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AMINAS VASOATIVAS E OUTROS
FÁRMACOS NÃO-ADRENÉRGICOS
UTILIZADOS NA TERAPIA DO CHOQUE
IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CHOQUE
“SÍNDROME CARACTERIZADA PELA INCAPACIDADE DO SISTEMA CIRCULATÓRIO EM FORNECER QUANTIDADES SUFICIENTES DE OXIGÊNIO E NUTRIENTES PARA SUPRIR
AS NECESSIDADES METABÓLICAS TISSULARES”
FARMACOTERAPIA NO CHOQUE
CHOQUE
(CONDIÇÃO MULTIFATORIAL)
HIPÓXIA TECIDUAL + BAIXA OFERTA DE NUTRIENTES + DEPURAÇÃO REDUZIDA DE SUBSTÂNCIAS TÓXICAS + SÍNTESE
DE SUBSTÂNCIAS LESIVAS + AÇÃO DIRETA DE TOXINAS +
IMUNODEPRESSÃO + EFEITOS DANOSOS DA TERAPÊUTICA
(um estado de Choque nem sempre resulta de hipoperfusão sanguínea, podendo decorrer da incapacidade das células em capturar oxigênio, num processo chamado de DISÓXIA)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
FISIOPATOLOGIA DA LESÃO TISSULAR
NO CHOQUE
(DISFUNÇÃO ORGÂNICA)
HIPÓXIA TECIDUAL
REDISTRIBUIÇÃO PATOLÓGICA (SHUNT)
TROMBOSE NA MICROCIRCULAÇÃO
DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL
SÍNTESE ANORMAL DE MEDIADORES INFLAMATÓRIOS
APOPTOSE CELULAR
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
“A CLASSIFICAÇÃO DOS ESTADOS DE CHOQUE CUMPRE FUNÇÃO
DIDÁTICA E TERAPÊUTICA, NÃO DEVENDO TER CARÁTER
PROGNÓSTICO” !!!
TIPOS DE CHOQUE PRINCIPAIS CAUSAS
HIPOVOLÊMICO Hemorragias / Desidratação grave
DISTRIBUTIVO Séptico / Neurogênico / Anafilático / Hipocortisolismo
CARDIOGÊNICO IAM / IVE / Miocardites / Distúrbios de Condução / Sepse Grave
OBSTRUTIVO TEP Maciço / Tamponamento Cardíaco / Pneumotórax
Hipertensivo
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
METAS TERAPÊUTICAS:
INSTITUIR A REPOSIÇÃO VOLÊMICA COMO 1ª MANOBRA PARA REVERTER A HIPOTENSÃO ARTERIAL. A
REPOSIÇÃO VOLÊMICA DEVE SER SEMPRE PRECOCE, AGRESSIVA E REPETITIVA;
INICIAR O EMPREGO DE VASOPRESSORES CASO NÃO EXISTA RESPOSTA À REPOSIÇÃO VOLÊMICA;
A DOSE DE VASOPRESSORES DEVE SER SEMPRE A MENOR POSSÍVEL. VERIFICAR SE A INFUSÃO ADICIONAL DE FLUIDOS É CAPAZ DE REDUZIR A DOSE DE VASOPRESSORES;
SE NECESSÁRIO, EMPREGAR AGENTES INOTRÓPICOS COM A FINALIDADE DE AUMENTAR O DÉBITO CARDÍACO E A OFERTA DE OXIGÊNIO;
PROCEDER SEM RETARDOS, AO TRATAMENTO DA CAUSA ETIOLÓGICA;
INSTITUIR TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO ÀS FALÊNCIAS ORGÂNICAS DE MODO PRECOCE;
FAZER A PROFILAXIA DE EVENTOS COMUNS NO CHOQUE: TVP, HEMORRAGIAS DIGESTIVAS E INFECÇÕES RECORRENTES;
INICIAR O SUPORTE NUTRICIONAL TÃO LOGO O QUADRO HEMODINÂMICO SE ESTABILIZE.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
NÃO É SUFICIENTE NOS PREOCUPARMOS
APENAS COM A MACROCIRCULAÇÃO (PAM)
CHOQUE CRÍPTICO OU OCULTO
(prefixo “cripto” = escondido / oculto)
- Choque com PAM > 65mmHg, mas com SVO2 ↓ +
LACTATO ↑ + ACIDOSE
(demonstrando que a microcirculação ainda não foi otimizada)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS
OBJETIVAM A RESTAURAÇÃO
DA PERFUSÃO EFETIVA DOS ÓRGÃOS VITAIS
X EFEITOS COLATERAIS SIGNIFICATIVOS
(taquicardia / taquiarritmias / hipotensão / hipertensão / vasoconstricção excessiva / isquemia tissular)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS:
- DEVEM SER TITULADAS PARA RESTAURAR A PAM SEM
PREJUDICAR O VOLUME SISTÓLICO;
- MANTER PAM > 65mmHg;
- HIPOTENSÃO = PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NOS LEITOS CAPILARES;
- CHOQUE E NECESSIDADE DE VASOPRESSORES = MONITORIZAÇÃO INVASIVA DA PA (“quase sempre”).
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS: - SUBSTÂNCIAS UTILIZADAS COMO INOTRÓPICOS POSITIVOS E VASOPRESSORES QUE
AGEM ESTIMULANDO RECEPTORES ALFA, BETA E DOPAMINÉRGICOS.
A. ESTÍMULO ALFA: através da ligação à PTN Gs, estimulam a
Fosfolipase C → liberação de mensageiros intracelulares (Trifosfato de Inositol-IP3 e Diacilglicerol-DAG) → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o
influxo intracelular de cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
B. ESTÍMULO BETA: ativação da subunidade alfa da PTN Gs → ativa a Adenilciclase → converte o ATP em AMPc (segundo mensageiro) → ativa a proteína-quinase C → aumentam a liberação de cálcio pelo RS + aumentam o influxo intracelular de
cálcio + aumentam a sensibilidade das proteínas contráteis ao cálcio.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
RECEPTORES ALFA:
. ESTÍMULO ALFA-1 = ENDOTÉLIO VASCULAR DE PELE / MUCOSAS / VÍSCERAS (vasoconstricção)
RECEPTORES BETA:
. ESTÍMULO BETA-1 = CORAÇÃO (aumenta o inotropismo e cronotropismo)
. ESTÍMULO BETA-2 = ENDOTÉLIO VASCULAR DA MUSCULATURA ESQUELÉTICA (vasodilatação)
RECEPTORES DOPAMINÉRGICOS:
. ESTÍMULO DA1 = ENDOTÉLIO VASCULAR MESENTÉRICO, RENAL E CEREBRAL (vasodilatação)
. ESTÍMULO DA2 PRÉ-SINÁPTICO = INIBE A LIBERAÇÃO DE PROLACTINA E NORADRENALINA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AMINAS VASOATIVAS
Ligação PREFERENCIAL a um subgrupo de
receptores.
A seletividade é RELATIVA, ou seja, concentrações
mais elevadas de um determinado agonista poderá
interagir com outras classes de receptores
relacionados.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ALFA-1 BETA-1 BETA-2 DA-1/2
DOPAMINA
0-3mcg/kg/min
4-10mcg/kg/min
>10mcg/kg/min
0 / +
+
+ +
+
+ +
+ +
+
+
+
+ +
+ +
+ +
DOBUTAMINA + + + + + + 0
ADRENALINA + + + + + + + 0
NORADRENALINA + + + + + 0
ISOPROTERENOL 0 + + + + 0
FENILEFRINA ++ 0 0 0
DOPEXAMINA 0 + + ++
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
DOPAMINA
. 0-3mcg/Kg/min: estímulo predominantemente DA1, promovendo um incremento na diurese
(A DIURESE INDUZIDA PELA DOPAMINA NÃO MELHORA A DEPURAÇÃO DE CREATININA);
. 4-10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente BETA-1, promovendo aumento do inotropismo e cronotropismo;
. >10mcg/Kg/min: estímulo predominantemente ALFA-1, promovendo vasoconstricção.
OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA DOPAMINA:
A. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE HORMÔNIOS TIREOIDEANOS;
B. REDUÇÃO NA SÍNTESE DE PROLACTINA E GH (EFEITO IMUNOSSUPRESSOR);
C. AUMENTO DO SHUNT PULMONAR (TALVEZ DEVIDO AO FATO DE REDUZIR O IRVP FACILITANDO A PERFUSÃO DE ÁREAS POUCO PERFUNDIDAS).
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
AUMENTO DA DIURESE INDUZIDO
PELA DOPAMINA (<3mcg/Kg/min)
↓
Muito controverso na prática clínica ???
- Secundário à vasodilatação renal com aumento do FRP + inibição
da bomba de Na-K-ATPase encontrada nos túbulos renais
proximais
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
DOBUTAMINA
. ELEVADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico
positivo;
. MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação (podendo
reduzir a PA);
. BAIXA AÇÃO ALFA-1: discretíssima ação
vasoconstrictora.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ADRENALINA
. ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção;
. MODERADA AÇÃO BETA-1: efeito inotrópico e cronotrópico positivo;
. MODERADA AÇÃO BETA-2: discreta vasodilatação.
OUTROS EFEITOS INDIRETOS DA ADRENALINA:
A. AUMENTA A VELOCIDADE DA VIA GLICOLÍTICA E REDUZ A ATIVIDADE DA PIRUVATO-DESIDROGENASE
(AUMENTA OS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ADRENALINA E HIPERLACTATEMIA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
NORADRENALINA
. ELEVADA AÇÃO ALFA-1: vasoconstricção;
. BAIXA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e cronotrópico;
. BAIXA AÇÃO BETA-2: discretíssimo efeito vasodilatador (sobrepujado pela potente vasoconstricção)
NÃO INTERFERE DE MANEIRA SIGNIFICATIVA NOS NÍVEIS SÉRICOS DE LACTATO
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
ISOPROTERENOL
. DESTITUÍDO DE AÇÃO ALFA
. MODERADA AÇÃO BETA-1: aumenta o inotropismo e o
cronotropismo (aumentando o DC em pacientes
normovolêmicos);
. MODERADA AÇÃO BETA-2: vasodilatação podendo
determinar queda da PA.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
FENILEFRINA
. AGONISTA ALFA-1 “PURO”: promove vasoconstricção
sem alterar a FC.
(piora da função esplâncnica quando comparada à
Noradrenalina).
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
DOPEXAMINA
(análogo sintético da Dopamina)
. DISCRETA AÇÃO BETA-1: discreto efeito inotrópico e
cronotrópico;
. DISCRETA AÇÃO BETA-2: vasodilatação discreta:
. MODERADA AÇÃO DA-1/2: vasodilatação renal e
esplâncnica.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
QUAL AMINA UTILIZAR ?
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
1ª GRANDE QUESTÃO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
DOPAMINA
X
NORADRENALINA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# EM RELAÇÃO À SEPSE
(“Sepsis Surviving”)
- NO “PACOTE” DE 6h:
A. RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (recuperar a
microcirculação)
- Objetivos = PVC 8-12 / PAM > 65 / DIURESE >
0,5ml/Kg/h / SVO2 > 70 / LACTATO < 2
- AMINA SE NECESSÁRIO =
NORADRENALINA X DOPAMINA >10mcg/Kg/min
(não altera mortalidade)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO É BASEADO EM EVIDÊNCIAS DE REVISÕES QUE ANALISAM OS EFEITOS DE DIFERENTES VASOPRESSORES NO CHOQUE SÉPTICO:
- OS VASOPRESSORES ESTÃO SEMPRE INDICADOS PARA MANTER UMA PAM > 65 mmHg;
- AMINAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA;
- NORADRENALINA É A AMINA DE ESCOLHA NO TRATAMENTO DA SEPSE GRAVE;
- FENILEFRINA NÃO ESTÁ INDICADA NO TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO;
- A DOBUTAMINA ESTÁ INDICADA PARA MANTER UM DÉBITO CARDÍACO ADEQUADO NOS CASOS DE SEPSE GRAVE E DEPRESSÃO MIOCÁRDICA, MAS NÃO ESTÁ INDICADA
PARA ELEVAR O DC PARA VALORES “SUPRA-FISIOLÓGICOS”;
- BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO ESTÃO INDICADAS PARA PROMOVER PROTEÇÃO RENAL.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO AVALIA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES EM PACIENTES COM IRA:
- TRABALHOS MULTICÊNTRICOS E RANDOMIZADOS TÊM DEMONSTRADO QUE BAIXAS DOSES DE DOPAMINA NÃO CONFERE PROTEÇÃO RENAL PARA PACIENTES CRÍTICOS
COM RISCO DE IRA;
- ESTA REVISÃO REFORÇA ALGUNS TRABALHOS E SINTETIZA OS EFEITOS DA DOPAMINA EM BAIXAS DOSES EM PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO;
- DOPAMINA EM DOSES < 5mcg/kg/min NÃO É CAPAZ DE AUMENTAR A PA A NÍVEIS SATISFATÓRIOS (PAM > 65mmHg), ALÉM DE PIORAR A OXIGENAÇÃO ESPLÂNCNICA.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO COMPARA DIFERENTES VASOPRESSORES EM RELAÇÃO À PROGRESSÃO PARA IRA EM PACIENTES COM CHOQUE GRAVE:
- A TERAPIA VASOPRESSORA É SEGURA E BENÉFICA PARA OS RINS;
- A NORADRENALINA É A DROGA INDICADA PARA SUSTENTAR A PA ATÉ QUE ACABE A VASOPLEGIA ENCONTRADA NOS PACIENTES COM CHOQUE DISTRIBUTIVO,
REDUZINDO O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA;
- O PAPEL DE OUTROS VASOPRESSORES NESSAS SITUAÇÕES É CONTROVERSO;
- A VASOPRESSINA EM ADIÇÃO À NORADRENALINA PODE SER ÚTIL NESSES PACIENTES, MAS SEU USO NÃO ESTÁ RECONHECIDO EM TRABALHOS SERIADOS;
- A DOPAMINA EM DOSE ALFA NÃO TEM VANTAGEM SOBRE A NORADRENALINA E NÃO É CONFIÁVEL EM RESTAURAR A PA E O DÉBITO URINÁRIO;
- A ADRENALINA POSSUI PODER VASOPRESSOR INFERIOR À NORADRENALINA, DEMONSTRADO EM TRABALHOS SERIADOS. ALÉM DISSO, A 1ª ESTÁ ASSOCIADA A
MAIOR INCIDÊNCIA DE HIPERGLICEMIA, HIPERLACTATEMIA E ACIDOSE.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
SEPSE E INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (não é a escolha da amina que realmente determina se o
paciente com sepse grave vai evoluir para IRA)
→ OS FATORES QUE SÃO DETERMINANTES NO PACIENTE EM SEPSE GRAVE PARA EVOLUÇÃO PARA IRA, SÃO:
A. HIPOVOLEMIA; B. PAM < 65mmHg;
C. GRAVIDADE DA SEPSE; D. DOENÇA RENAL PRÉ-EXISTENTE;
E. ASSOCIAÇÃO DE FÁRMACOS NEFROTÓXICOS; F. IDADE > 65 ANOS.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
2ª GRANDE QUESTÃO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
NORADRENALINA
X
ADRENALINA
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO COMPAROU OS EFEITOS HEMODINÂMICOS DA ADRENALINA COM
NORADRENALINA EM PACIENTES CRÍTICOS:
- NÃO HOUVE DIFERENÇA ESTATÍSTICA SIGNIFICATIVA EM TERMOS DE MORBIDADE E
MORTALIDADE NOS 2 GRUPOS;
- O TEMPO TOTAL DE DEPENDÊNCIA DE AMINAS FOI BASTANTE SEMELHANTE, ASSIM
COMO AS CONCENTRAÇÕES NECESSÁRIAS;
- O USO DA ADRENALINA SE ACOMPANHOU DE MAIOR INCIDÊNCIA DE TAQUICARDIA E
TAQUIARRITMIAS;
- O USO DA ADRENALINA ESTEVE ASSOCIADO A MAIOR INCIDÊNCIA DE
HIPERLACTATEMIA E HIPERGLICEMIA.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CAT
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CHOQUE CARDIOGÊNICO
(SEJA NA DISFUNÇÃO CARDÍACA DA SEPSE OU NÃO)
DOBUTAMINA
(aumento da FC, aumento do DC e redução do IRVS.
Promove ainda uma redução na capacitância venosa,
o que aumenta o volume circulante e contribui para o
aumento do DC)
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
LEVOSIMENDAN (não é uma Amina)
- É um agente inotrópico positivo que torna a Troponina C mais
sensível ao cálcio, tornando o “aparato” contrátil mais eficaz nas mesmas concentrações intracelulares de cálcio;
- Promove aumento do DC e não tem ação sobre o relaxamento diastólico (pois seu efeito é cálcio-dependente);
- Possui propriedades vasodilatadoras, reduzindo mais significativamente a PVC e PAPO.
# ATENÇÃO:
→ CONTRA-INDICADO NO CHOQUE CARDIOGÊNICO
→ SEU EFEITO NÃO É ATENUADO PELO USO CONCOMITANTE DE BETA-BLOQUEADORES
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
# ESTE TRABALHO COMPAROU O USO DO LEVOSIMENDAM COM A DOBUTAMINA EM
PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO:
- A MORTALIDADE FOI MENOR NO GRUPO QUE UTILIZOU LEVOSIMENDAN (48%) QUANDO
COMPARADO AO GRUPO QUE RECEBEU DOBUTAMINA (62%);
- A SVcO2 FOI SEMELHANTE PARA OS 2 GRUPOS (CERCA DE 67%) PELO MESMO
NÚMERO DE DIAS AVALIADOS;
- O LACTATO SÉRICO FOI DISCRETAMENTE MENOR NO GRUPO QUE RECEBEU
LEVOSIMENDAM (2,1±0,2)) QUANDO COMPARADO COM O GRUPO QUE RECEBEU
DOBUTAMINA (3,5±0,3).
→ VIÉIS = NORADRENALINA FOI ADMINISTRADA EM DIFERENTES CONCENTRAÇÕES,
PARA NÚMERO DE PACIENTES DIFERENTES NOS DOIS GRUPOS E POR TEMPOS
VARIÁVEIS.
FARMACOLOGIA DO CHOQUE
AMRINONA / MILRINONA
(tb não são Aminas) - Inibem a Fosfodiesterase tipo III, aumentando as concentrações
intracelulares de AMPc e cálcio;
- Possui efeito inotrópico positivo e reduz o tônus vascular;
- A associação da Amrinona com Dobutamina promove efeitos hemodinâmicos superiores do que qualquer uma das duas
drogas isoladamente no tratamento da insuficiência cardíaca grave (?);
- Os principais efeitos colaterais desses fármacos são hipotensão e trombocitopenia (por destruição periférica aumentada);
- Estudos experimentais = “efeitos anti-inflamatórios” ???
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
VASOPRESSINA
- Liberada em resposta à elevação da osmolaridade plasmática, hipovolemia ou hipotensão. Provoca vasoconstricção (R V1 no músculo liso vascular) e efeito
antidiurético (R V2 nos ductos coletores);
- Uma ação benéfica da Vasopressina é a constricção seletiva das arteríolas glomerulares eferentes (mantendo a filtração glomerular), enquanto a maioria das
aminas vasoativas contrai ambas as arteríolas aferentes e eferentes;
- Efeito duvidoso no período pós-ressuscitação;
- O maior estudo em humanos até o momento (n=48), randomizado e controlado, com o uso de Vasopressina em baixas doses associada à Noradrenalina, mostrou que a
perfusão esplâncnica (medida por Tonometria Gástrica), melhorou no grupo da Vasopressina;
- Seu uso deverá ser ainda devidamente avaliado em estudos multicêntricos prospectivos, no intuito de demonstrar algum papel promissor na associação da
Vasopressina a outra amina vasoativa (não como vasopressor único).
VASST
TERLIPRESSINA
DOBUPRESS
TESST-1
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
USO DE CORTICOSTERÓIDES
- AUMENTAM A “SENSIBILIDADE” DOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS;
- PACIENTES SÉPTICOS PODEM TER INSUFICIÊNCIA ADRENAL RELATIVA, MESMO COM NÍVEIS DE CORTISOL PLASMÁTICO
NORMAIS.
↓ SÍNTESE DE GLICOCORTICÓIDES
SEPSE → PRODUÇÃO DE CITOCINAS E TNF ALFA → INIBIÇÃO DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIO
↓ OFERTA DE GLICOCORTICÓIDES
SEPSE → ↓ SÍNTESE DE 11-BETA-HIDROXILASE-SINTETASE →
↓ CONVERSÃO DE CORTISONA EM CORTISOL
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CORTICOSTERÓIDES
QUANDO USAR?
PACOTE DE 24h DO “SEPSIS SURVIVING”
(RECOMENDAÇÃO FRACA)
- HIDROCORTISONA EM CASOS DE CHOQUE GRAVE
REFRATÁRIO A ELEVADAS DOSES DE AMINAS
VASOATIVAS.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
- BRIEGEL et al (2000) = A HIDROCORTISONA NA FASE HIPERDINÂMICA DO CHOQUE SÉPTICO REDUZ O TEMPO DE USO DE DROGAS VASOATIVAS;
- ANNANE et al (2002) = UTILIZOU HIDROCORTISONA EM PACIENTES SÉPTICOS COM CHOQUE PERSISTENTE E VENTILAÇÃO MECÂNICA E
OBSERVOU MELHORA HEMODINÂMICA;
- ANNANE et al (2003) = DEMONSTROU REDUÇÃO DA MORTALIDADE COM O USO DE HIDROCORTISONA (50mg EV de 6/6h) ASSOCIADA À
FLUDROCORTISONA (50mcg/dia) DURANTE 7 DIAS EM PACIENTES COM CHOQUE SÉPTICO.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
1º) NÃO SE DESESPEREM !! 2º) IMPORTÂNCIA EM ESTAR À BEIRA DO LEITO !!
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE
CONCLUSÕES IMPORTANTES:
1) AS DROGAS VASOATIVAS NÃO SUBSTITUEM A REPOSIÇÃO VOLÊMICA;
2) AS DROGAS VASOATIVAS CORRIGEM A PA E MELHORAM A PERFUSÃO ORGÂNICA;
3) A NORADRENALINA CONTINUA SENDO UMA EXCELENTE OPÇÃO NO TRATAMENTO DO CHOQUE DISTRIBUTIVO;
4) A DOBUTAMINA ESTÁ SEMPRE INDICADA NOS CASOS DE QUEDA DO DÉBITO CARDÍACO (CHOQUE CARDIOGÊNICO OU CHOQUE SÉPTICO COM
DEPRESSÃO MIOCÁRDICA), MAS ELA NÃO SUBSTITUI A NORADRENALINA;
5) A DOPAMINA NÃO REDUZ O RISCO DE EVOLUÇÃO PARA IRA;
6) PODEM HAVER RESPOSTAS REGIONAIS INADEQUADAS AOS VASOCONSTRICTORES COM HIPOPERFUSÃO REGIONAL ACENTUADA;
7) OS CORTICOSTERÓIDES MELHORAM A RESPOSTA HEMODINÂMICA ÀS CATECOLAMINAS NA SEPSE GRAVE.
FARMACOTERAPIA DO CHOQUE