INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA

DEFINICION

Reducción súbita de la función renal de por lo

menos el 50% de la tasa de filtración

glomerular

Consecuente acumulación de compuestos

nitrogenados, alteración en el control de

líquidos y electrolitos.

Deterioro rápido de la función renal en las

ultimas 48 horas

Incremento > 0,3 mg/dl de la creatinina basal o

incremento de más de 1.5 veces en la creatinina

sérica basal, que se conoce o se presume que

ha ocurrido en los últimos 7 días

Disminución del volumen urinario por debajo de

0.5ml/kg/h durante más de 6 horas*

*Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo.volumen 11 suplemento

4/noviembre de 2011.ISSN – 0122 - 7262

EPIDEMIOLOGIA

Mayoría de los casos son reversibles

5-7 % de las hospitalizaciones se complican IRA

25% en pacientes en la unidad de cuidados

intensivos.

La mortalidad varía entre el 15 y 60%,

especialmente en el contexto de sepsis y

pacientes quirúrgicos**Primer Consenso Colombiano en Lesión Renal Aguda. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo.volumen 11 suplemento

4/noviembre de 2011.ISSN – 0122 - 7262

CRITERIOS RIFLE

AKIN

Limitaciones:

•Aplicable sólo después de optimizar volemia

•Si se utiliza como criterio oliguria la obstrucción debe

ser excluida.

BIOMARCADORES

En la última década han surgido nuevos

biomarcadores para detectar la lesión renal

aguda

cistatina c (relacionan con la función de

aclaramiento renal)

IL-18 (relacionada con procesos

inflamatorios)

KIM 1 (Kidney injury molecule )

NGAL (Neutrophil gelatinase asscociated

lipocalin)

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

EL FUNCIONAMIENTO RENAL:

Permeabilidad de las vías excretoras

Perfusión sanguínea adecuada

Integridad del parénquima renal

Pre-renal si la falla es en

la perfusión (55-60%)

Parenquimatoso o

intrínseco si la alteración

Radica en la estructura

renales (35-40%)

Obstructivo o posrenal si

el flujo urinario se

encuentra obstaculizado

(5%)

Hipovolemia Hemorragia, sobrediureis, baja

ingesta de

líquidos, vómito, diarrea, secuestro de

líquido extravascular (

quemaduras, hipoalbuminemia)Bajo Gasto Cardíaco Enfermedades del miocardio, válvulas

y

pericardio, arritmias, taponamiento, T

EP, ventilación mecánica

Vasodilatación Sistémica Sepsis, anafilaxia ,anestesia, anti-

hipertensivos.

Disbalance Entre

Vasoconstricción Y

Vasodilatación Renal

Sx hepatorrenal

Hipercalcemia, adrenalina, ciclosporin

a, anfotericina B, AINES, IECA.

IRA PRE-RENAL

CONCEPTOS

Pre-renal o hiperazoemia pre-renal

Es la causa mas común de IRA

Es reversible en cuanto se restaura la presión

de perfusión

No hay daño del parénquima

La deficiencia profunda y duradera lleva a

necrosis tubular aguda

Deficiencia leve de perfusión

Angiotensina II

Vasoconstricción de la arteriola

eferente

Síntesis de prostaglandinas

(E2 y prostaciclina)

Vasodilatación de arteriola aferentes (reflejo miógeno)

Mantienen la presión de perfusión

FISIOPATOLOGIA

Sin embargo la deficiencia mas grave de la

perfusión rebasan las respuestas

compensatorias y disminuye la TFG

Bioquímica urinaria:

Sodio urinario bajo < 20 meq/L

Osmolalidad aumentada > 500 mosm/L

FENa baja < 1%

DENSIDAD URINARIA > 1020

CREAT O/P >40

La existencia de alteraciones previas en la

microvasculatura renal, (interfieren en el

desarrollo de estos mecanismos

compensadores)

Grados moderados de hipotensión puedan

provocar IRA en pacientes

ancianos, diabéticos o arterioescleróticos.

Medicamentos que interfieren con las

respuestas adaptativas conllevan a IRA

IRA INTRINSECA

IRA POR LESIÓN TUBULAR (90%)

NTA Isquémica - Shock

- Complicaciones de cirugía

- Hemorragia

- Trauma

- Sepsis

- Pancreatitis

- Hemorragia postparto

Tóxica Drogas Nefrotóxicas

- Antibioticos [ aminoglicósidos, amfotericina, pentamidine,

foscarnet, acyclovir]

- Antineoplásicos (Cisplatino)

- Medios de contraste

- Solventes Orgánicos

- Etilenglicol

- Anestésicos (Enfluorano)

Toxinas Endógenas (rabdomíolisis o hemólisis)

- Mioglobina

- Hemoglobina

- Ácido Úrico

Enfermedades tubulointersticiales : nefritis intersticial

Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos: glomerulonefritis y

vasculitis

Enfermedades de vasos renales de mayor calibre: Obstrucción de la arteria o vena

renal

FISIOPATOLOGIA

NTA Isquémica

Las células de los túbulos se ven lesionadas.

Necesitan 1-2 semanas para la

recuperación, incluso de después de

normalizar la perfusión.

NTA neufrotóxica

Uso de antibióticos nefrotóxicos

(aminoglicósidos usados solos o en

combinación con cefalosporinas o furosemida

y anfotericina B.

Las sustancias de contraste, también pueden

producir IRA principalmente en pacientes con

IRC de base, diabéticos y con mieloma

múltiple.

Recomienda el uso de medios hidrosolubles, no

iónicos,isosmolares

y en la menor cantidad posible.

Incluyen el gadoteridol, iohexol, ioversol, metrizamide y el

iopamidol,el iodixanol.

Incidencia de IRA en pacientes con función renal normal

(0.6 y 1.4%)*

Diabéticos con insuficiencia renal de base, la incidencia

excede el 90%**MIYAHIRA ARAKAKI, Juan Manuel. Insuficiencia renal aguda. Rev Med Hered, ene. 2003, vol.14, no.1, p.36-43. ISSN 1018-

130X.

FISIOPATOLOGIA

Daño celular directo “estrés” oxidativo.

Porque son sustancias potencialmente

vasoconstrictoras con disminución de la

irrigación.BIOQUÍMICA URINARIA

•Falla oligurica o no

•Na URINARIO > 40 meq/L

•Fena > 1%

•OSMOLARIDAD URINARIA < 350

mosm/L

•Densidad urinaria < 1010

•Radio creat o/p < 20

IRA POSRENAL

Ureterales

Bilaterales o unilaterales si se tiene un solo riñón

-Cálculos

-Cáncer

-Compresión externa (fibrosis

retroperitoneal, abscesos o neoplasias)

-Coágulos

Cuello de la vejiga

-Vejiga neurógena

-hipertrofia prostática

-Cálculos

-Coágulos de sangre

Uretra Estenosis congénita

Estenosis Valvular

La causas mas frecuente es por obstrucción

de cuello vesical que a su vez es causada por

hipertrofia, infección o neoplasia de la

próstata.

En fases iníciales se observara distensión en

zonas por encima de la obstrucción

Hidronefrosis, dilatación

de pelvis, cálices y

adelgazamiento del

parénquima renal

FORMAS CLINICAS

•Oliguria + azotemia leve que revierte en 24 horas con repercusión renal adecuada.

•Disminución TFG + función tubular normal.IRA Pre-renal

•Anatomía patológica: Destrucción del borde en cepillo de las células del túbulo proximal.

•Disminución TFG y algunas funciones tubulares anormales

•Con o sin oliguria

•revierte después de 24 horas de haber restablecido la perfusión renal pero en menos de 3 días.

Síndrome intermedio

•En la fase inicial hay oliguria y retención nitrogenada progresiva

•En la fase de mantenimiento la retención nitrogenada alcanza una meseta y el paciente inicia la diuresis

•En la fase de recuperación ocurre un incremento progresivo den TFG y disminución de la retención nitrogenada

•Dura 7-10 días

IRA con NTA oligúrica

•Volumen urinario > 400 cc/24h o IRA con oliguria inicial corta.

•Azotemia leve a moderada.

IRA con NTA no oligúrica

•Injuria muy severa con Infarto de corteza renal + trombosis intravascular

•Oliguria prolongada > 2 semanas.

•Necrosis cortical parcial (IRC) y total (IRC terminal)Necrosis cortical

SINTOMAS Y SIGNOS

Dependen de la forma clínica

•Edema y signos de sobre-hidratación

Asociados a complicaciones

Anuria, oliguriao volumen

normal

Falta de apetito, náusea, vómitos.

Mioclonías, adinamia, somnolencia o coma (Depende de grado urémico

Compro-miso de sistemas

Dx DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención

Mantener adecuada perfusión renal.

Evitar medicamentos nefrotóxicos

Usar racionalmente estudios con sustancia de

contraste

Tiene 2 componentes: el tratamiento

conservador, y la terapia dialítica o

intervencional.

TERAPIA CONSERVADORA

Evitar y prevenir complicaciones

Cuidado meticuloso de Catéteres intravenosos, sonda vesical

puesto que las infecciones son la causa mas frecuente de

mortalidad en insuficiencia renal aguda

TERAPIA CONSERVADORA

*O´Malley CM, Frumento RJ, Hardy MA et al. A randomized, double-blind comparison of lactated Ringer´s solution and 0.9% NaCl during renal transplantation. Anesth Analg 2005; 100: 1518-1524.

• Soluciones colidales en hipovolemia por hemorragia grave.

• Si la hipovolemia es por perdidas urinarias o digestivas, al ser estos líquidos hipotónicos, se recomienda reponer con salino hipotnico0.45%

• En pacientes con o sin riesgo de IRA inducida por medio de contraste se recomienda la administrar SS (a 1cc/Kg/h ) por infusión continua 12 horas antes del procedimiento y 12 horas después, vigilando balance hídrico

• Los pacientes con riesgo intermedio o alto de IRA inducida por medio de contraste se benefician del empleo de solución de bicarbonato de sodio peri exposición

• En pacientes trasplantados, el uso de solución Ringer Lactato favorece la diuresis de manera más temprana que el uso de solución salina, además de que el riesgo de hiperkalemia es menor *

TERAPIA FARMACOLÓGICA

En casos en que la repuesta a la hidratación no

funcione se usa vasopresores e inotrópicos

que mejorar tono vascular y gasto cardiaco.

Noradrenalina (Aum gasto urinario y TFG)

Dobutamina ( Aum el flujo sanguineo renal)

Dopexamina (inodilatador aum FSR )

La vasopresina ha ganado popularidad en eltratamiento del choque refractario anorepinefrina, ya que aumenta la TA y la diuresisen pacientes hipotensos oligúricos, pero no se haprobado que mejore la supervivencia o queprevenga o mejore la IRA en personascríticamente enfermas*

*Russell JA, Walley KR, Singer J, et al. Vasopressin versus norepinephrine infusion in patients with septic shock. N Engl J Med 2.008; 358:877-887

Los diuréticos

Furosemida permite un manejo más fácil del

balance hídrico, pero no mejora el

pronóstico, porque aumenta el riesgo de

desarrollar IRA

El uso de manitol se ha limitado para el

tratamiento de la rabdomiólisis

PÉPTIDO NATRIURÉTICO

ATRIAL

Dilata arteriola aferente , constricción

eferente (aumento FSR yTFG)

Necesita mas estudios

DIÁLISIS

Es útil en la búsqueda de obstrucción y para descartar enfermedad renal crónica

IRA: disminución de la ecogenesidad del parénquima y aumento del tamaño del riñón

IRC: aumento de la ecogenesidad del parénquima y disminución del tamaño del riñón

Sin embargo no son sensibles ni específicas para determinar la etiología

ECOGRAFIA

BIOPSIA RENAL

Se debe considerar en casos de IRA de

etiología no esclarecida.

Casos de ausencia de mejoría a las 3 ó 4

semanas de tratamiento.

PRONOSTICO

De los quesobreviven, alrededorde la mitad recuperancompletamente lafunción renal

La otra mitad tienerecuperaciónincompleta de lafunción renal oprogresa a enfermedadrenal terminal

5% de los pacientes norecuperan la funciónrenal

FACTORES RIESGO ASOCIADOS

A MORTALIDAD

MORTALIDAD

Forma e presenta

ción (anúrica-oligúrica)

Ictericia

Presencia de

complica-ciones

Hipercata-

bolismo

> 60 años

MUCHAS GRACIAS

MUCHAS

GRACIAS