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Amet DavidSamir Urbay
Dania ArévaloAdriana MéndezAndrea SánchezLiliana Gutiérrez
de Piñerez
Oxidación de Ácidos Grasos
F. Knoop 1905, realizo experimentos con
conejos.Postuló que los acidos grasos eran oxidados en el carbono beta y degradados a acido acético y un ácido graso con dos carbonos menos .
Beta Oxidación De Ácidos Grasos Saturados Con Numero Par De
Átomo De Carbono.
Oxidación por FAD
Hidratación
Oxidación por NAD+
Tiólisis
Beta Occiodacion En Acidos Grasos Saturados Con Número
de Atomo De Carbono Impar
El succinil CoA se hidrata quedando como succinato libre y pasa al ciclo de Krebs
Recordando………..
• Existe una relación importante a nivel del Acetil CoA como vía de Inicio al ciclo de Krebs
• Ventaja calórica y energética en comparación a los carbohidratos
• Cetosis
Activación de Ac. Grasos • Son transportados entre organos, en
forma no esterificada, unidos a la albumina del suero.
AC. GRASO
Difusion no especifica
Mitocondria S.R.E.
En ambos casos, los AC.Grasos son transformados en tioésteres de la coenzima A, es un proceso catalizado por una familia de Isoenzimas del Acil CoA Sintetasas (dependientes unas de ATP Y DE DTP)
S. T. De Ac. Grasos a la M. Mitocondrial
Dibujo escaneado de la matriz miticondrial
• La oxidación de Ac. Grasos Tiene lugar en las mitocondrias
• Estos, se transportan en el torrente sanguineo como
AGL
• AGL : estan en estado no esterificado .En el plasma estos AGL, decadena larga se conbinan con la albumina y en la cell se enlazan a la Proteina fijadora de AG.
• Los Ac. Grasos de cadena corta son mas hidrosolubles y sse presentan como acidos no ionizados o como aniones de AG.
• Los AG son activados antes de ser catabolizados
• Estos deben convertirse en un intermediarios activos antes.
• Esta etapa es la unica, en toda la degradacion del AG que necesita ATP
• La presncia del ATP y de la coenzima A (acil-CoA) ayudan a esta conversión del AGL a un AGActivo, utilizando un fosfato de alta energiaen la formacion del AMP
• Por que es B-oxidacion ? Por que la cadena se rompe entre los C alfa (2) y beta (3) En primera instacia las unidades de 2C formadas son: acetil Coa
• La oxidación de los AG producen una gran cantidad de ATP
B - oxidación Dibujo de la
b.oxidacion
Cetogenesis Formacion de cuerpos cetonicos (acetona, ac.
Acetoacetico)
Son utilizados y no suelen acumularce en la sangre.
Solo en condiciones
normales
En situaciones anormales se acumulan en la sangre por que su vel. De produccion excede la capacidad para ser utilizados, “ CETOSIS “
CETOSIS CETONEMIA
CETOURIA
Su carácter acido causa disminucion del pH
sanguineo “ CETOACIDOSIS”
Sintesis de los cuerpos cetonicos
2 Acetil – CoA
Acetoacetil - CoA
B-cetotiolasa
El Acetoacetil –CoA se transforma en Acetoacetato por 2 vias:
1. Por descacilacion, catalizada por acetoacetil-CoA desacilasa (Rxn poco importante )
Acetoacetil - CoA
Acetoacetato + CoA-SHDesacilasa
2. Por una ruta mas compleja, (comun a la Sin. Del colesterol) pero por una enzima mitocondrial . (HMG – CoA Sintetasa )
• Dibujo de la cetogenesis
Colesterol
• Se encuentra en los tejidos y en las lipoproteínas plasmáticas
•Se sintetiza en muchos tejidos a partir de la acetil-coA y finalmente se elimina del cuerpo en la bilis.
•Precursor de todos los otros esteroides
•Colesterol es un lípido anfipatico y presente en alimentos de origen animal.
Colesterol libre
Eliminado de los tejidos
HDLPlasmática
Hígado
EliminaciónacidosConversion en biliares
(Transporte inverso de colesterol)
•Componente principal de cálculos biliares.
• Proceso patológico:( Génesis de ateroesclerosis)
• Un poco mas de la mitad se produce por síntesis (700mg/d).
• Hígado y intestino aporta cada uno 10%
• Síntesis en retículo endoplasmico y citosol.
La biosíntesis de colesterol
5 EtapasSíntesis de Malonato
Formación de unidades de Isoprenoides
Formación de Escualeno
Formación de lasnoterol
Formación de Colesterol
Síntesis de mavalonato
Formación de unidades de
Isopreno activado
Formación de Escualeno
Formación de lasnoterol
Formación de Colesterol
HÍGADO
Funciones del hígado
1.-Regula el metabolismo de los hidratos de carbono• Almacena glucógeno• Glucogenolisis aumentar glucemia• Gluconeogénesis a partir de aa,lípidos .
2.- Metabolismo de lípidos• Regula el contenido sérico en colesterol• Segrega y sintetiza VLDL
3.-Metabolismo proteico• Degradación de a.a• Detoxificación del amoniaco urea• Síntesis de todos los a.a no esenciales• Síntesis de todas las proteínas plasmáticas y
proteínas de la coagulación4.-Almacenamiento de sustancias importantes para el metabolismo: hierro, vitaminas ( A, D y B12)5.-Metabolismo y detoxificación de hormonas, fármacos y toxinas
Funciones del hígado
HÍGADO-Sistema hepático BILIAR
HEPATOCITOS
Canalículos
Conducto biliar
Conducto biliar interlobular
Cond. Hepático Izdo y dcho
Cond. Hepático común+
Cond. Cístico
Colédoco +
Conducto pancreático
LUZ DUODENAL
Vías extrahepáticas
Flujo de BILIS:
Sale del hígado Entra al intestino
Regulación secreción
Composición:
• Bicarbonato• Ácidos biliares• Pigmentos biliares• Lecitina• Colesterol
Función papel fundamental en la digestión, absorción de lípidos y abs.vitaminas liposolubles
Bilis
Derivan del metabolismo del colesterol
Hepatocitos: ác. biliares principales ( ác. cólico, y quenodexosicólico)
Intestino: ác. biliares secundarios litocólico y desoxicólico( provienen de los primarios por acción de las bacterias deshidroxilantes)
Los ác. Biliares se secregan conjugados con glicina y taurina ( sales biliares hidrosolubles)
Emulsifican los lípidos formando micelas mixtas. Aumentan a superficie expuesta a las enz. lipolíticas. Favorecen la absorción de los lípidos
Los ácidos biliares
Eliminación y absorción de ácidos biliares
• La cantidad de ácidos biliares sintetizados por el hígado es suficiente para satisfacer las necesidades fisiológicas estos son absorbidos mediante un proceso activo dependiente de ATP y Na+
Duodeno yeyuno íleon
Emulsión y Formación de micelas Digestión y absorción de grasas grasas
Vesícula biliar
Almacenamiento y concentración de bilis entre ingestas
Ác biliares principales
Electrolitos añadidos Los ácidos biliares vuelven al hígado por la circulación portal (94%)
Absorción activa de ácidos biliares
Circulación Enterohepática de la bilis
Colesterol
Sales biliares
I.grueso
Heces
• El nivel de colesterol sanguíneo puede disminuirse consumiendo grasas con ácidos grasos poli insaturados (cártamo, maíz, algodón.) mientras que los saturados (mantequilla, coco ) lo aumentan
• • Poli insaturados actúan: • Estimulan su excreción en el intestino • Estimulado su oxidación a sales biliares • Acelerando el metabolismo de esteres de
colesterol• Cambiando la distribución en los tejidos
ARTERIOSCLEROSIS
Que es?La arteriosclerosis es una enfermedad que produce un endurecimiento de las paredes de las arterias de grande y mediano calibre
Causa Estenosis Oclusión
Complicaciones
Cardiacas Accidentes cerebrovasculares
Muerte 35 varones
45 general
Factores Etiológicos
La Edad1
El Habito Alimentario2
Influencia Toxica3
Hipertensión 4
Trastornos Metabólicos5
Tipos De Arteriosclerosis
Arteriosclerosis Obliterante
•Arterias Inferiores•Mayor De 55 Años•Obliteración Y Estrechamiento
Esclerosis De Monckeberg
•Ancianos•Arteria•Tiroides •Útero
Esclerosis De La Vejez •Remodelación De Arteria Con La Edad
Aterosclerosis •Placas De Ateroma•Endurecimiento
ATEROMAS
Que es?Lesión anatomopatológica fundamental en la aterosclerosis y que sufre una evolución cronológica y morfológica continua, desde una lesión en la capa íntima arterial, hasta formar una plata de ateroma, provocando en los casos mas graves la muerte.
Formación De Ateromas
LDL En Exceso
Capa Interna
Arterias
Monocitos Lugar De Lesión Macrófagos
LDL LDLLDL
LDLLDLLDL
LDLLDL
LDL
LDL
LDLLDLLDLLDL
Estallan Placa De Ateroma
Macrófagos muerto LDL TGS AG Ateromas
Causas Principales De Ateromas
•Total > 200 Mg/Dl•LDL > 130mg/Dl•HDL < 40 Mg/Dl
Colesterol
Tabaquismo
Obesidad
Inactividad Física
Consecuencia De La Formación De Ateromas
arteriosclerosis
Isquemia Hipoperfusión tisular a un déficit de oxigeno
Embolia Desprendimiento de trombos
Infarto del Miocardio Oclusión de una artería
Isquemia
Angina de pecho
Necrosis del tejido
Consecuencia De La Formación De Ateromas
Accidente Cerebrovascular
Hemorrágico
Isquémico
Ruptura De Vasos En El Cerebro
Trombótico
Embolico
Muerte
OB
ESID
AD
DEFINICION
• La obesidad es la enfermedad crónica de origen multifactorial prevenible que se caracteriza por acumulación excesiva de grasa o hipertrofia general del tejido adiposo en el cuerpo.
CLASIFICACION
EXOGENA ENDOGENA
CENTRAL PERIFERICA
CLASIFICACIONES DE LA OBESIDAD
SEGUN GARROW GRADO IMC
Grado 0: normopeso 20 - 24.9
Grado I: sobrepeso 25 - 29.9
Grado II: obesidad 30 - 39.9
Grado III:obesidad mórbida
40
SEGUN AMERICAN HEART ASSOCIATION GRADO IMC RIESGO
Clase 0 normal 20 - 24.9 Muy bajo
Clase I obesidad leve 25 - 29.9 Bajo
Clase II obesidad moderada
30 - 34.9 Moderado
Clase III obesidad severa
35 - 39.9 Alto
Clase IVobesidad mórbida
40 Muy alto
SINTOMAS
Sudori-pacion
Tumefa-ccion
Edemas
Trastor-nos
Cutane-os
Artrosis
Problemas
ortopedicos
Somno-lencia
Apnea del
sueño
Ahogo
ESTILO DE VIDA GENETICA
ENFERMEDADES MEDICAS
DETERMINANTES SOCIALES
MENOPAUSIA MICROBIOS
HORMONAS FARMACOS
CONSECUENCIAS
Enfermedades Cardiovasculares
Trombosis
Cancer
Resistencia a la Insulina
Higado graso no alcoholico
Diabetes
Artrosis
PREV
ENCI
ONNutriente / compuesto Energía (kcal/g)
Grasa 9,0
Alcohol 7,0
Proteína 4,0
Carbohidrato 4,0
ALIMENTOS SELECCIONADOS
alimento Proteína (kcal/g) Grasa (kcal/g) Carbohidrato (kcal/g)
huevo 4,36 9,02 3,68
carne / pescado 4,27 9,02 *
leche / lácteos 4,27 8,79 3,87
fruta 3,36 8,37 3,60
arroz 3,82 8,37 4,12
soja 3,47 8,37 4,07
Producto Energía (kcal)
Leche entera (un vaso) 156
Yogur entero (125 g) 69
Manzana (una pieza mediana) 77
Taza de té con dos cucharaditas de azúcar 67
DIAGNOSTICO
Edad de comienzo, duración y
progresión de la obesidad.
Probable causa del
comienzo de la obesidad.
Tratamientos previos.
Horarios de alimentación.
Presión social.
Relación del estado
emocional
DIAGNOSTICO
Motivación para realizar
un tratamiento de obesidad.
Actividad física actual
y previa.
Antecedentes mórbidos
personales.Hábitos Uso de
fármacosAntecedentes
familiares.
EXAMENES
Circunferencia de cintura
Factores de riesgo y
morbilidades asociadas
Grasa corporal
Hemograma y VHS
Examen de orina completo
Perfil bioquímico
Estudio de lípidos
Insulinemia
Electrolitos plasmáticos
Calorimetría indirecta
Electrocardiograma de esfuerzo
TRATAMIENTOPROTOCOLOS
CLINICOS
CIRUJIA BARIATRICA
MEDICAMENTOS
EJERCICIODIETA
ÍNDICE GLICÉMICO
BAJO
BAJO CARBOHIDRATO VS BAJA GRASA
OBESIDAD Y SALUD PUBLICAPREVALENCIA
FACTORES DEL MEDIO AMBIENTE
CONSECUENCIAS NO MEDICAS
POLITICAS Y MEDIDAS DE
SALUD PUBLICA
ESPERANZA DE VIDA
ENFERMEDAD DE GAUCHER
Es una
enfermedad de almacenamiento lisosómico, de herencia autosómica recesiva, debida a un acúmulo de glucocerebrósido (un tipo de esfingolípido) por déficit de la enzima glucocerebrosidasa.
DEFINICION
Células de Gaucher en el
bazo
Células de Gaucher en
otros organos
Células de Gaucher en la medula osea
Células de Gaucher en el
bazo
TIPOS
TIPO I. NO NEUROPÁTICA.
TIPO II. NEUROPÁTICA
AGUDA.
TIPO III. NEUROPÁTICA
CRÓNICA.
¿QUIÉNES LA PADECEN?
SINTOMAS
Hepatomeg-alia
y esplenome-galia Perdida
del apetito
Osteoporosis
Deterioro cognitivo
Tendencia a la formación
de hematomas
Fatiga generali
za-da
Problemas con las válvulas
cardíacas
Enferme-dad
pulmonar
Tromboci-topenia
DIAGNOSTICO Y EXAMENES
EXPECTATIVASTRATAMIENTO
ENFE
RMED
AD D
E NI
EMAN
N PI
CK
Es una
enfermedad de almacenamiento lisosómicohereditaria autosómica recesiva, causada por mutaciones genéticas específicas, concretamente se trata de un déficit de la enzima esfingomielinasa, de la ruta de degradación de los esfingolípidos.
DEFINICION
• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO A
TIPOS
Enfermedad de Niemann-Pick tipo A
Enfermedad de Niemann-Pick tipo B
Enfermedad de Niemann-Pick tipo C
CAUSASPérdida de la capacidad de hablar.
Pérdida paulatina de la habilidad de andar.
Dificultad en la actividad intelectual.
Dificultades para tragar alimentos.
Insuficiencia respiratoria.
Desconexión progresiva del medio que les rodea.
SINTOMAS
• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO A
• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO B
• Que es?• Sintomas• Diagnostico• Tratamiento
ENFERMEDAD DE NIEMANN PICK TIPO C
PREVENCION
COMPLICACIONESEXPECTATIVAS
CetoacidosisDiabética
Que es?Complicación aguda de la diabetes originado por un déficit absoluto o relativo de insulina que conduce a hiperglucemia y acidosis derivado del aumento de la oxidación de ácidos grasos a cuerpos cetónicos
Causas
Insuficiencia de insulina
Cetoacidosis Cetona en orina y sangre
Glicemia Superior a 300 mg/dl
Síntomas Los síntomas pueden abarcar: Respiración acelerada y profunda Resequedad en la boca y la piel Enrojecimiento de la cara Aliento a frutas Náuseas y vómitos Dolor de estómago Disminución del apetito Dolor de cabeza Micción frecuente o sed frecuente que dura
un día o más Dolores o rigidez muscular Disminución del estado de conciencia
Diagnostico
Hiperglucemia
cetosis
Acidosis
Metabólico
Determinación de cetonas sérica
Fundamental para el diagnostico
LEVE MODERADA SEVERA
Glucosa (mg/dl) 250 250 250
pH 7.25-7.3 7.0-7.25 Menor de 7
Cetonuria + ++ +++
Cetonemia + ++ +++
Clasificación
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es corregir el alto nivel de glucosa en la sangre con insulina. Otro objetivo es reponer los líquidos perdidos a través de la micción y el vómito.
