HIPERTIROIDISMO

Y TIROTOXICOSIS

FACULTAD DE MEDICINA

UAS CULIACAN

ENDOCRINOLOGÍA

TITILAR. Dr. Carlos López Portillo Núñez.

PRESENTA.

Ahumada Valdez Irais M.

Gavilánez Santos Agustín E.

Gómez Salas Brian Daniel

López Lizárraga Miguel Ángel

Ortiz Peyegauh Bryan Culiacán, Sinaloa Octubre 2013.

• Definición

• Epidemiologia

• Etiopatogenia

• Manifestaciones Clínicas

• Diagnóstico

• Tratamiento

CONTENIDO

HIPERTIROIDISMOSíndrome secundario a exceso de hormonas tiroideas.

TIROTOXICOSISEstado caracterizado por un exceso de hormona tiroidea, se produce cuando los tejidos quedan expuestos en concentraciones altas de hormonas tiroideas.

Se debe a:-Hiperactividad de la glándula tiroides.

Otras causas:-Ingestión excesiva de hormona tiroidea-Secreción excesiva de hormona tiroidea a partir de un tumor ovárico.

BOCIO TOXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)

Variedad más frecuente de tirotoxicosis, se acompaña con crecimiento difuso del tiroides, hiperactividad de la glándula y presencia de anticuerpos contra diferentes fracciones de la glándula tiroidea.Enfermedad tiroidea autoinmune es llamada «Enfermedad de Graves-Basedow»

- Tirotoxicosis- Bocio- Oftalmopatía- Dermopatía

Consta de uno o mas datos de:

Prevalencia de 1% a 2% en mujeres y aproximadamente una decima parte en hombres

Incidencia en mujeres de un caso por cada 1000 por año, puede ocurrir en cualquier edad (incidencia entre 20 a 40 años)

EPIDEMIOLOGIA

ETILOGIA ENFERMEDAD DE GRAVES

Enfermedad autoinmune de

origen desconocido

Fuerte predisposición familiar.

Factores desencadenantes

Estrés, tabaco, infecciones

virales, exposición a yodo o embarazo

(postparto), tratamiento con interferón o antivirales.

PATOGENESIS

-OFTALMOPATIA

-DERMOPATIA

-OSTEOPATIA O ACROPAQUIA

PATOGENESIS

LTsDEFECTO

LTh

LB

LTc

ESTIMULEN

SINTETIZEN AC ANTITIROIDEOS

TSI, Tg Ab, TPO Ab

TSI. Ig estimulante de la tiroidesTg Ab. Anticuerpo antitiroideoTPO Ab. Tiroperoxidasa o anticuerpo microsomal

Ag tiroideo

Ag de fibroblasto orbitario tiroideo común (TSH-R)

Ag orbitarios

Ab citotóxicos

TEO

RIA

DE

LA P

ATO

GEN

IA

PERMITEN

En células foliculares tiroideas, fibroblastos orbitarios y músculos

orbitarios.

OFTALMOPATIAU ORBIPATIA

PATOGENESIS

-OFTALMOPATIA

-DERMOPATIA(mixedema pretibial)

-OSTEOPATIA O ACROPAQUIA

Signo patognomónico de la enfermedad de graves, se

sintetizan GAGs que atraen el liquido con la posterior producción de edema

periorbitario y muscular lo que causa exoftalmos.

Por estimulación de fibroblastos en estas ubicaciones por citocinas

de linfocitos.

PalpitacionesNerviosismoFatigabilidadHipercinesia Sudoración excesivaPérdida de peso DermopatíaExoftalmosOnicolisis

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0 Ningún signo o síntoma.

1 Retracción, párpado superior.

2 Edema

periorbitario, enrojecimiento, edema-

conjuntiva.

3 Proptosis.

4 Afecta músculos extraoculares.

5 Queratitis. (Afección corneal)

6 Pérdida de la visión.

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Útil para describir afección ocular.

3-4 mm Afección leve.

5-7 mm Afección moderada.

+8 mm Afección grave.

Recto inferior

Recto medial

Por afección N. óptico por

compresión de músculos

extraoculares.

COMPLICACIONES

CRISIS TIROTOXICA – TORMENTA TIROIDEAExacerbación aguda de todos los

síntomas y signos de la

tirotoxicosis, puede poner en peligro la

vida.• La característica diagnóstica clínica más notoria de la crisis tirotóxica

es la hiperpirexia fuera de proporción con otros datos.

• Los datos de laboratorio son T4, FT4 y T3 séricas altas, así como TSHsuprimida.

• Temperatura >40 c

• Sudoración

• Taquicardia

• Fibrilación auricular

• Nauseas

• Vomito

• Diarrea

• Agitación

• Temblores

• Delirio

DIAGNOSTICO• SOSPECHA CLÍNICA

1. Antecedente de tiroidopatía.

2. Incremento en valores de t3 y t4.

3. Disminución de TSH.

4. Mayor captación de yodo radioactivo.

LABORATORIO• El examen más sensible para detectar hipertiroidismo es la

medición de TSH• La generación se reconoce porque el límite inferior de detección

es• 0,05 mUI/ml para los métodos de segunda generación

• 0,005 mUI/ml para los de tercera.

Una TSH normal descarta el diagnóstico de hipertiroidismo, con la sola excepción de los rarísimos casos en que el cuadro se debe a hipersecreción de TSH.

• La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre, ya que existen sujetos eutiroideos (tienen T4 normal) cuya TSH es baja o está suprimida.

• Hipertiroidismo subclínico o bioquímico

• La medición de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnóstico del hipertiroidismo.

GABINETE• Necesario efectuar una captación de yodo radiactivo de 24 horas

para determinar si el cuadro se debe a enfermedad de Graves-Basedow, o a bocio nodular tóxico, en cuyo caso la captación estará

elevada (>20%)

• o bien a causas sin hiperfunción glandular, como la tiroiditis subaguda o la tirotoxicosis facticia. En estos casos la captación será

baja (<3%) y el manejo clínico muy diferente.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES

1) FARMACOTERAPIA ANTITIROIDEA

2) TERAPIA CON YODO RADIOACTIVO

3) INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA

TERAPIA CON FÁRMACOS

ANTITIROIDEOS

DERIVADOS DE LA TIOUREA

Impiden la yodación: al inhibir la enzima TPO evitando así la oxidación del I- y su incorporación a los residuos de tirosina.

PTU

Impide la conversión de T4 aT3 en los tejidos periféricos.

Efecto útil en pacientes contormenta tiroidea grave.

• La farmacoterapia antitiroidea es mas útil en pacientes jóvenes con glándula pequeña y enfermedad leve.

• Se administra durante 1-2 años, después se disminuye lenta y progresivamente o se suspende para saber si hay remisión.

• Remisión= función tiroidea normal durante 1 año después de la suspensión del fármaco AT.

Características

• El fármaco del elección es el Metimazol.

Esquema:

10 – 20 mg de metimazol cada mañana durante 1 a 2 meses.

5 – 10 mg para terapia de mantenimiento.

Terapia alternativa sugiere que en lugar de disminuir la dosis se agregue T4 de 0.1 mg/día durante 1 o 2 años.

Terapia con yodo radioactivo

Tratamiento preferido para los pacientes mayores de edad.Dosificación de 80 a 200 μCi/g de peso tiroideo estimado con base en el examen físico.

Tratamiento quirúrgico

Tiroidectomía total o subtotal es el mejor tratamiento para pacientes con:

• Glándula muy grande• Bocio multinodular• Alérgicos a los antitiroideos• Rebeldía al tratamiento • No aceptan tratamiento con yodo.• Embarazadas con enfermedad de

Graves grave y alérgicas a los AT

Complicaciones: Hipoparatiroidismo y lesión del n. laríngeo (1%)

OTRAS FORMAS DE

TIROTOXICOSIS

ADENOMA TOXICO

UN ADENOMA FUNCIONANTE HIPERSECRETOR DE T3 Y T4 CAUSA

HIPERTIROIDISMO.

SE TRATA DE UN NODULO PEQUEÑO QUE MUESTRA

FUNCIONAMIENTO AUTONOMO Y QUE AUMENTA LENTAMENTE DE

TAMAÑO PARA PRODUCIR CANTIDADES EXCESIVAS DE HORMONAS

TIROIDEAS LO CUAL SUPRIME GRADUALMENTE LA SECRECION DE

TSH ENDOGENA

CARACTERISTICAS

• PACIENTE DE EDAD AVANZADA >40 AÑOS

• PERDIDA DE PESO , DEBILIDAD, PALPITACIONES TAQUICARDIA E

INTOLERANCIA AL CALOR

• NUNCA HAY OFTALMOPATIA INFILTRATIVA

• LABORATORIOS: TSH SUPRIMIDA Y AUMENTO EN LA

CONCENTRACIÓN SÉRICA DE T3 Y FT4

• GAMAGRAGIA REVELA QUE EL NODULO ES CALIENTE, CON

FUNCIÓN NULA O DISMINUIDA DEL LOBULO CONTRALATERAL

• TRATAMIENTO: YODO RADIOACTIVO, EFICAZ Y PERMITE

CONSERVAR EL LOBULO CONTRALATERAL.

BOCIO MULTINODULAR TOXICO

(ENFERMEDAD DE PLUMMER)

TRASTORNO QUE OCURRE EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA QUE

PRESENTAN UN BOCIO MULTINODULAR DE LARGA EVOLUCIÓN

• TAQUICARDIA, INSUFICIENCIA CARDIACA O ARRITMIA

• PERDIDA DE PESO, NERVIOSISMO, DEBILIDAD, TEMBLORES Y SUDORES

• EXPLORACIÓN FÍSICA REVELA BOCIO MULTINODULAR PEQUEÑO O

BASTANTE GRANDE

• LA GAMMAGRAFÍA CON YODO RADIOACTIVO REVELA MÚLTIPLES

NÓDULOS FUNCIONALES EN LA GLÁNDULA

• TRATAMIENTO: FÁRMACOS ANTITIROIDEOS O YODO RADIOACTIVO

GAMMAGRAFIA DONDE SE OBSERVA EL BOCIO

MULTINODULAR TOXICO

TIROTOXICOSIS INDUCIDA POR AMIODARONA

AMIODARONA: FÁRMACO ANTIARRITMICO CLASE III QUE EN SU

ESTRUCTURA QUÍMICA CONTIENE 37.3% DE YODO POR PESO.

SE ALMACENA EN GRASA, MIOCARDIO, HÍGADO, PULMONES

VIDA MEDIA DE 50 DÍAS

2% DE LOS PACIENTES TRATADOS CON EL PRESENTAN

TIROTOXICOSIS.

Tratamiento: Metimazol 40-60 mg/dia

Perclorato de K (250 mg cada 6 h)

Bloqueadores B-Adrenergicos

OTROS CAUSAS DE TIROTOXICOSIS

Tirotoxicosis facticia: consumir cantidades excesivas de levotiroxina con

propósitos de bajar de peso.

Formas raras:

• Estruma ovárico

• Carcinoma tiroideo

• Mola hidatiforme

• Tirotoxicosis por hamburguesas

• Secreción inapropiada de TSH.