna de calor radiante. Monitorear con oximetría de pulso Control estricto de líquidos y glucosa (60-80 ml/k/d, glucosa al 10%, incrementar a 120-

160 ml/kg/d para el día 5 de vida), muy prematuros pueden requerir hasta 200 ml/k/d Manipulación mínima

MANEJO DE LA VÍA AEREA Posición de olfateo Posición prona mejora el trabajo ventilatorio Aspiración gentil de secreciones en fase exudativa (inicia a las 48 horas de vida)

ADMINISTRACION DE OXIGENO Debe administrarse humidificado, caliente. Se puede administrar en casco cefálico,

mascarilla, puntas nasales, o cánula orotraqueal. Mantener PaO2 entre 50 y 80 Torr y/o saturaciones entre 85% y 95% PCO2 entre 40 y

55 Torr MENEJO NO VENTILATORIO

Catéteres umbilicales Hematocrito Acidosis Alimentación Infección Aminofilina Indometacina

MANEJO VENTILATORIO

Casco cefálico FIO2- 88% y 96% CPAP si FIO2 mayor de 30% tomar gasometría y RX de tórax Si >1,500g evaluar 30 min. Tomar RX y gasometría

CONSIDERAR INTUBACION Hipercarbia (PaCo2 > 55 Torr) Hipoxemia (PaO2 < 50 Torr) Pobre esfuerzo ventilatorio o apnea Incremento de la dificultad respiratoria Plan de administrar surfactante Acidosis metabólica persistente (<7,25)

ESTRATEGIA VENTILATORIA MANEJO CON SIMV

PEEP entre 4 a 6 cm H2O Tiempo Inspiratorio entre 0.25 y 0.35 segundos PIM adecuada para asegurar un volumen corriente entre 4 y 7 ml/kg Ajustar los ciclados para mantener la PaCo2 en límites fijados, no exceder 60 ciclados

por minuto

Flujo necesario para llevar al PIM fijado

SUFRACTACTE. Existen dos tipos de surfactantes: 1) El derivado de animales o “natural” 2) Los sintéticos

SURFACTANTES NATURALES Pueden obtenerse de pulmones porcinos o bovinos. Los bovinos son: BERACTANT (SURVANTA), SURFACTANT TA (SURFACTEN), CALFACTAN T (INFASURF), SF-RI1 (ALVEOFACT). Los porcinos son: PORACTANT (CUROSURF)

SURFACTANTES SINTÉTICOS COLFOSCERIL (EXOSURF), COMPONENTE ARTIFICIAL DE EXPANSIÓN PULMONAR (PULMACTANT), LUCINACTANT 38.- Se trata de recién nacido pretermino de 30 semanas de gestación, peso de 1200 gr. Cursó con enfermedad de membranas hialinas por lo que se manejó con una dosis de surfactante y manejo con ventilación convencional por 3 días. Posteriormente inició con alimentación enteral por sonda orogástrica con leche humana, sin tolerancia a la misma (residuo gástrico y distensión abdominal) existe la sospecha diagnóstica de enterocolitis necrotizante. Los signos y síntomas esperados son:

a) Sangre macroscópica en heces, cólico intestinal, diarrea b) Sangre microscópica en heces, ictericia, neumatosis intestinal c) Distensión abdominal, doble burbuja gástrica d) Distensión abdominal, radiografía normal La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recién nacidos, en especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia gastrointestinal más frecuente en las UCI neonatales. Se presenta como un síndrome gastrointestinal y sistémico que comprende síntomas variados y variables, como distensión e hipersensibilidad abdominal, sangre en heces, intolerancia a la alimentación, apnea, letargia, y en casos avanzados acidosis, sepsis, CID y shock.

El síndrome clínico ha sido clasificado en estadios por Bell y col. (1978) y modificado por Walsh y Klegman (1986) para incluir hallazgos sistémicos, intestinales y radiológicos.

A. Estadio I : sospecha de enterocolitis necrotizante

Los hallazgos sistémicos son inespecíficos.

Los hallazgos intestinales incluye el residuo gástrico y heces guayaco –positivas.

Los hallazgos radiológicos son normales e inespecíficos.

B. Estadio II A: enterocolitis necrotizante leve

Los hallazgos sistémicos son similares al estadio I.

Los hallazgos intestinales incluyen distensión abdominal prominente con hipersensibilidad a la palpación o sin ella, ruidos hidroaéreos ausentes, sangre macroscópica en materia fecal.

Los hallazgos radiológicos, íleo con asas dilatadas con áreas focales de neumatosis

intestinal.

C. Estadio II B: enterocolitis necrotizante moderada

Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis leve y trombocitopenia

Los hallazgos intestinales incluyen edema de la pared abdominal e hipersensibilidad a la palpación con una masa palpable o sin ella.

Los hallazgos radiológicos incluyen neumatosis extensa y ascitis temprana.

Puede haber gas en la vena porta intrahepática.

D. Estadio IIIA: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistémicos incluyen acidosis respiratoria y metabólica, ventilación asistida por apnea, hipotensión arterial, oliguria, neutropenia y coagulación intravascular diseminada.

Los hallazgos intestinales incluyen edema que disemina, eritema e induración del abdomen.

Los hallazgos radiológicos incluyen ascitis prominente y asa centinela persistente sin perforación.

E. Estadio IIIB: enterocolitis necrotizante avanzada:

Los hallazgos sistémicos revelan signos vitales e índices de laboratorio en deterioro, síndrome de shock y desequilibrio electrolítico.

Los hallazgos intestinales y radiológicos muestran evidencias de perforación.

Hallazgos radiológicos en la radiografía de abdomen

Distensión abdominal generalizada

Íleo paralítico

Neumatosis intestinal quistoide (patognomónico)

La neumatosis intestinal quistoide se la puede visualizar de varias maneras, cúmulos de gas lineales, curvilíneos, esponjosos y espumosos.

Este último debe distinguirse de materia fecal o meconio mezclado con aire.

Cualquier lactante con sospecha de enterocolitis necrotizante en el que se encuentren radiográficamente colecciones de aire lineales, curvilíneas esponjosas o espumosas debe considerarse que tiene neumatosis intestinal quistoide hasta que se demuestre lo contrario.

La neumatosis intestinal quistoide suele verse con mayor frecuencia en el colon, pero puede ocurrir desde estomago hasta recto.

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Gobet R. , Sacher P. , Schwobel M. G. Surgical procedures in colonic strictures after necrotizing enterocolitis. Acta Paediatr. Suppl. 1994;396:77-9. 39.- Femenino de 20 años, atendida en sala de urgencias ginecoobstétricas, Antecedente: cursa embarazo de 38 SDG. Exploración Física: en trabajo de parto. Repentinamente presenta sangrado profuso transvaginal y dolor abdominal. Se sospecha diagnóstico de abruptio placentae. El factor de riesgo más frecuente de ésta patología es: a) Edad materna b) Elevada paridad c) Trauma abdominal d) Hipertensión materna

Se han sugerido numerosos factores que desempeñan un papel causal en el abruptio placentae, pero no existe una explicación etiológica satisfactoria para cada uno de ellos: • Traumatismo. • Malformación o tumoración uterina. • Brevedad de cordón umbilical (menor de 20 cm). • Descompresión brusca del útero (RPM, expulsión de un 1º gemelo). • Compresión de la vena cava inferior (sumamente raro y no demostrado). • Hipertensión materna: más del 50% de los casos de desprendimientos están asociados a HTA. • Deficiencia de ácido fólico. No demostrado. • Tabaquismo. Asociado por la necrosis de vasos deciduales (anomalías deciduales). • Paridad y edad materna. En general la asociación de mayor edad y paridad, es no demostrable, No se puede descartar, que la paciente, por lógica, que sufre un desprendimiento, generalmente Es mayor de 20 años (no excluyente) y multípara. Sin embargo, si hay relación en que la paciente que sufrió un DPPNI, tiene 5 veces más probabilidades de sufrir otro DPPNI, independientemente de la edad y paridad.

40.- Masculino de 9 años que acude al servicio refiriendo dolor inguinal y escrotal intenso, que comenzó de forma brusca posterior a realizar actividad física. El niño está afectado y se observa

tumefacción y dolor en el hemiescroto derecho, no se detecta reflejo cremastérico y el testículo derecho está elevado y rotado. De los siguientes tratamientos, el más adecuado para este paciente es: a) Analgésicos y antibióticos por vía endovenosa. b) Tratamiento analgésico ambulatorio. c) Exploración quirúrgica inmediata. d) Ingreso hospitalario para observación clínica. Torsión testicular Aunque la torsión testicular puede ocurrir a cualquier edad hay dos picos de incidencia: • En el período neonatal: suele tratarse de un edema escrotal asintomático, ya que la torsión sucede intraútero y sólo veremos los cambios posteriores: aumento del tamaño del teste, que se ve más oscuro, e hidrocele reactivo. • En las primeras fases de la pubertad (edad media 14 años). Se debe a la fijación anormal de los testículos a la cubierta escrotal, pudiendo rotar libremente dentro de la serosa, sufriendo una torsión, con la isquemia vascular consiguiente. Clínica • Dolor testicular súbito e intenso, acudiendo al pediatra habitualmente en las primeras 12 horas. Con frecuencia se irradia al abdomen. • Suele asociar naúseas o vómitos. • En ocasiones está precedida de un traumatismo leve. Exploración física • El teste se suele ver más elevado y horizontalizado. • Reflejo cremastérico. Servirá de comparación el obtenido previamente en el lado sano. Para ello se roza suavemente la cara interna del muslo superior, constatando la existencia de un movimiento de ascenso del teste dentro de la bolsa escrotal. En la torsión suele estar ausente, aunque no es patognomónico: también puede faltar en las hernias inguinales, hidroceles, orquitis o tumores. Sin embargo, su presencia casi descarta dicho diagnóstico (aunque puede verse en las torsiones parciales o en torsión de poco tiempo de evolución). Se debe palpar el teste y el epidídimo normal, y pasar después al afecto. El dolor testicular es muy intenso, en todo el teste, aumentando al elevarlo. En ocasiones puede haber dolor abdominal infraumbilical referido. El hemiescroto, sólo en un tercio de los casos, puede estar edematoso o hiperémico. • Transiluminación: se observa escaso líquido libre, con el teste aumentado de tamaño y de densidad respecto al contralateral. • Se ha comunicado la existencia de torsión en testes no descendidos, por lo que esta entidad debe ser sospechada en aquellos dolores abdominales bajos de inicio súbito y de intensidad elevada. • Siempre explorar el abdomen. En ocasiones, el dolor testicular puede ser un dolor referido de otras localizaciones (apendicitis, cólico nefrítico, etc.). Diferencial • Otros procesos: hidrocele (poco doloroso, transiluminación demostrando líquido libre); hernias inguinoescrotales (presencia de bultoma inguinoescrotal reducible); traumatismos; púrpura de Schölein- Henoch, varicocele, etc. Exploraciones complementarias • Diagnóstico clínico claro: exploración quirúrgica inmediata. • Diagnóstico clínico no claro: sobre todo si han transcurrido más de 12 horas, está indicada la realización de ecoDoppler-color (sensibilidad

100% y especificidad del 97%): disminución o ausencia de flujo arterial en los casos de torsión testicular comparado con el teste sano. Aunque en prepúberes el flujo testicular es pequeño y puede no verse claramente en la ecoDoppler, por lo que en ausencia de flujo visible en el testículo no doloroso, no podemos confirmar ni descartar la torsión. En estos casos, y sobre todo si la clínica es muy sugestiva, se hará una exploración quirúrgica. En torsiones intermitentes o si se ha destorsionado espontáneamente, la ecografía puede mostrar un flujo aumentado, normal o disminuido. En las torsiones evolucionadas se puede ver el signo del «halo» (aumento de la vascularización y flujo alrededor del testículo). • Otra prueba complementaria útil es la gammagrafía con Tc-99, pero no es superior a la ecoDoppler. Tratamiento Es una urgencia quirúrgica, por cuanto las posibilidades de supervivencia del teste afectado son del 90% en las primeras 6 horas, disminuyendo rápidamente con posterioridad (menos del 20% tras 12 horas de evolución). Se procederá a la extirpación u orquidopexia, según la viabilidad del teste. Es esencial la exploración y fijación del escroto contralateral, ya que la afectación es bilateral hasta en el 40%. Tras un episodio de torsión testicular, la función endocrina testicular (formación de testosterona) no se ve afectada. Sin embargo sí se han encontrado alteraciones en la función exocrina (espermatogénesis) del teste contralateral. BIBLIOGRAFIA 1. Dogra V, Gottlieb R, Oka M, Rubens D. Sonography of the scrotum. Radiology 2003; 227: 18-36. 2. Jefferson RH, Perez LM, Joseph DB. Critical analysis of the clinical presentation of acute scrotum: a 9 year experience at a single institution. J Uro 1997; 158: 1198-1200. 3. Kadish HA, Bolte RG. Revisión retrospectiva de pacientes pediátricos con epididimitis, torsión testicular y torsión de las hidátides. Pediatrics (ed esp) 1998; vol 46 (1):35-39. 4. Kass EJ, Lundak B. In: Pediatric Urology. The acute scrotum. Pediatrics Clinics of North America. October 1997, Vol 44 (5): 1251-66. 5. Nussbaum Blask A, Bulas D, Shalaby-Rana E, Rushton G, Shao C, Madj M. Color Doppler sonography and scintigraphy of the testis: a prospective, comparative analysis in children with acute scrotal pain. Ped Emerg Care 2002; 18(2): 67-71. 6. Perron C. Pain scrotal. Synopsis of Pediatric Emergency Medicine. Fleisher G, Ludhig S, Silverman B. 4th ed. 2002; 187-191. 41.- Masculino de 5 años no inmunizado acude a consulta con una historia de 2 semanas de evolución de tos paroxística, fiebre de bajo grado, emesis post-tos y descarga nasal viscosa. El EF revela otitis media bilateral y conjuntivitis hemorrágica. Se auscultan estertores inspiratorios bilateralmente. BH con LT 45 000, con 95% de linfocitos. El l diagnóstico más probable de éste paciente es: a) Neumonía por Chlamydia b) Tosferina c) Bronquiolitis d) Neumonitis por VSR La tos ferina es una enfermedad infecciosa altamente contagiosa causad por un bacilo gram (-) llamado Bordetella pertussis. El comienzo suele ser insidioso con una fase catarral, con tos irritante que poco a poco se vuelve paroxística, por lo regular en el término de una a dos semanas, y que dura de uno a dos meses o más. Los paroxismos se caracterizan por accesos repetidos y violentos de tos; cada serie de ellos comprende innumerables toses sin inspiración intermedia y puede ser seguida por un estridor respiratorio de tono alto característico. Los paroxismos con frecuencia culminan con la

expulsión de mucosidades claras y adherentes, a menudo seguida de vómito. Los lactantes menores de 6 meses de edad, los adolescentes y los adultos frecuentemente no tienen el cuadro típico de estridores o tos paroxística. Resumen: Etiología: Bordetella pertussis. Otros: Bordetella parapertussis, Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydia pnuemoniae y adenovirus. Fuentes de contagio adolescentes y adultos. Infección intradocimiciliaria en el 80 % de los no vacunados. Contagio: Fase catarral y hasta 2 semanas de iniciada la tos. Periodo de incubación de 10 a 21 días. Cultivo nasofaríngeo Bordet-Gengou (Dacrón o alginato de calcio). Negativo en fase temprana, > 4 semanas sin estaba vacunada y > 5 días si recibió tratamiento. Leucocitosis con linfocitosis absoluta. Tratamiento:

• Apoyo: Apnea, hipoxia y otras complicaciones. • Antibiótico en fase catarral es efectivo. • Frenar la propagación del germen. • Eritromicina 40-50 mgkgd cada 6 hrs. x 14 días. • Claritromicina 15-20 mgkgd cada 12hrs. x 7 días. • Azitromicina 10-12 mgkgd cada 24 hrs. x 5 días. • TMP SMZ 8 mgkgd cada 12 hrs. x 14 días.

Bibliografía

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• Stanley A. Plotkin, Walter A. Orenstein. Vaccines. W. S. Saunders Company. Tercera edición 1999

42.- Recién nacido de 6 días, producto de 36 semanas de gestación, que desde el tercer día presenta una ictericia que ha ido en aumento. Producto de madre primigesta, grupo sanguíneo A (Rh negativo), R/N con grupo sanguíneo O (Rh positivo). El 6o día tiene una bilirrubina total de 12.5 mg/dL, detectándola en fracción indirecta. E.f del R/N con buen estado genera, los valores de hematocrito, hemoglobina y reticulocitos son normales. La causa más probable de hiperbili-rrubinemia es: a) Hepatitis neonatal. b) Enfermedad hemolítica Rh. c) Ictericia fisiológica. d) Atresia de vías biliares. Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo más allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se

debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.

La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:

ausencia de bacterias. menor movilidad especialmente si hay ayuno. niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede

ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

Aumento de la producción de la bilirrubina Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC

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43.- Se trata de primigesta de 27 años con control prenatal regular, cursa con ruptura de membranas a las 30 semanas de gestación, se interrumpe el embarazo por cesárea. Es probable que el recién nacido prematuro disminuya la posibilidad de presentar enfermedad de membranas hialinas por la siguiente medicación materna:

a) Oxitocina IV b) Esteroides IM c) Sulfato de magnesio IV d) Antibioticos IV

Uso prenatal, un pilar en neonatología

Por su efecto en la maduración fetal, los corticoesteroides se han utilizado prenatalmente desde hace más de tres décadas. Liggins y Howie en 1972, reportaron por primera vez los efectos benéficos de los esteroides, administrados prenatalmente, en la maduración pulmonar y en la disminución de la incidencia de SDR. Desde ese primer reporte a la fecha, se han descrito otros efectos positivos. Su uso "adecuado" y oportuno ha demostrado tener beneficio en el recién nacido pretérmino. Ahora se sabe que la administración de esteroides a la madre embarazada se ha asociado a disminución en la incidencia de SDR, hemorragia intraventricular, displasia bronco–pulmonar y mortalidad neonatal. Se ha observado que el máximo beneficio en el recién nacido se obtiene de 24 horas a siete días después de la administración materna de esteroides. Sin embargo, aún antes de 24 horas de administrados, se ha reportado beneficio. Aunque los cambios bioquímicos generados con los esteroides desaparecen después de siete días, los cambios estructurales persisten. Algunos estudios clínicos han demostrado efecto benéfico de esteroides aún después de siete días de administrados.

Un metanálisis de 12 estudios, realizado por Crowley y col. en 1990, demostró que el uso prenatal de esteroides disminuía la incidencia de SDR en aproximadamente 50%. Es claro que el efecto más importante se encuentra en los fetos menores de 34 semanas de edad gestacional; sin embargo, también se ha demostrado disminución en la incidencia de SDR en neonatos de mayor edad gestacional.18

Probablemente el efecto benéfico más importante asociado al uso prenatal de esteroides sea la disminución en la mortalidad neonatal. Crowley y col. demostraron en el metanálisis, con más de 3 000 neonatos, que ésta disminuía considerablemente (razón de momios 0.59, intervalo de confianza =0.47–0.75). La disminución en mortalidad se ha detectado aún en pacientes menores de 800 g.

Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. v.62 n.5 México sep. /oct. 2005

Esteroides en Neonatología: entusiasmo, uso, abuso y desuso. ¿Dónde está el justo medio?

Steroids in neonatology: enthusiasm, use, abuse and disuse. Is there an equilibrium?

Liggins GC, Howie RN.A controlled trial of antepartum glucocorticoid treatment for prevention of the respiratory distress syndrome in premature infants. Pediatrics. 1972; 50: 515–25. [

Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC. The effects of corticosteroid administration before preterm delivery:An overview of the evidence from controlled trials. Br J Obstet Gynaecol. 1990; 97: 11–25. [

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44.- Femenino de 7 años, escolar. Es atendida en consulta externa por dolor faríngeo, erupción cutánea y fiebre de dos días de evolución. E.F.: adenomegalias cervicales de 1.5 mm., faringe hiperémica, hepatomegalia de 3 cm. por debajo del borde costal derecho, esplenomegalia de 2 cm., exantema maculopapular de predominio en tórax y abdomen. Recibió tratamiento con acetil cefuroxima. El tratamiento de primera elección en este paciente es:

a) Esteroide. b) Amoxicilina. c) Paracetamol. d) Aciclovir.

El tratamiento de la mononucleosis infecciosa consiste en reposo y alivio del malestar. El paracetamol reduce fiebre y el dolor de garganta. Debe evitarse un exceso de actividad física durante el primer mes para evitar la posibilidad de una rotura esplénica. Aunque se han usado corticoides (prednisona 40-60 mg/dia durante 2 ó 3 días con reducción de las dosis en la semana siguiente) para evitar la obstrucción de las vías respiratorias en los pacientes con hipertrofia tonsilar, estos no se recomiendan ya que pueden originar superinfecciones.

El aciclovir no ha mostrado ningún impacto significativo sobre la mononucleosis infecciosa aunque in vitro inhibe la replicación del virus. Esto se debe a que el aciclovir (y otros antivíricos como el ganciclovir o el foscarnet) actúan sobre la DNA-polimerasa vírica pero no sobre la DNA-polimerasa celular implicada en la replicación del virus no integrada en su genoma.

45.- Se trata de masculino de 2 meses y medio. Atendido en consulta por ictericia que inició a los 16 días de vida y ha sido progresiva, asociada a falta de pigmentación de las evacuaciones. Antecedentes: producto de gesta 1, obtenido a término sin complicaciones perinatales. Exploración física: Se aprecia ictericia generalizada y hepatomegalia de consistencia dura. Se corrobora acolia. El diagnóstico definitivo se establece mediante:

a) Colangiografia y biopsia hepática. b) Determinación de ig m para hepatitis a. c) Determinación de galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa. d) Determinación de ggt , tgo y tgp

Pruebas de imagen son útiles en el diagnóstico, tales como la gammagrafía hepatobiliar y la colangiografía, sin embargo, éstas no han demostrado ser mejores que la ecografía y presentan otras limitaciones como la disponibilidad (22). Por último, la biopsia hepática permite confirmar el diagnóstico en 97-98% de los casos (23). En ella, los hallazgos más típicos son la proliferación de los conductos biliares, fibrosis portal, estasia biliar canalicular y transformación gigantocelular, pero menos intensa que en la hepatitis neonatal. En los casos precoces, es posible observar escasos conductos biliares en vez de proliferación, por lo que ante la sospecha clínica se recomienda la realización de biopsias seriadas. Atresia de vías biliares en pediatría: Una Revisión de la Literatura Biliary Atresia in pediatrics: A Review of the Literature Javiera Benavides T. 1, Carolina Espinoza G. 1, Nicolás Pereira C. 1 y Carmen Gloria Rostion A. 2 1 Alumnos VII° Medicina, Facultad de Medicina Universidad de Chile. 2 Tutor Docente, Cirujano Infantil, Servicio Cirugía Infantil Hospital Roberto del Río y Facultadde Medicina Universidad de Chile. 46.- Se trata de masculino de 5 años llevado a consultar por presentar exantema máculopapular de inicio en cara, posteriormente en tronco, extremidades y nalgas, con adenopatía cervical y retroauricular, refiere la madre que ha presentado fiebre no cuantificada y catarro. El diagnóstico más probable de este paciente es:

a) Varicela. b) Sarampión. c) Rubéola d) Exantema súbito

La también llamada Tercera enfermedad, era conocida antiguamente como Sarampión alemán y considerada como una variante del Sarampión o la Escarlatina. También se la conoce como Sarampión rojo.

En 1914 se teorizó sobre su origen viral y recién en 1938 lo confirmaron Hiro y Tosaka. En 1940, durante una epidemia en Australia, un oftalmólogo reportó 78 casos de cataratas congénitas en bebés nacidos de madres infectadas en el primer trimestre del embarazo: fue el primer dato reconocido del Sindrome de Rubeola Congénita (SRC).

Agente etiológico:

Es un rubivirus (RNA) de la familia togavirus, aislado en 1962 por Parkman y Weller.

Se clasifica de dos maneras:

1) Post-natal:

Es una enfermedad infectocontagiosa, común en la infancia y juventud. Da síntomas generales leves: exantema máculopapular difuso, estado febril y adenopatías suboccipitales, postauriculares y cervicales posteriores (que son características de esta patología, antecediéndola entre 5 a 10 días). El 25 a 50% cursa en forma subclínica. En niños mayores y adultos (mujeres fundamentalmente), puede dar poliartralgias. Aunque en general no deja secuelas, puede complicarse con encefalitis o trombocitopenia.

Esta forma se transmite por contacto directo o por gotitas de Pflügge. Predomina a fines del invierno y comienzos de primavera. En comunidades pequeñas o cerradas, durante un brote suelen padecerla todos los susceptibles. El período de incubación varía entre 14 y 21 días. El contagio se produciría desde pocos días antes del exantema y hasta 7 días después del inicio del mismo (aunque estudios hechos en voluntarios, mostraron presencia del virus rubeola en secreciones nasofaríngeas desde 7 días antes y hasta 14 días después).

Manifestaciones clínicas: es una enfermedad infecciosa leve que evoluciona de manera subclínica u oligosintomática en alrededor del 50% de los niños pequeños. Los síntomas prodrómicos, como aumento de volumen doloroso (adenomegalia) en ganglios retroauriculares, cervicales posteriores y occipitales son más frecuentes entre los adolescentes y adultos jóvenes. El exantema puede ser también el signo inicial, con máculas y pápulas rosadas pálidas que aparecen inicialmente en la cara y cuello y se generalizan en 2 a 3 días. El exantema puede ser intensamente eritematoso y descamarse finamente. Los síntomas generales, como fiebre, cefalea, mialgias, artralgias y ocasionalmente artritis, son más frecuentes entre las mujeres adolescentes y adultos jóvenes. Las articulaciones más afectadas son las muñecas y las interfalángicas.

2) Congénita:

Más del 25% de los fetos cuya madre padeció rubeola durante el primer trimestre del embarazo, son afectados. Puede producir muerte uterina o aborto espontáneo. Las patologías asociadas con esta enfermedad son: oftalmológicas (microoftalmía, cataratas, coriorretinitis), cardiológicas (conducto arterioso persistente, estenosis periférica de la arteria pulmonar, etc.), auditivas (sordera neurosensorial) y neurológicas (microcefalia, meningoencefalitis, retraso mental).

Además presentan retardo del crecimiento, hepatoesplenomegalia, ictericia y lesiones similares a las purpúricas. Muchas de las rubeolas maternas pueden cursar en forma asintomática y los casos leves del feto, se diagnostican varios meses o años después del nacimiento (sordera parcial o manifestaciones cardíacas leves). Después de la vigésima semana de gestación, la infección fetal es casi nula.

Los lactantes con SRC pueden eliminar el virus en sus secreciones y orina durante un año o más, afectando así a otras personas susceptibles. De todas maneras, esta susceptibilidad se ha mantenido antes y después de la vacuna, en un 10 a 20%.

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47.- Paciente masculino de 5 años con diagnóstico de escarlatina, se indica tratamiento, en caso de encontrar una complicación tardía o no supurada usted espera encontrar:

a) Adenitis cervical y absceso cervical b) Otitis media aguda y sinusitis. c) Fiebre reumática y glomerulonefritis. d) Celulitis y fascitis necrosante.

Con el tratamiento apropiado, es raro que se presenten complicaciones, pero éstas pueden ser:

Fiebre reumática aguda Problemas óseos o articulares (osteomielitis o artritis) Infección del oído (otitis media) Inflamación de una glándula (adenitis) o absceso Daño renal (glomerulonefritis) Daño hepático (hepatitis) Meningitis Neumonía Sinusitis

Algunas cepas de Streptococcus pyogenes (�-hemolítico del grupo A) son cardiogénicas o nefrogénicas, que mediante mecanismos inmunitarios posterior a la infección desencadenan fiebre reumática y glomerulonefritis. González-Saldaña N, Infectología Clínica Pediátrica, 7ª edición, páginas 403-407.

48.- Masculino de año y medio de edad, que acude a su consultorio, Ud. realiza el diagnóstico de dermatitis de la zona de pañal, la complicación más frecuente en esta patología es:

a) Impétigo b) Candidosis c) Granuloma glúteo infantil d) Dermatofitosis Se entiende por dermatitis del pañal, en sentido amplio, cualquier enfermedad cutánea que se manifieste única o primordialmente en la zona cubierta por el pañal. Sin embargo, es más correcto definir la dermatitis del pañal, o mejor dicho, la dermatitis irritativa del área del pañal, como el proceso cutáneo irritativo e inflamatorio debido a las especiales condiciones de humedad, maceración, fricción y contacto con orina, heces y otras sustancias (detergentes, plásticos, perfumes, etc.) que se producen en la zona cubierta por el pañal durante un periodo muy concreto de la edad del individuo. Complicaciones Las más habituales son de tipo infeccioso, especialmente la sobreinfección por Candida albicans, que se manifiesta clínicamente como eritema intenso de tinte rojo violáceo con formación de pápulas y pápulo-pústulas de extensión periférica. El llamado granuloma glúteo infantil es una complicación de una dermatitis del pañal asociada a la utilización de corticoides tópicos de alta potencia, caracterizada por la aparición de nódulos violáceos o purpúricos de hasta 2 ó 3 cm de diámetro. La hipopigmentación o cicatrización son complicaciones de dermatitis del pañal moderadas o severas.

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49.- Se trata de paciente masculino de 24 meses de edad que acude al servicio de consulta externa por presentar otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolución, como antecedentes ha presentado cuadros repetitivos de infecciones de vías respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la exploración física presenta ambas membranas timpánicas opacas e íntegras a la rinoscopía presenta mucosa pálida y violácea con moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la radiografía lateral de cuello muestra datos francos de obstrucción nasofaringea. El diagnóstico más probale del paciente es: a) Mastoiditis bilateral b) Otomastoiditis bilateral c) Timpanitis bulosa d) Otitis media bilateral

[1] La mayoría de los episodios de OMA (70-90%) coinciden con una infección de vías respiratorias altas, por lo que los síntomas de la misma suelen estar presentes, pero presentan escaso valor discrimitativo: Rinitis. Tos. Irritabilidad, llanto. Fiebre. Rechazo de la alimentación. [2] Uno o más de los síntomas siguientes elevan sustancialmente la probabilidad de otitis media aguda y, por lo tanto, hace preciso realizar un examen otoscópico para corroborarlo: Otorrea. Otalgia, tocarse la oreja. Falta de descanso nocturno, despertar frecuente durante la noche. La asociación otalgia y falta de descanso nocturno diagnostica el 71% (menores de 2 años) y 75% (mayores de 2 años) de los episodios de OMA. En menores de 2 años, la asociación de otalgia y conjuntivitis incrementa la probabilidad hasta el 76% y sugiere etiología por Haemophilus influenzae.

Otros síntomas que en los libros clásicos se relacionan tradicionalmente con los episodios de otitis no aportan información adicional para el diagnóstico de OMA, dado que se presentan con la misma frecuencia en niños con otros cuadros: Fiebre. Vómitos, molestias abdominales. Diarrea. Hipoacusia. Vértigo. [3] En el examen otoscópico es necesario valorar la coloración, transparencia y movilidad del tímpano, siendo altamente sugestivos de otitis media aguda los siguientes hallazgos: Opacificación. Abombamiento. Disminución/ausencia de movilidad. En ausencia de sintomatología, la disminución de movilidad y opacificación son indicativos de OME. El enrojecimiento como signo aislado resulta muy poco específico. [4] Se considera afectación del estado general: Presencia de otalgia moderada/severa (irritabilidad, tocarse la oreja en <2 años). Fiebre >39ºC (oral) o 39.5ºC (rectal). También quedarían incluidos en este grupo, a efectos del tratamiento a seguir, aquellos niños cuyo seguimiento y control no pueda garantizarse. [5] Se consideran factores de riesgo que incrementan la posibilidad de infección por neumococo: Asistencia a guardería. Tratamiento antibiótico en el mes previo a la consulta. 50.- Se trata de mujer con embarazo normoevolutivo, RN termino con dificultad respiratoria severa inmediatamente después de su nacimiento, ruidos respiratorios disminuidos, abdomen plano. Rx de tórax con masa multiquística izquierda que desplaza mediastino a la derecha. El diagnóstico más probable es: a) Hernia diafragmática b) Fístula traqueo-esofágica c) Neumonía congénita complicada d) Atelectasia izquierda La hernia diafragmática congénita se produce por la falta del cierre de la membrana pleuroperitoneal en la 8ª semana de gestación con defecto de la porción posterolateral del diafragme (Hernia de Bochdalek) 80% es izquierda. Puede asociarse a otras anomalías (atresia esofágica, anomalías del tubo neural, cardiopatías, hipoplasia pulmonar, malrotación y alteraciones cromosómicas como trisomía 18, 21, 13. Tiene una mortalidad que va del 25 al 80% y una frecuencia de 1/2000 –5000 recién nacidos, más frecuente en varones que mujeres El cuadro clínico puede presentarse como: • Insuficiencia Respiratoria Severa desde el nacimiento, con polipnea, quejido, aleteo nasal y retracción costal • Disminución o ausencia de murmullo vesicular • Ruidos hidroaéreos (RHA) en tórax • Desplazamiento de ruidos cardiacos al lado contralateral Diagnóstico Prenatal: Ecografía rutina

Diagnóstico Postnatal: Radiografía (Rx) tórax AP y cuadro clínico (Imágenes radiográficas donde se aprecia consolidación en hemitorax izquierdo e imágenes hidroaéreas con desplazamiento mediastino al lado contralateral) Diagnóstico Diferencial: quistes congénitos de pulmón – neumotórax Referencias: 1. Hernia Diafragmática Congénita 2000 – 2006 Dra. Nálit Almuna Fernández 2. Hernia Diafragmática Congénita – Avances en tratamiento Prenatal Clínicas de Perinatología, ISSN 0186-0208, Nº. 3, 2003 (Ejemplar dedicado a: Cirugía maternofetal), ISBN 8448603508, págs. 459-473 3. Hernia Diafragmática. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría Hospital Infantil La paz Universidad Autónoma de Madrid Pág. 320 2009 4. Hernia Diafragmática Urgencias y tratamiento del Niño Grave J Casado Ana Serrano pág. 627 2000 51.- Se trata de masculino de 12 años referido a consulta externa por dolor mesogástrico aumento en el número de evacuaciones entre 4 a 5 veces por día de consistencia semilíquida, fétida, de color verdoso y aspecto grasoso que flotan en el sanitario no refiere sangre. Cuadro de aproximados 10 días de evolución que se ve alternado con estreñimiento. E.F. Abdomen distendido, timpánico y con peristalsis aumentada. El tratamiento de elección en el manejo de este paciente es:

a) Metronidazol 30 mg/kg/dia por 10 días. b) Metronidazol 15 mg/kg/día por 5 días. c) Albendazol 400 mg/día dosis única. d) Ciprofloxacina 20 mg/kg/dìa por 7 días.

Tabla1. Fármacos utilizados en el tratamiento de la giardiosis, y dosis más recomendadas. Fármaco Dosis del Adulto Dosis pediátrica Metronidazol 250 mg 3 v/día X 5 días 15 mg/kg. en 3 dosis X 5 días Tinidazol 2 gr. una vez 50 mg/kg. Una vez (máx. 2 gr.) Furazolidona 100 mg 4 v/día X 7-10 días 6 mg/kg. 4 dosis X 7-10 días Secnidazol 2 gr. dosis única oral. 30 mg/kg./día. Una dosis oral. Albendazol 400 mg/día X 5 días 15 mg/Kg/día (sin pasar de 400mg) X 5 días INSTITUTO DE MEDICINA TROPICAL “PEDRO KOURÍ” SUBDIRECCIÓN DE PARASITOLOGÍA DEPARTAMENTO DE PARASITOLOGÍA Estudio de factores asociados con la reinfección por Giardia lamblia en niños de círculos infantiles Autor: Dr. Fidel Angel Núñez Fernández Tutor: Dr. Carlos M. Finlay Villalvilla, Dr C Biológicas. Asesor: Dr. Jorge Sarracent Pérez, Dr C Biológicas. La Habana 2004

52.- Masculino de 3 años, preescolar. Es atendido en consulta. desde los 2 años de edad, al llorar presenta cianosis labial y peribucal, cuando se golpea o al regañarlo, no pierde el conocimiento, la cianosis desaparece al ceder el llanto, le ocurre casi a diario, no hay antecedente familiar de enfermedad neurológica o cardiovascular. Examen físico peso 13.6 kg., talla 93 cm., resto sin datos patológicos. En este paciente el diagnóstico más probable es: a) Epilepsia. b) Tetralogia de fallot. c) Enfermedad por reflujo gastroesofágico. d) Espasmo del sollozo. Espasmo del sollozo Es la retención de la respiración posterior a un evento que disguste tal como una caída, el estar frustrado o enojado, o por estar asustado. -El niño da uno o dos gritos largos y posteriormente retiene su respiración en expiración hasta que sus labios se ponen azules. -El niño posteriormente se desmaya (algunos llegan a tener algunos espasmos musculares). -después el niño respira normalmente y permanece completamente alerta en menos de 1 minuto. -El inicio ocurre entre 6 meses y 2 años. Esto sucede solamente cuando el niño está despierto.

Se define al espasmo del sollozo (Breath-holding spells), como un evento caracterizado por crisis recurrentes de apnea transitoria, pérdida del conocimiento y cambios en el tono muscular normal. De inicio súbito, no se considera secundario a patología orgánica ni resultado de una manifestación psiquiátrica.

Entre el 5 y el 7% de la población infantil sana presenta crisis de espasmos de sollozos, sin embargo, algunos autores coinciden en que esta entidad es mucho más frecuente. Por lo general dichos eventos inician entre los 6 a 12 meses de edad con un pico de incidencia entre los 12 y los 24 meses de edad.

Es poco frecuente que se presente en niños mayores de 6 años de edad por lo que su aparición en niños mayores de 4 años amerita especial atención. El 25% de los niños que los presentan tiene un familiar directo que lo padeció en la infancia. Se presenta más frecuentemente en varones.

Son causas frecuentes de síncopes y convulsiones anóxicas secundarias a isquemia o hipoxia, con la consecuente depresión súbita de la función neuronal, en contraste con las convulsiones epilépticas, secundaria a una descarga excesiva de las neuronas.

El espasmo del sollozo a sido dividido en el espasmo del sollozo pálido y cianótico, dependiendo de la coloración de la piel durante el evento. La fisiopatología, en cada caso en particular, es diferente. Entender las características del espasmo del sollozo y poder diferenciarlo de otras entidades, puede ayudar al pediatra a tranquilizar a los padres.

Bibliografía: 1- Berman, RE., Kliegman, RM., Jenson, HB: Nelson Textbook of Pediatrics. 16th edition, Philadelphia, Pennsylvania, W.B. Saunders Company U.S.A.., 2,000; 1829 2- Anderson JE, Bluestone D: espasmos del sollozo. Contemp Pediatr 2,000;17(1):61-72 3- Macan H, et al: Espasmo del sollozo en 91 niños y respuesta al tratamiento con hierro. Arch Dis Child 1999;81:261-262 4- Breningstall GN: Breath-holding Spells . Pediatr Neurol 1996;14:91-97 5- DiMario FJ: Breath-holding spell in childhood. Am J Dis Child 1992;146:125-131 6- Lombroso CT, Lei-man P: Breath-holding spell (cyanotic and pallid in fantile syncope). Pediatrics 1967;38:563-581. 7- Gauk EW,Kidd L, Prichard JS: Mechanism of seizures associated with breath-holding spell. N Engl J Med 1963; 268: 1436-1441

53.- Recién nacido de 2 días, que presenta vómitos gástricos, evacuaciones normales, abdomen distendido, los rayos x de abdomen demuestran asas muy distendidas, con presencia de niveles hidroaéreos, el diagnóstico más probable del paciente es:

a) Atresia de duodeno b) Hipertrofia pilórica c) Atresia de íleon d) Reflujo gastroesofágico

De las malformaciones intestinales, la atresia de íleon es la más frecuente y la asociación con otro tipo de malformaciones o cromosomopatías es elevada; en este caso no existió tal correlación. Hacer un correcto diagnóstico prenatal mediante ultrasonidos nos permite planificar el momento idóneo del parto, llevándolo a cabo en un centro con cirugía pediátrica y así mejorar los resultados perinatales. Se discute cuándo finalizar la gestación, y en principio no hay contraindicación en prolongarla hasta la madurez fetal siempre que no exista ascitis fetal, que sería un signo de riesgo inminente de perforación intestinal por íleo meconial; en tal caso finalizar el embarazo es la postura más prudente por la elevada mortalidad de esta eventualidad; éste no fue nustro caso. Aunque autores como Schwobel et al propugnan la evacuación mediante punción de la ascitis fetal en el caso de presentarse con la finalidad de disminuir la presión abdominal fetal y alargar todo lo posible la duración del embarazo. Nosotros nos vimos abocados a terminar la gestación por motivos meramente obstétrica

Clínica e investigación en ginecología y obstetricia, ISSN 0210-573X, Vol. 32, Nº. 1, 2005 , pags. 36-37

54.- Se trata de femenino de 10 años, acude a consulta inicialmente con una historia de fiebre de 2 días de evolución y una adenopatía cervical anterior izquierda fluctuante, sensible y caliente de 4 cm. El diagnóstico más probable es:

a) Enfermedad de Hodgkin b) Leucemia linfoblástica aguda (LLA) c) Histiocitosis X d) Linfadenitis bacteriana aguda

La fiebre y los signos de supuración sugieren infección bacteriana aguda. La enfermedad de Hodgkin, la leucemia linfoblástica aguda, la histiocitosis X, y el neuroblastoma metastático pueden asociarse a fiebre y adenopatías, sin embargo, su aparición no sería tan aguda como se aprecia en la linfadenitis bacteriana aguda, y la supuración difícilmente, sería un signo de presentación de éste problema. 55.- Femenino de 11 meses ingresa por tercera vez en un hospital con sibilancias sin fiebre ni coriza. La madre dice que el primer episodio ocurrió cuando tenía 2 meses y que siempre que ha ocurrido ha sido de forma brusca. Había notado que el lactante presento tos nocturna antes del ingreso. Por otra parte, la niña tiene una causa ponderal ascendente y recibe alimentación con

fórmula enriquecida con proteínas, y aunque babea mucho, este problema parece estar resolviéndose. En la familia no hay ninguna historia de fiebre del heno, asma o eccema. En las dos ocasiones anteriores, la niña respondió parcialmente al tratamiento con broncodilatadores, aunque había seguido teniendo ligeras sibilancias entre los episodios. Los hallazgos de la exploración física son irrelevantes, a excepción de roncus bilaterales y sibilancias espiratorias. No existe sangre oculta en las heces, y el recuento sanguíneo completo no muestra eosinofilia periférica. La radiografía de tórax revela hiperinsuflación leve de ambos campos pulmonares, pero no infiltrados. El diagnóstico más probable asociado a estas recaídas de sibilancias es:

a) Reflujo gastroesofágico b) Alergia a las proteínas de leche de vaca c) Fístula traqueoesofágica d) Fibrosis quística

Los rasgos típicos del broncoespasmo por reflujo son: aparición en edad temprana, inicio brusco de las sibilancias sin elemento ambiental que lo desencadene, inexistencia de historia de atopia familiar, tos nocturna que puede ser señal de reflujo con micro aspiración, respuesta escasa o incompleta a broncodilatadores. La tele de tórax solo puede mostrar cambios inespecíficos de broncoespasmo. A los 22 meses de vida, será de esperar enfermedad parenquimatosa pulmonar, e infiltrados pulmonares en niños con fístula traqueoesofágica así como fibrosis quística. 56.- A 4-year-old boy presents with a history of constipation since the age of 6 months. His stools, produced every 3-4 days, are described as large and hard. Physical examination is normal; rectal examination reveals a large ampulla, poor sphincter tone, and stool in rectal vault. The next step in the management of this infant would be. a) Lower GI barium study b) Parental reassurance an counseling in Hirschprung’s disease c) Serum electrolyte measurement d) Upper GI barium study Expresión Clínica Dentro de los síntomas que permiten una sospecha precoz, se encuentra el estreñimiento o constipación, definida en el recién nacido como el retraso en la eliminación de meconio mayor a 48 horas asociada a distensión abdominal, y en los niños mayores como deposiciones infrecuentes de consistencia aumentada (. El 98% de los lactantes elimina el meconio en las primeras 48 horas de vida. Los prematuros eliminan más tardíamente el meconio, pero la EH es rara en prematuros. De los pacientes con EH, sólo el 60% elimina el meconio después de las 48 horas, por lo que este signo no es patognomónico de la enfermedad. La mayoría de los niños que presentan aganglionosis congénita, son sintomáticos los primeros días o las primeras semanas luego del nacimiento (2). Alrededor de dos tercios de los pacientes presenta síntomas dentro de los tres primeros meses de vida y 80% desarrolla síntomas dentro del primer año de vida. Sólo un 10% de los pacientes inicia síntomas entre los 3 y 14 años de edad y en general se trata de pacientes con enfermedad de segmento ultracorto. (13)

Los recién nacidos y lactantes pequeños presentan con frecuencia signos de obstrucción intestinal, distensión abdominal, vómitos biliosos e intolerancia a la alimentación. La inspección anal y la radiografía pueden orientarnos hacia una causa mecánica de obstrucción, pero no descarta EH. Si la obstrucción no tiene una causa mecánica, además de pensar en una EH, debe plantearse el diagnóstico diferencial con hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, hipokalemia, hipercalcemia, hipomagnesemia, y en casos excepcionales alteraciones neuromusculares. Cuando la sintomatología es poco evidente, Puede presentarse como un cuadro de constipación crónica, con historia de dificultad en la eliminación de deposiciones, masas fecales palpables en fosa ilíaca izquierda y un tacto rectal en que no se encuentran deposiciones en la ampolla rectal y esfínter anal hipertónico. En muchas ocasiones la estimulación rectal provoca salida explosiva de heces líquidas de olor fétido (17). Por lo tanto, frente a pacientes con constipación crónica, en los cuales se ha descartado causa mecánica de obstrucción intestinal, que no cede a las medidas dietéticas ni farmacológicas, debe plantearse el diagnóstico de EH. También puede encontrarse dilatación de asas intestinales, adelgazamiento de la pared abdominal, alteraciones de la nutrición y el crecimiento. En niños mayores, los síntomas más comunes incluyen constipación crónica progresiva, impactación fecal recurrente, mal incremento ponderal y malnutrición. Rev. Ped. Elec. 2008, Vol 5, N° 1. ISSN 0718-0918 Servicio Salud Metropolitano Norte Facultad de Medicina Hospital Clínico de Niños Departamento de Pediatría y Cirugía Infantil Roberto Del Río Referencias 1. De Manueles J. Enfermedad de Hirschsprung. Protocolos diagnósticos y terapéuticos en pediatría. Sociedad Española de Pediatría. Pag. 56-60. 2. Feldmon T., Wershil B. Hirschsprung Disease. Pediatrics in review. Vol 23. N 11, August 2003. 3. Luis L.A., Encinas J.L., Avila L.F., et cols. Enfermedad de Hirschsprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatr 2006; 19:177- 181. 4. J.M. Gil-Vener y cols. Diagnóstico dieferncial de Hirschsprung-neurodisplasia intestinal. Fiabilidad de las pruebas diagnósticas. Cir Pediatr 2006; 19: 91-94. 5. M. López, y cols. Índices de fiabilidad de la manometría anorrectal para el diagnóstico de la enfermedad de Hirschsprung en cualquier edad. Cir Pediatr 2005; 18:13-16 6. Hernández F., Rivas S., Ávila L.F., Díaz M., ET cols. Aganglionismos extensos. Tratamiento y resultados a largo plazo. Cir Pediatr 2003; 16: 54-57. 7. Goulet O. y cols. Intestinal transplantation in children: preliminary experience en Paris. JPEN J Parenter Enteral Nutr 1999; 23 (5 Suppl) 8. Peña A. Enfermedad de Hirschsprung. Los avances y las preguntas no contestadas. Cir Pediatr 2002: 15:46-47 9. Polliotto S, Heinen F, Anduna G, Korman R. Evaluación de resultado a tres años de nuestra primera experiencia en el tratamiento laparoscópico de la enfermedad de Hirschsprung. Cir Pediatr 2001; 14: 85-87 57.- Femenino de 9 años presenta astenia, adinamia, decaimiento y pérdida de 3 kilogramos de su peso habitual. Desde hace 15 días ha padecido fiebre de 39°c, disfagia y epistaxis. Al explorarla se encuentra pálida, con adenomegalia cervical y axilar; se palpa hepatoesplenomegalia y se observan quimosis en las piernas. El diagnóstico más probable es: a) linfoma de hodgkin.

b) tuberculosis extrapulmonar. c) leucemia aguda. d) lupus eritematoso sistémico. La EH se presenta habitualmente con adenopatías cervicales o supraclaviculares, indoloras, más consistentes que las inflamatorias y de lento crecimiento. Al menos, dos tercios de casos asocian adenopatías mediastínicas. Síntomas sistémicos Síntomas sistémicos no específicos pueden ser fatiga, anorexia y ligera pérdida de peso. Síntomas específicos (fiebre inexplicada, pérdida de peso de 10% en los 6 meses previos y sudor nocturno abundante) tienen significado pronóstico. Algunos pacientes tienen prurito. Exámenes de laboratorio En el hemograma, se observa leucocitosis con neutrofilia, linfopenia, eosinofilia y monocitosis. La anemia puede indicar la presencia de enfermedad avanzada. Se ha observado anemia hemolítica asociada a EH, con test de Coombs positivo, reticulocitosis e hiperplasia normoblástica normoblástica de médula ósea. La asociación de púrpura trombopénica idiopática (PTI) también ha sido referida y la respuesta al tratamiento de la PTI va a depender del estadio en que se encuentre la EH. La elevación de VSG, cupremia y ferritinemia reflejan la activación del sistema mononuclear fagocítico, que puede servir como test inespecífico para control de seguimiento de la EH. Las anomalías del sistema inmune en el momento del diagnóstico de EH pueden persistir durante y después del tratamiento. 1.*** Fernández-Teijeiro A. Enfermedad de Hodgkin. En: Madero López L y Muñoz Villa A editores. Hematología y Oncología pediátricas. Madrid: Ergon; 1997. p. 467-82. 2.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, Berbel Tornero O, Clar Gimeno S. Factores de riesgo para los linfomas no hodgkinianos. An Esp Pediatr 2001; 55: 230-8. Exposición de factores de riesgo para LNH, revisados de la literatura médica, con el objetivo, según los autores, de divulgar entre los pediatras dichos factores de riesgo. 3.* Ferrís Tortajada J, García Castell J, López 58.- Lactante de 5 meses que es traído a consulta por presentar desde 3 días antes, fiebre, rinorrea acuosa y estornudos, comenzando el día de la consulta con tos y dificultad respiratoria. En la exploración presenta taquipnea, tiraje subcostal, alargamiento de la espiración, sibilancias diseminadas. De las siguientes pruebas que hay que solicitar para determinar la etiología es: a) Biometría Hematica b) Radiografía de tórax c) Cultivo de aspirado traqueal d) Búsqueda de virus respiratorio sincitial en exudado nasofaríngeo (IF- IND) Un cuadro infeccioso en un lactante (fiebre, rinorrea y estornudos), en el que hay localidad respiratoria (tos y dificultad respiratoria) y signos de dificultad en la espiración, debe hacer pensar en el diagnóstico de Bronquiolitis. Edad: Lactantes entre 3 y 6 meses de edad Etiología: Suele responder a una etiología viral

Lo más frecuente: Virus Sincitial Respiratorio Otros: Virus parainflueza 3, micoplasmas, adenovirus. Clínica: Cuadro consistente en:

Infección de vía aérea alta (rinorrea, estornudos). Dificultad respiratoria con tos, sibilancias, disnea, irritabilidad, taquipnea,

tiraje. Espiración prolongada

Dado que el agente causal más frecuente es el Virus Sincitial Respiratorio, si se precisa el diagnóstico etiológico de certeza, se debe buscar al virus en el exudado nasofaríngeo mediante técnicas de detección de los antígenos o por cultivo. Para la detección de los antígenos en las células de aspirados se utilizó el método de diagnóstico rápido por Inmunofluorescencia indirecta recomendado por el CDC con anticuerpos monoclonales que reconocen a los virus Sincicial Respiratorio, Adenovirus, Influenza A, Influenza B y Parainfluenza serotipos 1, 2, 3, de procedencia comercial Chemicon (USA) cedidos por OMS/CDC. El diagnóstico diferencial preferente es con el asma; siendo factores que apoyan dicho diagnóstico:

- Historia familiar de asma - Repetición de episodios similares en el mismo lactante - Comienzo brusco no precedido de infección - Espiración muy prolongada - Eosinofilia - Respuesta favorable a la administración de una sola dosis de salbutamol en aerosol - La frecuente repetición de los síntomas en el asma es un punto importante de forma que

menos de un 5% de los ataques repetidos de bronquiolitis tienen un origen inicial. Nelson, Tratado de Pediatría 15ª Ed., págs. 1521-1522 59.- Masculino de 4 años de edad presenta un peso y talla en el percentil 3, se refiere por presentar anorexia, irritabilidad, apatía al juego, se le observa con palidez, el laboratorio reporta una hemoglobina de 7.3g/dl, hierro sérico de 36mcg/dl y saturación de transferían de 12%. El tipo de anemia más probable es: a) Hemolítica b) Perniciosa c) Drepanocítica d) Ferropénica Es el tipo de anemia más frecuente en la población general. Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.

La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:

SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación (PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales. Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas…

Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).

Etiología:

La anemia ferropénica puede deberse a:

Aumento de la utilización: gestación, lactancia, crecimiento corporal rápido en la infancia y adolescencia.

Pérdidas fisiológicas: menstruación Pérdidas patológicas:

Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crónico es la causa más frecuente en este grupo: hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES, corticoides asociados a AINES…), hernia hiatal, diverticulosis, hemorroides. En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de neoplasia, sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.

Genito-urinarias Aparato respiratorio Hemólisis intravascular

Alteraciones en la absorción: Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos dietéticos.

El hierro presente en alimentos de origen vegetal como cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes y pescados el contenido en Fe es relativamente bajo. En gestantes, niños, mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor ostmenopáusi o causal de deficiencia de hierro. En mujeres ostmenopáusicas y en el varón la dieta sería causa excepcional de ferropenia.

Absorción defectuosa: gastrectomías parciales o totales, enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente de anemia ferropénica); en algunos casos podría estar indicada la detección de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad celíaca no diagnosticada.

Diagnóstico: El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia por déficit de hierro (AF). Los demás parámetros no permiten diferenciar con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica. Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el 10% de las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son normales. Otros datos a tener en cuenta:

El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y poiquilocitosis.

Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre todo si es mantenida, pensar en talasemia.

Puede haber trombocitosis reactiva.

Bibliografía:

Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam Physc 1999; 59 (4). 851-8 Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL, Braunwald E (Edit.). Harrison´s principles of internal medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-336 Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J, Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del sistema eritrocitario: anemias. En: Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.). Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669 Glader B. Anemia: General Considerations. En: Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. p.947-978. 60.- Femenino de 36 años, es atendida en consulta externa con reporte de papanicolaou que reporta un NIC I, la especuloscopía se observa cérvix con ectropión periorificiario. El método más sensible para corroborar el diagnóstico en esta paciente es:

a) Papanicolaou. b) Colposcopía c) Exudado vaginal. d) Prueba de koh.

9.5.2 Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG (infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y 3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio colposcópico. 9.5.3 Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año (Apéndice Normativo A) 9.5.4 Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de lesión, se debe tomar una biopsia dirigida. 9.5.4.1 Si la biopsia dirigida es negativa, se realizará nueva colposcopía para verificar el diagnóstico y en caso necesario, tomar nueva biopsia dirigida y revalorar. 9.5.4.2 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador: criocirugía, electrocirugía o laserterapia (sólo si cumple con las condiciones referidas en el Apéndice 1) o se podrá mantener a la paciente en vigilancia en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses, durante 24 meses. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) 9.5.4.3 Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico (histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda. 9.5.4.4 Si la biopsia dirigida reporta cáncer microinvasor o invasor, la paciente se transferirá a un Servicio o Centro Oncológico para su tratamiento correspondiente. 9.5.4.5 Si la citología reporta LEIBG y la colposcopía es no satisfactoria, se tomará cepillado endocervical (Apéndice Normativo A) 9.6 En caso de colposcopía no satisfactoria, negativa a LEIBG y con cepillado endocervical negativo, se continuará su control en la clínica de colposcopía en seis meses, con colposcopía y citología. 9.6.1.1 Si el cepillado endocervical reporta LEIBG se tratará a la paciente como LEIAG, con métodos conservadores escisionales. Jueves 31 de mayo de 2007 DIARIO OFICIAL (Primera Sección) Modificación a la Norma Oficial Mexicana NOM-014-SSA2-1994, Para la prevención, detección, diagnóstico, tratamiento, control y vigilancia epidemiológica del cáncer cérvico uterino.

Al margen un sello con el Escudo Nacional, que dice: Estados Unidos Mexicanos.- Secretaría de Salud. MODIFICACION A LA NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-014-SSA2-1994, PARA LA PREVENCION, DETECCION, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO, CONTROL Y VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA DEL CANCER CERVICO UTERINO.

61.- Se trata de masculino quien a la exploración física presenta datos de microoftalmía, microcefalia, coriorretinitis, antecedentes de erupción petequial neonatal, que sufre retraso mental probablemente. Antecedentes: Sólo una visita de control prenatal con datos de retardo en el crecimiento intrauterino. El diagnóstico más probable es:

a) Infección por TORCH b) Síndrome cromosómico c) Síndrome de alcoholemia fetal d) Galactosemia

Definición:

El síndrome de TORCH es una infección materna que afecta al feto en gestación. El síndrome

corresponde a un conjunto de síntomas y signos que presenta tanto el feto cono el RN afectado

por la infección congénita y que es producida por una serie de agentes infecciosos: virales,

parásitos y otros, que se han agrupado bajo la sigla TORCH.

Agentes etiológicos del síndrome de TORCH

Virus Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster

Parásitos Toxoplasma gondii, Tripanosoma cruzi

Otros Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosisUreaplasma urealyticum , Micoplasma hominis, etc

Con todos estos agentes la madre puede tener una infección clínica o subclínica (más frecuente

la última situación). La madre durante el embarazo puede presentar una promoinfección, una

reactivación, reinfección o una infección crónica latente; cada una de estas situaciones puede

ser infectante para el recién nacido, lo que varía de un agente etiológico a otro.

La infección puede ser transmitida vía transplacentaria, en el momento del parto o por leche

materna.

Dependiendo del agente causal y de las semanas de gestación al momento de la infección, el

impacto de ésta se puede traducir en aborto, mortinato, mortineonato, RN con malformaciones,

RN con infección subclínica, clínica o aparentemente sano. Las secuelas afectan principalmente

al SNC.

Tabla 2. TORCH: síntomas y signos

Retardo del crecimiento intrauterino

Hidrops no inmune

Prematurez

RN pequeño para la edad gestacional

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Púrpura

Ictericia

Anemia

Microcefalia

Hidrocefalia

Calcificaciones cerebrales

Coriorretinitis

Neumonitis

Alteraciones músculoesqueléticas

El diagnóstico se establece, en general, en el período postnatal y se confirma con la detección

de anticuerpos o de antígenos. Idealmente el diagnóstico debiera ser prenatal, lo que permitiría

en algunos casos, disminuir la transmisión materno –fetal.

Cifras de IgM total sobre 20 mg/dl en el RN, apoyan el diagnóstico de infección congénita pero

valores normales no lo descartan y no excluyen el estudio específico. La detección de IgM

específica debe ser complementada con otras técnicas porque da falsos positivos y falsos

negativos. La presencia de IgG en el RN puede estar dada por traspaso de Ac maternos. Por lo

tanto, se debe realizar una curva serológica, con 2 mediciones separadas por 21 días,

considerando de valor el alza en los títulos en por lo menos 4 veces el valor basal. El estudio

específico se debe efectuar en el binomio madre-hijo e incluye los exámenes enumerados en la

tabla 3:

El estudio complementario comprende un conjunto de exámenes a efectuar en el RN, entre los

que se cuentan: fondo de ojo, Rx de cráneo y huesos largos, pruebas hepáticas, hemograma

completo y eco cerebral.

Bibliografía:

1. Red Book. 2000. Report of the Committee on Infectious Disease 25ª Ed.

2. Villarroel J. y Reyes A. Síndrome de TORCH. Enfermedades Infecciosas en

Pediatría. Banfi. A. Ledermann W., Cofré J., Cohen J., Santolaya M.E. 3ª ed. 2004.

312-324.

Ilabaca G. Síndrome de TORCH, en Neonatología. Nazer J. Ramírez R. Hospital Clínico de la U. de Chile. 2002. Cap. 26, 301-331. 62.- Se trata de femenino de 3 meses de edad que hace tres días inicia con rinorrea hialina, tos y estornudos. El día de ayer presenta taquipnea con 55 rpm, tiraje intercostal con aleteo nasal. A su ingreso se observan distrés respiratorio con sibilancias inspiratorias y espiratorias y algunos crepitantes bilaterales. Una Rx de tórax muestra hiperinsuflacción bilateral con una atelectasia laminar y corazón pequeño. Presenta: pH 7,24; pCO2: 58 mmg; CO3H: 21 mEq/L. El diagnóstico más probable de la menor es: a) Bronconeumonía bilateral. b) Crisis asmática de origen infeccioso. c) Bronquiolitis. d) Neumonitis intersticial. La bronquiolitis es la enfermedad del tracto respiratorio inferior más frecuente en los dos primeros años de vida. Aunque su mortalidad es baja, su elevada morbilidad origina una gran demanda asistencial y causa un importante número de ingresos hospitalarios. Se presenta de forma epidémica durante el invierno y principio de la primavera. Su etiología es viral, y el virus respiratorio sincitial (VRS) es el agente que con más frecuencia se aísla. El diagnóstico es eminentemente clínico. En la mayoría de los casos, cursa de forma benigna y autolimitada; las formas más graves se presentan en lactantes más pequeños y en los que tienen algún factor de riesgo asociado, en estos casos la tasa de hospitalización es alta. El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los síntomas de obstrucción de la vía respiratoria respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio, taquipnea e irritabilidad. En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas de alimento y postración. La apnea puede ser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes pequeños. Dada la evolución del curso clínico de la bronquiolitis, se recomienda reevaluar a las 24-48 horas a todos los lactantes menores de 12 meses que, en ambiente epidémico consulten por un catarro de vías altas. Además, es conveniente advertir a los padres de la necesidad de consultar ante la presencia de dificultad respiratoria, agitación, mal color, vómitos o rechazo de la alimentación. A la exploración física, podemos encontrar retracciones costales (tiraje subcostal e intercostal) y la auscultación pulmonar puede ser normal, aunque en la mayoría de los casos presenta espiración alargada, roncus, sibilantes y crepitantes bilaterales. Los sibilantes pueden escucharse con el oído desnudo, sin ayuda del fonendoscopio. No existe un patrón radiológico típico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiológicos más comunes son: el atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales, infiltrados intersticiales y atelectasias laminares o segmentarias. El hemograma es inespecífico y sólo estaría indicado realizarlo en aquellos casos en los que sospechemos alguna complicación. Para el diagnóstico de la hipoxemia se recomienda la pulsioximetría transcutánea, ya que tiene muy buena correlación con la PaO2 sanguínea. Se considera hipoxia leve del 96-98%; moderada, del 93-95%, y grave, menos de 93%.

González Caballero D, González Pérez- Yarza E. Bronquiolitis aguda: bases para un protocolo racional. An Esp Pediatría 2001; 55 (4): 355-64. 63.- Recién nacido al que se decide colocar una sonda orogástrica, al darnos cuenta de que dicha sonda no avanza se solicita una radiografía toracoabdomial en la que se aprecia ausencia de aire en el intestino, la sospecha diagnóstica más probable es:

a) Atresia de esófago tipo II y V b) Atresia de esófago tipo I y II. c) Hernia diafragmática congénita d) Atresia de esófago tipo III y IV

. Consiste en la interrupción de la luz esofágica con o sin comunicación con la vía aérea. No existe aún una definición precisa del término "long gap". De acuerdo a nuestra experiencia se trata de aquellas AE, independientemente del tipo, caracterizadas por una distancia entre cabos esofágicos lo suficientemente grande como para imposibilitar la realización de una anastomosis primaria término-terminal. De acuerdo a nuestro criterio, basado en la clasificación de Ladd, las atresias de esófago pueden clasificarse en los tipos I, II, III, IV y V 1). La Tipo I es la atresia de esófago aislada sin fístula traqueoesofágica o “atresia pura”. No tiene comunicación con la vía aérea. Representa aproximadamente el 5% de los casos observados y es la segunda en frecuencia. Puede diagnosticarse con más facilidad en el embarazo, que cursa típicamente con polihidramnios y ausencia de imagen gástrica en las ecografías prenatales. Al nacer, los neonatos presentan el abdomen excavado por falta de pasaje de aire al intestino. En todos los casos ambos cabos esofágicos se encuentran muy separados entre sí. La Tipo II es una forma muy rara de atresia de esófago que representa del 1 al 3% de los casos. Existe una fístula traqueoesofágica desde el cabo superior del esófago a la tráquea cervical. Al igual que en las Tipo I, no hay pasaje de aire al intestino distal y ambos extremos se encuentran muy alejados entre sí. La Tipo III es la forma observada en el 90% de los pacientes. Comúnmente se la conoce como sinónimo de atresia de esófago. Se caracteriza por una bolsa esofágica comunicación entre el extremo distal esofágico y la tráquea (fístula tráqueoesofagica al cabo inferior), que puede nacer a cualquier altura de la tráquea y excepcionalmente, también en los bronquios. En estos casos el embarazo no cursa típicamente con polihidramnios y suele verse una imagen gástrica normal en las ecografías prenatales. Al nacer los neonatos suelen presentar el abdomen distendido por el gran pasaje de aire que existe desde la vía aérea hacia el estómago e intestino. La distancia entre ambos cabos es por lo general inferior a dos o tres vértebras. La coexistencia de atresia de esófago Tipo III con atresia duodenal, intestinal o malformaciones anorrectales constituye un cuadro de urgencia; el gran flujo de aire desviado hacia el sistema digestivo a través de la fístula traqueoesofágica inferior provoca distensión abdominal severa y eventualmente, incluso, perforación intestinal. La Tipo IV se caracteriza por una fístula tráqueoesofagica en ambos cabos esofágicos. Su observación es poco frecuente. Representa menos del 2% de los casos. La fístula superior suele encontrarse por accidente cuando se efectúa la corrección quirúrgica inicial. En ocasiones pasa inadvertida por el cirujano y su diagnóstico es efectuado en forma tardía. La Tipo V no es en realidad una atresia de esófago. El esófago se encuentra permeable y es de buen calibre. En estos pacientes lo que se observa es una fístula traqueoesofágicaaislada, generalmente de ubicación cervical o torácica alta. El diagnóstico se realiza excepcionalmente en el periodo neonatal ya que los síntomas suelen aparecer en la infancia.

Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, pág. 774-778. Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág. 349- 354. Cirugía Pediátrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw – Hill pág. 257 a 277. 64.- Masculino de 13 años, ingesa a la sala de urgencias por presentar dificultad respiratoria y tos hace 14 horas. E.F.: Fr: 45 rpm Fc: 120 lpm, tórax con tiraje intercostal, sibilancias que se aprecian a distancia, a la auscultación se escucha disminución del murmullo vesicular con sibilancias espiratorias bilaterales, a la percusión aumento en la resonancia pulmonar. Se inicia administración de oxígeno, además de ésta medida el tratamiento de primera elección es:

a) Adrenalina subcutánea. b) Aminofilina intravenosa. c) Clenbuterol via oral. d) Salbutamol inhalado.

Los cuadros obstructivos e se manifiestan por síntomas y signos clínicos caracterizados por tos, sibilancias, espiración prolongada, aumento de diámetro anteroposterior del tórax, retracción costal, hipersonoridad a la percusión. Estos hallazgos al examen físico son inespecíficos y no nos orientan hacia una etiología determinada. La tabla 2 detalla algunas características clínicas que hacen sospechar algunas etiologías. TABLA 1. Condiciones congénitas y adquiridas que se asocian a sibilancias en niños pequeños Frecuentes Poco frecuentes Raras

Infecciones virale(SAIV)

Bronquiolitis: 1eepisodio

Episodios recidivantes Asma bronquial

Fibrosis quística Displasia

broncopulmonar Cardiopatías congénita Cuerpo extraño en ví

aérea

Masas mediastínica(tumores, TBC)

Inmunodeficiencias Disquinesia ciliar Bronquiolitis

obliterante Bronquiectasias Síndromes aspirativos Malformaciones: Anill

vascular Maladenomatoide quística

Quiste broncógenos TABLA 2 Causas de Síndrome bronquial obstructivo secundario y algunas características orientadoras en su etiología Etiología Características Laboratorio

Displasia broncopulmonar prematurez radiografía de tórax

SDRI del RN

ventilación mecánicperíodo RN

dependencia de oxígeno 28 días

Fibrosis quística desnutrición electrólitos en sudor

síndrome de malabsorció

neumopatías a repetición

Cardiopatía congénita soplo radiología

insuficiencia cardíaca ECG

ecocardiografía, doppler

Aspiración cuerpo extraño episodio asfíctico brusco radiología

signos pulmonareasimétricos

broncoscopía rígida

Reflujo gastroesofágico epacientes predispuestos

vómitos recurrentes radiología

pH metría

Trastornos de la deglución neumopatía recurrente prolongada

cintigrafía de aspiraciópulmonar

daño neurológico

Malformaciones pulmonares hallazgo radiológico ecografía prenatal

radiografía de tórax

TAC

angiografía

resonancia magnética

Malformación vascular estridor radiología,

esofagograma

endoscopia

eco doppler

angiografía

resonancia magnética

Disquinesia ciliar patología sinusal radiología

situs inverso biopsia epitelirespiratorio

TABLA 1. Puntaje clínico modificado de Tal y cols. (modificación nacional)

PuntajeFrec. resp.< 6 m. > 6m.

Sibilancias* Cianosis Uso musculatura

0 <40 > 30 No No No

1 41-55 31-45 Sólo final espiración Peri oral Conllanto

(+) Subcostal

2 56-70 46-60 Esp Insp. con estetoscopio Peri oral En reposo

(++) Sub eintercostal

3 > 70 > 60 Esp Insp sin estetoscopio oausentes

Generalizada En reposo

(+++) Supraesternal Sub eintercostal

* Sibilancias pueden no auscultarse en obstrucción muy grave. Obstrucción Leve: 0 a 5 Moderada: 6 a 8 Grave: 9 a 12 ------------------------------------------------------------------------------------------------------ La valoración adecuada de los signos y síntomas de gravedad de la crisis obstructiva, permitirá racionalizar su tratamiento para disminuir la morbimortalidad por este síndrome, así como programar junto a los padres la prevención y reconocimiento precoz de nuevos episodios obstructivos. Se debe considerar en forma especial a los pacientes del grupo de riesgo. Grupo de Riesgo

1. Menor de 3 meses 2. Hospitalización previa por SBO severo 3. Antecedentes de ventilación mecánica por SBO 4. Prematurez 5. Paciente con SBO secundario 6. Requerimiento previo de curas con esteroides sistemáticos 7. Falta de cumplimiento del tratamiento, o conflicto entre los padres y el equipo médico en

relación al tratamiento. I.- MANEJO EN EL SERVICIO DE URGENCIA: Objetivos:

1. Corregir la hipoxemia. 2. Corregir rápidamente la obstrucción bronquial. 3. Indicar claramente el manejo ulterior en domicilio y derivación apropiada.

Tratamiento Inicial A) Oxigenoterapia: el objetivo es lograr una Sa02 > 95%. El oxígeno debe administrarse desde el principio con puntaje > 6, incluso cuando no se dispone de oximonitor de pulso, con mascarilla, naricera o halo según la tolerancia individual. B) Broncodilatadores:

Salbutamol: en aerosol de dosis medida 2 puffs (200 mcg) cada 10 min. 3 veces o en nebulización con solución al 0.5%, 0.05 ml/kg (0.25 mg/kg), (mínimo 0.25 ml, máximo 1 ml) cada 20 min. por 3 veces. En episodios leve y moderado se debe privilegiar la aerosolterapia. Preferir la nebulización en pacientes graves o con Sa02 < 90% respirando aire. 1.- Técnica de Aerosolterapia

Debe utilizarse aerocámara de aproximadamente 450 ml de volumen y 18 cms de longitud.

Agite el inhalador presurizado y colóquelo en posición vertical en la parte posterior de la aerocámara.

Aplique la aerocámara sobre la boca y nariz, con el niño sentado. Administre un puff y permita que el niño respire 5 a 6 veces o espere 10 segundos sin

retirar la aerocámara. Espere 3 a 5 minutos para aplicar un segundo puff.

2.- Técnica de Nebulización Nebulizador tipo Hudson o similar. Gas: Oxígeno Flujo: 6 8 lt/min Duración o volumen total: completar a 4 ml con suero fisiológico.

3.- Esteroides sistémicos: deben prescribirse: Si el episodio es grave (hospitalización UCI, Intermedio) Si el episodio forma parte de un cuadro obstructivo frecuente.

Se usa prednisona o prednisolona 2 mg/kg/dosis, oral, por 1 vez, dosis máxima 40 mg o Hidrocortisona 10 mg/kg/dosis o metilprednisolona 2 mg/kg/dosis, por vía intravenosa. Privilegiar los corticoides por vía oral, ya que son tan eficaces como los administrados por vía intravenosa. Criterios de hospitalización

Hospitalizar de inmediato a pacientes con: Puntaje > 10 Insuficiencia respiratoria global Compromiso de conciencia Convulsiones o sospecha de agotamiento Cuadro clínico asociado a apneas Persistencia de una obstrucción grave o saturación que no mejora post tratamiento

inicial. Respuesta insuficiente después de 2 horas de tratamiento. Condiciones adversas en el hogar que determinan falla en la accesibilidad a la atención

médica de urgencia frente a un agravamiento, o falla en el cumplimiento del tratamiento. BIBLIOGRAFIA:

Morgan WJ, Martínez FD. Risk factors for developing wheezing and asthma in childhood. Ped Clin N Am 1992;39:1185-1203.

Martínez FD, Morgan WJ, Wright AL, et al. Initial airway function is a risk factor for recurrent wheezing respiratory illnesses during the first three years of life. Am Rev Respir Dis 1991;143:312-316.

Wennergren G, Kristjansson S. Relationship between respiratory syncytial virus bronchiolitis and future airway diseases. Eur Respir J 2001;18:1044-58.

Panitch HB. Bronchiolitis in infants. Curr Opin Pediatr 2001; 13:256-60. Godden DJ, Ross S, Abdalla M, et al. Outcome of wheeze in childhood. Am J Respir Crit

Care Med 1994;149:106-112. 65.- Se trata de mujer de 36 años con embarazo de 32 semanas. Ingresa al servicio de urgencias por presentar cuadro de 1 día de evolución por sangrado transvaginal leve, rojo brillante, sin contractilidad uterina. A.G.O.: G-3, P-0, C-2. E.F.: IMC: 30 kg/m2, F.U. de 28 cm, fcf presente, especuloscopía cérvix cerrado con huellas de sangrado. USG reporta producto único vivo con fetometría normal, líquido amniótico normal y placenta anterior que cubre parcialmente el orificio cervical interno.

El factor de riesgo principal para poder desencadenar esta patología es:

a) edad avanzada b) cirugías uterinas previas c) multiparidad d) obesidad

PLACENTA PREVIA DEFINICIÓN: Es cuando la placenta se implanta sobre o muy cerca del orificio cervical interno y una parte de la placenta precede a la parte fetal que se presenta. INCIDENCIA: Esta es difícil determinar ya que muchos casos pasan desapercibidos, sobre todo cuando ocurren los abortos en embarazos tempranos. La prevalencia varía de 1 en 100 a 1 en 850 nacidos vivos, pero solo el 20% total. Etiología: Edad avanzada, multíparas, paciente con cesáreas previas, paciente con aborto de repetición, esto debido a las gestaciones previas. TIPOS: Inserción baja.- Es cuando el borde placentario se encuentra en el segmento inferior a menos de 6 cm del orifico cervical interno. Marginal.- Es cuando el borde placentario alcanza los márgenes del orificio cervical interno. Parcial.- Es esta la placenta cubre parcialmente el orificio cervical interno. Total.- La placenta cubre la totalidad del orificio cervical interno aún con dilatación cervical avanzada. DIAGNOSTICO: La característica es el STV de aparición brusca en forma indolora en el segundo o tercer trimestre. Frecuentemente hay ausencia de dolor a actividad uterina que son parámetros para hacer el diagnóstico. La mayor incidencia de sangrado aparece a las 33-34 sdg. ESTUDIOS DE GABINETE: El estudio más utilizado es la ultrasonografía obstétrica. TRATAMIENTO: El manejo va a depender de factores como son: Edad gestacional, magnitud del sangrado, si hay trabajo de parto, variedad de placenta previa y complicaciones materna. BIBLIOGRAFÍA: 1.- Waxler P, Gottesfeld KR. Early diagnosis of placenta previa. Obstet Gynecol 1979;54:231-32. 2.- Cabrero-Roura L. Riesgo elevado obstétrico. Ed. Masson 1996; pp; 109-118. 3.- Patrick J, Placenta Previa, Clinical Obst and Gynecology 1990;33(3): 414-421. 4.- Chapman M, Furtenes ET, Significance of ultrasound in location of placenta in early pregnancy Br J Obst Gynecol 197;86: 846. 66.- Masculino de 7 meses, ingresa al servicio de urgencias por presentar en 24 hrs., 7 evacuaciones diarréicas, sin sangre, fiebre no cuantificada y vómito 4 veces. La madre refiere que en las últimas horas el menor está hiporéxica pero bebe con avidez. E.F. : Inquieto, fontanela anterior deprimida, ojos hundidos, llanto sin lágrimas, lienzo húmedo negativo, pulsos normales, llenado capilar de 3 segundos. El tratamiento inmediato para este paciente es:

a) Plan a de hidratación. b) Plan c de hidratación. c) Poluciones calculadas intravenosas. d) Plan b de hidratación.

Las enfermedades diarreicas, de acuerdo con la evaluación del estado de hidratación, se clasifican en: casos sin deshidratación, con deshidratación, con choque hipovolémico por deshidratación. 7.2.3 Caso sin deshidratación, es aquel que presenta generalmente menos de cuatro evacuaciones líquidas en 24 horas, ausencia de vómito, sin signos clínicos de deshidratación. 7.2.4 Caso con deshidratación, es aquel que presenta dos o más de las manifestaciones clínicas siguientes: 7.2.4.1 Inquieto o irritable; 7.2.4.2 Ojos hundidos, llanto sin lágrimas; 7.2.4.3 Boca y lengua secas, saliva espesa; 7.2.4.4 Respiración rápida; 7.2.4.5 Sed aumentada, bebe con avidez; 7.2.4.6 Elasticidad de la piel, mayor o igual a dos segundos; 7.2.4.7 Pulso rápido; 7.2.4.8 Llenado capilar de tres a cinco segundos; 7.2.4.9 Fontanela anterior hundida (lactantes); 7.2.5 Caso con choque hipovolémico, es aquel que presenta dos o más de las manifestaciones clínicas siguientes: 7.2.5.1 Inconsciente o hipotónico; 7.2.5.2 No puede beber; 7.2.5.3 Pulso débil o ausente; 7.2.5.4 Llenado capilar mayor de cinco segundos; 7.2.6 El manejo de los casos de enfermedades diarreicas se basa en tres planes generales de tratamiento: 7.2.6.1 Plan A: Para pacientes con enfermedad diarreica sin deshidratación con atención en el hogar: 7.2.6.1.1 Continuar con la alimentación habitual; 7.2.6.1.2 Aumentar la ingesta de los líquidos de uso regular en el hogar así como Vida Suero Oral: de este último, en los niños menores de un año de edad, ofrecer media taza (75 ml) y en los mayores de un año, una taza (150 ml) y administrarlo a cucharadas o mediante sorbos pequeños, después de cada evacuación. 7.2.6.1.3 Capacitar a la madre para reconocer los signos de deshidratación y otros de alarma por enfermedades diarreicas: (sed intensa, poca ingesta de líquidos y alimentos, numerosas heces líquidas, fiebre, vómito y sangre en las evacuaciones), con el propósito de que acuda nuevamente a solicitar atención médica en forma oportuna. 7.2.6.2 Plan B: Para pacientes con diarrea y deshidratación con atención en la unidad de salud: 7.2.6.2.1 Administrar Vida Suero Oral 100 ml por kilogramo de peso, en dosis fraccionadas cada 30 minutos durante cuatro horas; 7.2.6.2.2 Si el paciente presenta vómito, esperar 10 minutos e intentar otra vez la hidratación oral, más lentamente; 7.2.6.2.3 Al mejorar el estado de hidratación, pasar al Plan A. En caso contrario, repetir el Plan B por otras cuatro horas, de no existir mejoría pasar al Plan C; 7.2.6.2.4 Si los vómitos persisten, existe rechazo al Vida Suero Oral, o gasto fecal elevado (más de 10 g/kg/hora o más de tres evacuaciones por hora) se hidratará con sonda nasogástrica, a razón de 20 a 30 ml de Vida Suero Oral por kilogramo de peso, por hora. 7.2.6.3 Plan C: Para pacientes con choque hipovolémico por deshidratación: 7.2.6.3.1 Inicie inmediatamente administración de líquidos por vía intravenosa, con solución Hartmann; si no se encuentra disponible, use solución salina isotónica al 0.9%, de acuerdo con el siguiente esquema:

PRIMERA HORA50 ml/kg

SEGUNDA HORA25 ml/kg

TERCERA HORA25 ml/kg

� Evalúe al paciente continuamente. Si no mejora, aumente la velocidad de infusión. � Cuando pueda beber (usualmente en dos a tres horas), administre VSO, a dosis de 25ml/kg/hora; mientras sigue líquidos IV. � Al completar la dosis IV, evalúe al paciente para seleccionar Plan A o B, y retirar venoclisis, orepetir Plan C. � Si selecciona el Plan A, observe durante dos horas para asegurarse de que el responsableencargado del paciente puede mantenerlo hidratado con VSO y además, alimentarlo en sudomicilio.

NORMA Oficial Mexicana NOM-031-SSA2-1999, Para la atención a la salud del niño.

Evaluación del estado de hidratación de un paciente con diarrea17

Signos Plan A Plan B Plan C

Definición Leve o inaparente Moderada o clínica Grave

Pérdida de aguacorporal

Menos de 50 ml/kg peso omenos de 5% del peso

50 a 100 ml/kg peso ó6 a 9% del peso

100 ml/kg peso o más(10% o más del peso)

Condición general

Bien, alerta Irritable Letárgico o inconsciente

Globo ocular Normales Algo hundidos Muy hundidos y secos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Mucosa oral Húmeda Seca Muy seca

Sed Paciente bebe normalmentePaciente bebe conavidez, sediento

Paciente bebe mal o noes capaz de hacerlo

Pliegue cutáneo Vuelve a lo normarápidamente

Se retrae lentamente< 2 s

Se retrae muy lentamente> 2 s

Tratamiento Plan A Plan B Plan C

67.- Masculino de 8 años. Es atendido en consulta por aumento de peso del escolar. Antecedentes H.F. : Madre Con obesidad grado II portadora de DM tipo II. El niño no desayuna al acudir a la escuela y al regresar permanece solo en casa consumiendo alimentos grasos y poca fibra. Tiene coloración oscura en cuello. Pesa 45 kg., talla: 1.30 m., imc: 27 kg/m2 y se encuentra en el percentil 78 para su edad y sexo.

El paso inicial en el tratamiento de este paciente es:

a) Elaborar un recordatorio nutricional de 24 horas. b) Disminuir el consumo de grasas. c) Incrementar consumo de verduras. d) Programar 3 a 5 comidas diárias.

ABORDAJE TERAPÉUTICO Para impactar en el problema de obesidad las acciones terapéuticas deberán iniciarse en el momento de identificar un problema de sobrepeso. El abordaje terapéutico del niño con obesidad en el primer nivel de atención debe ser preventivo dirigido a la modificación del estilo de vida y a mejorar el patrón de alimentación. (Ver figura 2) El sobrepeso y la obesidad por sí mismos, no requieren tratamiento farmacológico. _ Los niños y adolescentes obesos que presentan alteraciones metabólicas secundarias pueden ser manejados con tratamiento farmacológico, pero éste debe ser decidido y vigilado por un médico especializado

Hábitos saludables 1. Hacer de 3 a 5 comidas diarias 2. Establecer horarios de alimentación

3. Aumentar consumo de verduras 4. Disminuir consumo de carbohidratos simples; en particular, disminuir consumo de bebidas dulces (ej. refrescos y jugos) 5. Disminuir consumo de grasas Ejemplo: niño en etapa escolar / horarios sugeridos de alimentación Desayuno Colación Comida Cena 7:00 10:30 15:00 18:00 20:00 Intervenciones temporales en tanto se recibe en el segundo nivel 1. Informar que el objetivo inicial es mantener el peso 2. Explorar los hábitos alimenticios: elaborar recordatorio de alimentación (Preguntar todo lo que ha comido en 24 horas y en qué horarios) 3. Comenzar a implantar hábitos saludables 4. Informar que los hábitos saludables deberán ser adoptados a nivel familiar para alcanzar el objetivo inicial de mantener el peso 5. Informar que las “dietas de moda” pueden generar complicaciones y que, dado que los niños no han completado su crecimiento, deben recibir un plan de alimentación individualizado 6. Mencionar que, a pesar de realizar cambios alimenticios para mantener el peso, es indispensable incrementar la actividad física diaria Peso normal Alimentación Sobrepeso y obesidad Intervenciones temporales en tanto se recibe en el segundo nivel 1. Informar que el objetivo inicial es mantener el peso 2. Explorar los hábitos alimenticios: elaborar recordatorio de alimentación (preguntar todo lo que ha comido en 24 horas y en qué horarios) 3. Comenzar a implantar hábitos saludables 4. Informar que los hábitos saludables deberán ser adoptados a nivel familiar para alcanzar el objetivo inicial de mantener el peso 5. Informar que las “dietas de moda” pueden generar complicaciones y que, dado que los niños no han completado su crecimiento, deben recibir un plan de alimentación individualizado 6. Mencionar que, a pesar de realizar cambios alimenticios para mantener el peso, es indispensable incrementar la actividad física diaria Alimentación No es necesario indicar una dieta de reducción de peso, se sugiere iniciar las siguientes acciones: _ Cada paciente será evaluado individualmente. a) Evaluar los hábitos alimentarios a través de un registro de alimentos, frecuencia de alimentos y recordatorio de 24 horas. b) Recordatorio de 24 horas. Inicialmente se entrevistará al paciente, a sus padres o tutores acerca de los alimentos que consumió el día anterior, indagando si fue o no un día normal en la vida del paciente (ejemplo: si asistió a una fiesta) que lo haya hecho cambiar sus hábitos en cuanto a la comida. c) Es recomendable tener modelos de alimentos o utensilios de medidas conocidas (taza, cucharas, cucharitas, platos, etc.). Consultar y aplicar el Sistema Mexicano de Equivalentes (editado por Fomento de Nutrición y Salud, A.C., web: cuadernos@fns.org.mx), para evaluar el aproximado de energía consumido. d) Frecuencia de alimentos. Preguntar cuántos días de la semana consume los diferentes alimentos para obtener la frecuencia de alimentos, registrar.

e) Analizar, con los datos obtenidos, la dieta habitual del paciente, identificando excesos y/o carencias de algunos alimentos de los ocho grupos de alimentos (leches, productos de origen animal, leguminosas, frutas, verduras, cereales, azúcares, grasas) y horarios de alimentación. f) Dar orientación nutricional a la madre, padre y/o tutor y al paciente, respecto a lo encontrado, haciéndolo consciente de que disminuya los excesos, que combine los diferentes grupos de alimentos, que evite un solo grupo de alimentos en una comida (ejemplo: grupo cereales, tiempo comida, menú arroz, tortas de papa, tortillas y arroz con leche). G) Indicar cambios en los hábitos alimenticios del paciente, así como en los factores que influyen en la alimentación, como son: actividad física, horas de sueño, horarios de alimento, compañía en los horarios de comida, lugar para comer, marcación de límites, premios y castigos. H) Dar orientación alimentaría, mediante el Plato del bien comer y Sistema Mexicano de Equivalentes. GUIA DEL ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y DE MANEJO DE LA OBESIDAD INFANTIL 68.- Lactante de 24 meses de edad que acude al servicio de consulta externa por presentar otorrea bilateral mucopurulenta de una semana de evolución, como antecedentes ha presentado cuadros repetitivos de infecciones de vías respiratorias altas en todos ellos ha recibido diferentes tratamientos. A la exploración física presenta ambas membranas timpánicas opacas e íntegras a la rinoscopía presenta mucosa pálida y violácea con moco hialino en forma abundante, orofaringe sin alteraciones, cuello sin adenomegalias, la radiografía lateral de cuello muestra datos francos de obstrucción nasofaringea. En este paciente la sintomatología se explica por:

a) Infección local mal tratada. b) Traumatismos frecuentes. c) Cuerpo extraño en oído externo. d) Infecciones respiratorias recurrentes

Los factores de riesgo tradicionalmente relacionados con la aparición de los episodios de OMA durante la infancia han sido múltiples y van a depender tanto de las características del huésped como del ambiente que le rodea. Entre los mismos, incrementarían el riesgo de aparición y recidiva de OMA: edad, raza, sexo, predisposición genética, historia familiar, número de hermanos, nivel socioeconómico, infecciones respiratorias del tracto superior, asistencia a guardería, hábito de fumar en los padres, uso de biberones nocturnos y chupete. Por otro lado, también se han descrito algunas intervenciones que pueden prevenir la aparición de OMA, como: lactancia materna, uso de xilitol y vacuna antineumocócica. En un meta-análisis realizado en 1996(21), que incluía un total de 69 estudios válidos, fueron analizados algunos de estos factores y resultaron significativos: presencia de un familiar con OMA (RR 2.63 IC 1.86-3.72), asistencia a guardería (RR 2.45 IC 1.51-3.98), hábito de fumar en los padres ( RR 1.66 IC 1.33-2.06) y uso de chupete ( RR 1.14 IC 1.06-2.94). Por otro lado, la lactancia materna durante al menos 3 meses protegía de la aparición de OMA (RR 0.87 IC 0.79-0.95). Manejo de la otitis media aguda en la infancia. Guía de práctica clínica basada en la evidencia / Pedro Martín Muñoz y Juan Ruiz-Canela Cáceres . -- Sevilla: Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía, 2001. ISBN: 84-923802-8-4 1. OTITIS MEDIA / TERAPIA 2. NIÑOS 3. GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA 4. MEDICINA BASADA EN LAS PRUEBAS I. MARTÍN MUÑOZ, Pedro II. RUIZ-CANELA

CÁCERES, Juan III. ANDALUCÍA. Agencia de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de Andalucía. (ed.)Dirección 69.- Acude por primera vez al servicio un lactante con facies grotesca, con macroglosia, edema palpebral, mínima hipotonía, con hernia umbilical, la madre refiere constipación recurrente. El diagnóstico más probable del paciente es: a) Trisomia 21 b) Hipertiroidismo c) Enfermedad de Gaucher d) Hipotiroidismo

El hipotiroidismo congénito

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

Se define el hipotiroidismo como la situación resultante de una disminución de la actividad

biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, bien por una producción deficiente o bien por

resistencia a su acción en los tejidos diana, alteración de su transporte o de su metabolismo.

El hipotiroidismo puede ser debido a causas prenatales (congénito) o postnatales (adquirido), sin

embargo desde un punto de vista operacional e independiente de la etiología, se puede

considerar que el HC es el fallo tiroideo detectado en el cribado neonatal, y el adquirido aquel

que no se detecta en el mismo.

En base al concepto de su definición, el hipotiroidismo se puede dividir en dos grandes grupos:

A. Hipotiroidismo por disminución de la producción hormonal. En función de la localización

del transtorno causal se clasifica en:

1. Primario o tiroideo, cuando la causa radica en la propia glándula tiroides.

2. Hipotálamo-hipofisario o central, cuando el transtorno está localizado en la

hipófisis (déficit de TSH) en cuyo caso se denomina hipotiroidismo secundario o

en el hipotálamo (déficit de TRH) conociéndose como hipotiroidismo terciario. A

su vez, el hipotiroidismo puede ser esporádico o hereditario, y bajo el punto de

vista evolutivo, permanente o transitorio.

B. Síndromes de sensibilidad reducida a las hormonas tiroideas. Bajo este amplio término

se engloba a aquellas entidades en las que la producción de hormonas tiroideas no está

descendida sino que está reducida su sensibilidad. A este grupo pertenece:

1. El síndrome de resistencia a las hormonas tiroideas: gen TRß, para el que se

sigue restringiendo el término "resistencia".

2. Defecto del transporte celular de las hormonas tiroideas: gen MCT8.

3. Defecto del metabolismo de las hormonas tiroideas: gen SECISBP2.

.

SINTOMAS Y SIGNOS DE HIPOTIROIDISMO CONGENITO

En el período neonatal

Gestación > 42 semanas Peso de Nacimiento > 4 kg Ictericia prolongada > 3 d Hiperbilirrubinemia no conjugada en hipotiroidismo primario Hiperbilirrubinemia conjugada y no conjugada en hipotiroidismo 2rio o 3rio

Edema Hipotermia Dificultad en la alimentación Fontanela posterior > 5 mm Hernia umbilical Distensión abdominal Distress respiratorio

Durante el primer mes

Cianosis periférica y livedo reticularis Piel áspera y seca Constipación Letargia e hipoactividad Llanto ronco Macroglosia Mixedema generalizado

Otros antecedentes que sugieren el diagnóstico son:

Vivir en zona con carencia de yodo Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Antecedente familiar de dishormonogénesis. Uso de yodo y drogas antitiroídeas durante el embarazo. Consumo de alimentos bociógenos.

ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO

I. Hipotiroidismo permanente

I.a.- Primario

Disgenesia tiroídea: Agenesia Ectopia Hipoplasia

Dishormonogénesis: Defecto en la captación de yodo Defecto en la organificación Defecto de la yodinasa Defecto de la síntesis de tiroglobulina

Defecto del receptor de TSH

Iatrogenia Exposición materna a I 131

I.b.- Secundarios o Terciarios

Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas

Idiopática Familiar Asociada a defectos de la línea mediDeficiencia aislada de TRHDeficiencia aislada de TSH

II. Hipotiroidismo transitorio

Carencia de yodo Exposición materna o neonatal a yodoTerapia materna con drogas antitiroídeas Enfermedad tiroídea autoinmune materna. Nefrosis congénita Hipertirotropinemia idiopática Hipotiroidismo primario idiopático

1. LaFranchi S. Congenital hypothyroidism: etiologies, diagnosis, and management. Thyroid 1999; 9: 735-40.

2. Van Vliet G. Neonatal Hypothyroidism: treatment and outcome. Thyroid 1999; 9: 79-84. 3. Congenital hypothyroidism: long-term outcome. Thyroid 1999; 9: 741-8.

Zimmerman D. Fetal and neonatal hyperthyroidism. Thyroid 1999; 9: 727-33. 70.- Se trata de paciente masculino de 4 semanas de vida, primogénito, que tiene vómitos progresivos gástricos, posprandiales inmediatos, desde la segunda semana de vida; E.F. distensión abdominal, peristalsis presente .La posibilidad diagnóstica es:

a) Mala técnica en la alimentación b) Reflujo gastroesofágico c) Estenosis hipertrófica de píloro d) Bandas de Ladd

La estenosis hipertrofia del píloro (EHP) es una emergencia médico-quirúrgica y representa una de las causas más frecuentes de cirugía abdominal en las primeras semanas de vida1'2.La exacta causa de la hipertrofia del músculo pilórico es desconocida1'3'4. Se caracteriza por obstrucción del vaciamiento gástrico, lo que clínicamente se expresa como vómitos progresivos, frecuentemente de carácter explosivo que pueden llevar a deshidratación grave con riesgo vital del paciente1' 3"5.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

ESTENOSIS HIPERTRESTENOSIS HIPERTRÓÓFICA DE FICA DE PPÍÍLOROLORO

Vómito– Nunca biliar

– Alimentario

– Progresivo Proyectil.

– Pozos de café.

– Posprandial inmediato.

Hambre después del vómito.

VVóómitomito–– Nunca biliarNunca biliar

–– AlimentarioAlimentario

–– Progresivo Progresivo ProyectilProyectil..

–– Pozos de cafPozos de caféé..

–– PosprandialPosprandial inmediato.inmediato.

Hambre despuHambre despuéés del vs del vóómito.mito.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DE PÍLORO

ESTENOSIS HIPERTRESTENOSIS HIPERTRÓÓFICA DE FICA DE PPÍÍLOROLORO

5. DIAGNÓSTICO (PUNTOS CLAVE)

Vómito no biliar

Peristalsis visible.

Oliva pilórica palpable.

Hipocloremia, hipokalemia.

Alcalosis metabólica.

5.5. DIAGNDIAGNÓÓSTICO (PUNTOS CLAVE)STICO (PUNTOS CLAVE)

VVóómito no biliarmito no biliar

PeristalsisPeristalsis visible.visible.

Oliva pilOliva pilóórica palpable.rica palpable.

HipocloremiaHipocloremia, , hipokalemiahipokalemia..

Alcalosis metabAlcalosis metabóólica.lica.

Bibliografía: Urgencias en Pediatría, Interamericana.McGraw – Hill. Capítulo: Urgencias Médico Quirúrgicas, Sección XXIII, pág. 718-721. Operative Pediatric Surgery. Moritz M. Ziegler. International Edition, pág. 583- 588. Cirugía Pediátrica, Ashcraft - Holder Interamericana.McGraw – Hill pág. 297– 313 71.- Se trata de lactante de 2 semanas, con un desarrollo y crecimiento normales, actualmente recibe lactancia materna, por datos de ictericia se realizan paraclínicos con datos de hiperbilirrubinemia de 10mg/dl, la medida más adecuada para el tratamiento del menor es: a) Fototerapia b) Exanguineotransfusión c) Fenobarbital d) Esperar un par de días y repetir la prueba.

La fototerapia es el empleo de luz visible para el tratamiento de hyperbilirubinemia en el recién

nacido (RN). Esta terapia relativamente común baja el nivel de bilirrubina en el suero por

transformación de la bilirrubina en isómeros solubles en agua que pueden ser eliminados sin la

conjugación en el hígado

La fototerapia convierte la bilirrubina que está presente en los capilares superficiales y espacio

intersticial a isómeros solubles en agua que son excretables sin pasar por el metabolismo del

hígado (Fig. 4). Maisels, un notable experto en bilirrubina, sugiere que la fototerapia se parece

mucho a una droga percutanea. Cuando la fototerapia ilumina la piel, una infusión de fotones de

energía, como moléculas de una medicina, es absorbida por la bilirrubina de la misma manera

que una molécula de medicina se une a un receptor.

Las moléculas de bilirrubina en la piel expuestas a la luz sufren las reacciones fotoquímicas

relativamente rápido, configurational isomerization, isomerización estructural, y la forma de

fotooxidación no tóxica, isómeros excretables. Estos isómeros de bilirrubina tienen formas

diferentes del isómero natal, son más polares, y pueden ser excretados del hígado en la bilis sin

sufrir la conjugación o requerir transporte especial para su excreción. La eliminación urinaria y

gastrointestinal son ambas importantes en reducir la carga de bilirrubina.

Figura 4. El mecanismo de fototerapia. Cuando las moléculas de bilirrubina absorben la luz, 2

reacciones fotoquímicas principales ocurren: el natural 4Z, 15Z-bilirubin se convierte a 4Z, 15E

bilirubin (también conocido como photobilirrubina) y a lumirrubina. A diferencia de 4Z, 15Z la

bilirrubina, photobilirrubina puede ser excretado vía hepática sin la conjugación, pero su

clearance es muy lento, y su conversión es reversible. En el intestino (lejos de la luz),

photobilirrubina es convertida atrás a bilirubina natal.

La lumirrubina no es reversible. Aunque mucho menos lumirrubina que photobilirrubina es

formado, lumirrubina es eliminado del suero mucho más rápidamente, y es probable que la

formación de lumirrubina es principalmente responsable de la disminución en el suero de la

bilirrubina. Las pequeñas cantidades de bilirrubina natal también son oxidadas a monopyrroles y

dipyrroles que pueden ser excretados en la orina. Esto es un proceso lento y sólo un contribuidor

menor a la eliminación de bilirrubina durante la fototerapia. Cortesía de diagrama de María

Puchalski.

El objetivo de la fototerapia es disminuir la bilirrubina sérica y prevenir su acumulación tóxica en

el cerebro, donde puede causar serias complicaciones neurológicas permanente conocido

como kernicterus. La fototerapia ha reducido enormemente la necesidad de exanguíneo

transfusión para tratar la hiperbilirrubinemia.

La fototerapia es usada de 2 modos principales: profiláctica y terapéuticamente.

En RN prematuros o aquellos con un conocido proceso hemolítico, a menudo es

usado profilacticamente, para prevenir un rápido aumento de la bilirrubina sérica.

En pretérminos pequeños o RN de término, es administrada en dosis terapéuticas

para reducir niveles de bilirrubina excesivos y evitar el desarrollo de kernicterus.

La fotoisomerización de bilirrubina comienza casi al instante cuando la piel es expuesta a la luz.

A diferencia de la bilirrubina no conjugada, los fotoproductos de estos procesos no son

neurotóxicos. Por lo tanto, ante una hiperbilirrubinemia severa del RN, es importante comenzar la

fototerapia sin retraso.

Referencias

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2001;21:S7-S12.

2. Maisels MJ. Phototherapy-traditional and nontraditional. J Perinatol 2001; 21(Suppl

1):S93-S97.

72.- Dentro de los eventos adversos podemos esperar por la aplicación de vacuna: Difteria Pertusis Tetanos es:

a) Adenitis supuras y encefalitis. b) Parálisis flácida aguda. c) Episodio hipotónico e hiporreactivo y llanto incontrolable y persistente por más de

3 horas. d) Exantema maculopapular y fiebre.

Los sistémicos se presentan dentro de las 48 horas después de la vacunación, se han notificado (fiebre en el 40% de los vacunados, en el 5 % llanto persistente e incontrolable por más de tres horas, somnolencia, irritabilidad y malestar general. En menos del 3% cefalea, convulsiones, calosfrío, mialgias y artralgias.

Committee on Infectious Diseases 2006. Red Book 2006, 27th Ed. American Academy of Pediatrics; 2006

73.- Lactante masculino de 8 meses de edad, con 8 Kg. de peso, antecedentes de ser sano, de manera súbita inicia con cólico intenso acompañado de sudoración y palidez, rechazo de alimentos, vómitos y evacuaciones mucosanguinolentas, a la E.F. Se palpa masa en colon transverso, la primera posibilidad diagnóstica es: a) Apendicitis aguda. b) Divertículo de Meckel. c) Invaginación intestinal. d) Malrotación intestinal.

Invaginación intestinal

Obstrucción intestinal aguda provocada por la introducción del tubo digestivo dentro de sí mismo.

Clínica: lactante sano y bien nutrido, que de forma súbita, cada 10-15 minutos, durante unos minutos, presenta crisis de llanto, acompañadas de síntomas vagales (palidez, sudoración, decaimiento), irritabilidad y rechazo del alimento. Inicialmente permanece asintomático entre los episodios de llanto. De forma progresiva aparecen vómitos, anorexia, decaimiento, sangre roja en heces, e incluso colapso vascular y shock.

Exploración física:

• Fosa iliaca derecha vacía. Signo de Dance (13%).

• Palpación de masa en hipondrio derecho y colon transverso “signo de morcilla” (24 a 90%)

• Tacto rectal, “hocico de tenca” (0.5 al 3%)

Puede presentar sangre en el tacto rectal, aumento de ruidos hidroaéreos y excepcionalmente prolapso rectal de la invaginación.

Rx. Simple:

• Patrón anormal de aire • Opacidad en CID 25-60% • Datos de oclusión

• Distensión de asas

• Niveles hidroaéreos

• Ausencia de aire en recto

• Tratamiento:

• Ayuno.

• Terapia hídrica.

• Esquema Antimicrobiano. Ampicilina-Amikacina.

• Sonda a derivación

• Catéter Venoso.

• Sonda Urinaria.

• O’NEILL PEDIATRIC SURGERY 1998 URG. PED. HIM 5 ED 2002 OLDHAM SURGERY OF INFANTS AND CHILDREN. 1997 74.- Se trata de masculino de 14 años que acude a su consultorio con datos clínicos compatibles

con orquiepididimitis, el tratamiento de elección en ésta patología es:

a) Exploración quirúrgica de inmediato b) Vigilancia y exploración quirúrgica en 24 hrs c) Administración de antibióticos y de antiinflamatorios. d) Administración de AINES.

El tratamiento de una orquiepididimitis consiste en: — Medidas generales: reposo en cama durante al menos 5 días o hasta que ceden los síntomas y utilización de un suspensorio. — Antiinflamatorios y analgésicos a dosis habituales. — Antibióticos:

Empíricamente si no conocemos germen causal, se asocian: Pacientes con práctica sexual: Ceftriaxona o azitromicina en mono dosis. Continuar con doxiciclina por 14 días ( chlamydya T . Neiseria g.) Levo u ofloxacino 10 a 14 días Pacientes sin práctica sexual: TMP/SMZ 10 A 14 DÍAS. Se ha reportado resistencia por 50% por lo que se puede utilizar: Amoxicilina 500 mg vo. X3x 10 Cefalexina 500 mg x3 x10 Ceftriaxona 1gr i.m. 1x1x10 Amikacina 15 mg /kg divido cada 12 hrs 10 días NOM 2008 Referencias: 1. Young Y., Miller R Incidence of malignant tumours in U.S. children. J Pediatr 1975; 86: 254-258. 2. Reiter A., Schrappe M. Chemotherapy in 998 unselected childhood acute lymphoblastic leukemia patients. Results and conclusions of the multicenter trial ALL-BFM 86. Blood 1994; 84: 3122-3133. 3. Schorin M., Blattner S., Gelber R., et al. Treatment of childhood acute lymphoblastic leukemia: Results of Dana Farber Cancer Institute/Children s Hospital acute lymphoblastic leukemia consortium protocol 85-01. J Clin Oncol 1994; 12: 740-747. 75.- Un niño de 4 años de edad previamente sano aunque no vacunado presenta inicio súbito de fiebre alta estridor inspiratorio, rechazo para beber agua y se aprecia posición tripoide. De las siguientes causas de estridor inspiratorio, el que mejor se ajusta a este cuadro clínico es: a) Epiglotitis b) Anillo vascular c) Aspiración de cuerpo extraño d) Tumor laríngeo La epiglotitis aguda (EA) es una inflamación de la epiglotis y las estructuras adyacentes de instauración brusca y rápidamente progresiva, que se produce sobre todo en niños pequeños. Su consecuencia más importante es la capacidad de provocar una obstrucción severa e incluso total de la vía aérea superior, pudiendo causar la muerte. La introducción de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B (Hib), el principal patógeno implicado en la EA, ha reducido notablemente su incidencia, especialmente en los niños menores de 5 años. Clínica El caso típico de EA es el de un varón de 2 a 4 años de edad que presenta en cualquier momento del año una historia de 6 a 12 horas de fiebre elevada y disfagia. La odinofagia, más frecuente en niños mayores y adultos, se observa en el 85% de éstos3. De forma relativamente rápida, se instaura dificultad respiratoria, que hace que el paciente adopte una postura hacia adelante, con el cuello en hiperextensión y la boca abierta con la lengua fuera, presentando una postura clásicamente llamada "en trípode". Se muestra ansioso e inquieto. Es típico el babeo, aunque no constante, pudiendo faltar en la mitad de los casos. Al contrario que en las laringitis agudas,el estridor inspiratorio no es tan ruidoso, sino de tono bajo y húmedo, y es rara la tos.

BIBLIOGRAFIA 1. AGUDELO, Bertha. Tratamiento Del Croup Basado En La Evidencia. Revista Colombiana De Neumología. Volumen 12 Nº 4, Noviembre De 2000 2. REYES, Aristizábal, Leal. Neumologia Pediatica: Infeccion, Alergia Y Enfermedad Respiratoria Del Niño. 4° Edición, Bogotá: Editorial Medica Panamericana, 2001 76.- Lactante menor próximo a cumplir 2 meses, atendido en consulta para control de niño sano. Se refiere asintomático. E.F.: dentro de límites normales. Antecedente: esquema de vacunación completo para la edad. De acuerdo a la cartilla nacional de vacunación, que vacunas debe recibir en esta consulta:

a) Pentavalente celular, hepatitis b, rotavirus, neumococo conjugada b) Pentavalente acelular, hepatitis b, rotavirus, neumococo conjugada. c) Pentavalente acelular, hepatitis b, rotavirus, neumococo polisacárida d) Pentavalente acelular, hepatitis a, rotavirus, neumococo polisacárida.

77.- You are called to the nursery to see a baby who has noted to be jaundiced and has a serum bilirrubin concentration of 13 mg/dl at 18 hours of age. The baby is a 3500 g boy who was born at term to a 27-year- old primigravida 16 hours after membranes ruptured. There were no prenatal complications. Breast-feeding has been well tolerated. Of the following, which is more likely to be responsible for jaundice in this baby ? a) Rh or ABO hemolytic disease b) Physiologic jaundice c) Sepsis d) Congenital spherocytic anemia

Ictericia fisiológica. Ictericia monosintomática de inicio a partir del segundo día de vida, con un pico máximo de B de 12-15 MG/Dl. en el 3°-5° día, no persistiendo más allá del 7día. No requiere tratamiento pero sí observación y seguimiento por si se tratase de una ictericia patológica. Se debe a una limitación del hígado para metabolizar el exceso de B producida en los primeros días de vida.

Metabolismo de la bilirrubina e ictericia fisiológica.

Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos, debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido los cuales deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. La Figura 7.1 muestra las distintas etapas del metabolismo de la bilirrubina. Ellas nos permitirán comprender las causas que llevan a la elevación de la bilirrubina sérica en los primeros días de vida.

Metabolismo de la Bilirrubina

Producción de la bilirrubina: En el período neonatal, la producción de bilirrubina está aumentada debido a la alta masa eritrocitaria del neonato (hematocritos de 61% ± 7,4) y a que la vida media del glóbulo rojo es más corta, alrededor de 90 días comparada con 120 días en el adulto.

Transporte de la bilirrubina: La bilirrubina no conjugada (BNC) circula en el plasma unida a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede

aparecer BNC libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de substancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de BNC libre es siempre anormal y resulta en paso de esta al SNC y eventual daño del cerebro

Captación, conjugación y excreción hepáticas: La bilirrubina es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito y luego transportada por proteínas específicas al retículo endoplasma. Aquí es conjugada con ácido glucurónico por acción de la enzima glucuronil transferasa. Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada (BC) que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. La actividad de la glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida El principal estímulo para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. También puede ser estimulada con fenobarbital.

La excreción de la BC es un proceso de transporte activo a través de la membrana del hepatocito hacia los canalículos biliares. Luego es transportada como un componente de la bilis al intestino.

Circulación enterohepática de la bilirrubina: La BC que llega al duodeno es en parte eliminada por las deposiciones, previa transformación en urobilinógeno y similares, por la acción de las bacterias y en parte reabsorbida pasando nuevamente a la circulación, luego de haber sido desconjugada del ácido glucurónico en el intestino por acción de la enzima betaglucuronidasa. En el recién nacido hay varios factores que favorecen la reabsorción intestinal de la bilirrubina, especialmente en los primeros días de vida:

ausencia de bacterias. menor movilidad especialmente si hay ayuno. niveles altos de betaglucuronidasa, enzima que hidroliza la BC en BNC, la cual puede

ser reabsorbida.

En resumen los principales factores que explican la ictericia fisiológica del recién nacido son:

Aumento de la producción de la bilirrubina Limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina Aumento de la reabsorción intestinal de la BNC

Bibliografía

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78.- Se trata de R/N masculino prematuro 33 sdg, hijo de madre de 29 años de edad gesta 2, con control prenatal regular, diabética controlada y nace por parto. Apgar 8/9. Inicia con dificultad respiratoria la cual se presenta progresiva. Peso 1.950KG. La probabilidad diagnóstica es:

a) Enfermedad de membranas hialinas b) Taquipnea transitoria del Recién Nacido c) Transición d) Neumonía

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Definición:

El Síndrome de distress respiratorio idiopático (SDRI), conocido también como enfermedad

de membrana hialina, se origina en la deficiencia de surfactante pulmonar. Éste último,

mezcla de fosfolípidos, principalmente dipalmitoil fosfatidil colina, es el responsable de la

estabilización distal del alvéolo a volúmenes pulmonares bajos al final de la espiración,

gracias a que reduce la tensión superficial. Cuando existe déficit de surfactante, el recién

nacido puede no ser capaz de generar el aumento de la presión inspiratoria requerido para

insuflar las unidades alveolares, lo que resulta en el desarrollo de atelectasia progresiva (1).

EMH

Conjunto de signos y síntomas clínicos, radiológicos y gasométricos atribuibles a la

deficiencia o ausencia de surfactante pulmonar .

Incidencia inversamente proporcional con edad gestacional (60% a 80% en menores de

28 SDG, 15% A 30% de 32 a 36 SDG, 5% de 36 a 37 SDG)

MAYOR RIESGO:

Hijo de madre diabética sin compromiso vascular (macrosómico)

Asfixia (induce vasoconstricción pulmonar, persistencia de circulación fetal)

Hermanos afectados previamente

Fisiopatología:

La hipoxemia se produce inicialmente por una alteración de la relación ventilación perfusión

debido al colapso difuso del pulmón, contribuyendo posteriormente al desarrollo de shunts

intra y extrapulmonares.

El déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio

conduciendo a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último

contribuye al daño pulmonar con mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el

pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta

ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste último puede estar,

además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress respiratorio que

contribuyen a la retención de líquidos.

El déficit de surfactante y el edema pulmonar conducen a anormalidades en la función

pulmonar que llevan a hipoxemia. Las anormalidades primarias en la mecánica pulmonar

son la disminución de la compliance y la disminución del volumen pulmonar que se refleja

en la disminución de la capacidad residual funcional.

Cuadro clínico:

Los recién nacidos con este síndrome casi siempre son prematuros. Las manifestaciones

clínicas son el resultado de la función pulmonar anormal y la hipoxemia. El síndrome de

dificultad respiratoria y la cianosis se presentan rápidamente después del nacimiento. Los

recién nacidos afectados presentan taquipnea y distintos grados de dificultad respiratoria.

La taquipnea, al acortar el tiempo espiratorio, reduce la pérdida del volumen pulmonar en el

pulmón con déficit de surfactante. Otros signos típicos son el quejido, un esfuerzo

compensatorio para prevenir el colapso alveolar al final de la espiración; aleteo nasal que

reduce la resistencia nasal y refleja la utilización de musculatura respiratoria accesoria; y

retracción esternal, subcostal e intercostal debido a la disminución de la compliance

pulmonar asociado a una pared torácica muy complaciente. A la auscultación, los sonidos

respiratorios estarán disminuidos. Los recién nacidos aparecerán pálidos con disminución

de los pulsos periféricos. La diuresis habitualmente es baja durante las primeras 24 a 48

horas y es común el edema.

Historia natural:

Dado que corresponde a un trastorno primario del desarrollo de la producción de

surfactante, el síndrome de dificultad respiratoria se presenta típicamente al nacer. Si no se

trata empeora progresivamente durante las primeras 48 horas de vida. En algunos casos,

los recién nacidos pueden no manifestar enfermedad inmediatamente después de nacer y

desarrollan dificultad respiratoria y cianosis dentro de las primeras horas de vida. Estos

recién nacidos pueden tener una cantidad límite de surfactante pulmonar que se consume

o se inactiva rápidamente. La historia natural de la enfermedad se modifica enormemente

por el tratamiento con surfactante exógeno. Antes del uso de surfactante, la enfermedad de

membrana hialina no complicada progresaba típicamente durante las primeras 48 a 72

horas, lo que iba seguido de una mejoría de la función respiratoria asociada a la producción

de surfactante endógeno para resolverse alrededor de la semana de vida. La mejoría era

precedida de una diuresis marcada. La administración de surfactante generalmente acorta

el curso clínico de la enfermedad.

Tratamiento:

El objetivo es ventilar los pulmones atelectasiados y mantener las medidas generales adecuadas hasta su resolución

MEDIDAS GENERALES

Colocar en incubadora o cuna de calor radiante. Monitorear con oximetría de pulso Control estricto de líquidos y glucosa (60-80 ml/k/d, glucosa al 10%, incrementar a 120-

160 ml/kg/d para el día 5 de vida), muy prematuros pueden requerir hasta 200 ml/k/d Manipulación mínima

MANEJO DE LA VÍA AEREA Posición de olfateo Posición prona mejora el trabajo ventilatorio Aspiración gentil de secreciones en fase exudativa (inicia a las 48 horas de vida)

ADMINISTRACION DE OXIGENO Debe administrarse humidificado, caliente. Se puede administrar en casco cefálico,

mascarilla, puntas nasales, o cánula orotraqueal. Mantener PaO2 entre 50 y 80 Torr y/o saturaciones entre 85% y 95% PCO2 entre 40 y

55 Torr MENEJO NO VENTILATORIO

Catéteres umbilicales Hematocrito Acidosis Alimentación Infección Aminofilina Indometacina

MANEJO VENTILATORIO

Casco cefálico FIO2- 88% y 96% CPAP si FIO2 mayor de 30% tomar gasometría y RX de tórax Si >1,500g evaluar 30 min. Tomar RX y gasometría

CONSIDERAR INTUBACION Hipercarbia (PaCo2 > 55 Torr) Hipoxemia (PaO2 < 50 Torr) Pobre esfuerzo ventilatorio o apnea Incremento de la dificultad respiratoria Plan de administrar surfactante

Acidosis metabólica persistente (<7,25)

ESTRATEGIA VENTILATORIA MANEJO CON SIMV

PEEP entre 4 a 6 cm H2O Tiempo Inspiratorio entre 0.25 y 0.35 segundos PIM adecuada para asegurar un volumen corriente entre 4 y 7 ml/kg Ajustar los ciclados para mantener la PaCo2 en límites fijados, no exceder 60 ciclados

por minuto Flujo necesario para llevar al PIM fijado

SUFRACTACTE. Existen dos tipos de surfactantes: 1) El derivado de animales o “natural” 2) Los sintéticos

SURFACTANTES NATURALES Pueden obtenerse de pulmones porcinos o bovinos. Los bovinos son: BERACTANT (SURVANTA), SURFACTANT TA (SURFACTEN), CALFACTAN T (INFASURF), SF-RI1 (ALVEOFACT). Los porcinos son: PORACTANT (CUROSURF)

SURFACTANTES SINTÉTICOS COLFOSCERIL (EXOSURF), COMPONENTE ARTIFICIAL DE EXPANSIÓN PULMONAR (PULMACTANT), LUCINACTANT 79.- Se trata de paciente femenino de 2 años, se encuentra en sala de espera de consulta con, fiebre, presenta crisis convulsiva caracterizada por sacudidas de brazos y piernas que duran 3 minutos cede espontáneamente. Antecedente: cuadro catarral de tres días de evolución. E.F.: FC: 110 LPM. FR: 28 RPM, TA 85/70, TEMP: 39.0 ºC. PESO 14 KG., actualmente se observa somnolienta pero se puede despertar, nariz con rinorrea cristalina, oídos normales, faringe hiperémica, buen esfuerzo respiratorio y buena perfusión. El diagnóstico más probable en este paciente es: a) Tumor intracraneal. b) Meningitis. c) Ingesta de tóxico. d) Crisis convulsiva febril.

Descripción detallada de las crisis convulsivas

Síntomas motores o sensoriales

Desviación de la mirada

Movs. Clónicos unilaterales

Parestesias

Dolor localizado en una área

1. Estado de consciencia

2. Duración3. Aura4. Postura5. Cianosis6. Control de esfínteres

(urinario)7. Estado postictal

(sueño, cefalea, hemiparesias)

Crisis Febriles

Predisposición genética

Edad: 9 meses a 5 añosmedia: 14 a 18 meses

3 a 4%

Gen: cromosoma 1ap y 8q13-21

Descartar: sepsis , meningitis

Crisis Febriles

Temperatura > 39° C

Generalizada tónica / clónica

Segundos a <15min

Periodo postictal

30 a 50% recurrentes<12m

Historia familiarRiesgo de

epilepsia si: Alteración neurológica

previa Crisis febril <12m Retraso en el desarrollo Historia familiar

80.- Femenino de 19 meses, es llevada por su madre al servicio de urgencias de Pediatría por presentar exantema generalizado. Antecedentes: Fiebre de 38.5 , Irritabilidad, anorexia, y haber recibido tratamiento a base de acetaminofen 48 hrs. previas a la consulta. Exploración física: Temp. 36.8, TA 100/65mmHg, FC 97 x´, FR 26 x´, exantema en tronco, cuello y cara

La aparición exantemática que apoya el diagnóstico en este paciente es:

a) Cefalocaudal b) Caudocefálica c) Toracoabdominal d) Centrípeta

Roséola: Es una enfermedad febril exantemática leve, que ocurre casi en exclusiva durante la lactancia. El período prodrómico de la roséola suele ser asintomático, pero puede presentarse con signos leves del tracto respiratorio superior, entre ellos rinorrea mínima, inflamación faríngea ligera y enrojecimiento conjuntival leve, adenoparias cervicales. La enfermedad clínica suele ser precedida por temperatura alta, la fiebre persiste durante 3 a 5 días, y después es típica la resolución brusca. El exantema aparece en 12-24 hrs siguientes a la resolución de la fiebre, comienza en forma de lesiones rosadas, un poco elevadas, pequeñas, y delimitadas en tronco, y se suele extender al cuello, cara, y regiones proximales de las extremidades, no suele ser pruriginoso. Nelson, Tratado de Pediatría, 17ª Edición, Ed. Elsevier, Pág. 1069-1071