INTERGRADO  MEDICO  QUIRURGICO  II  

BRONCOPULMONAR  

   

Grupo  2  Jose  Ignacio  Arias  Paulina  Barrios  

Sebastián  Blackburn  Nelly  Catalán  

Jose  Miguel  Castellon  Matías  Carreño  

               

     

Contenido    

 1.   Enfermedades  respiratorias  en  chile  –  fisiología,  semiología,     estudio  funcional.  

2.   Patología  respiratoria  frecuente  3.   Tabaquismo  y  contaminación  ambiental  4.   EPOC  5.   Asma  6.   Insuficiencia  respiratoria  aguda  7.   Neumonía  comunitaria  8.   Neumonía  grave  9.   Síndrome  de  distress  respiratorio  agudo  10. Tromboembolismo  pulmonar  11. Nódulo  pulmonar  12. Cáncer  pulmonar  13. Derrame  pleural  14. Tuberculosis    y  VIH  15. Bronquiectasias  /  Absceso  16. Enfermedad  pulmonar  difusa  17. Síndrome  de  apnea  hipoapnea  obstructiva  del  sueño  18. Trauma  torácico    

Enfermedades  Respiratorias  en  Chile      Son   la   1   causa   de   ausentismo   laboral,   invalidez   y   la   3ra   de   muerte   en   Chile  Los   síntomas   respiratorios   aumentan   a   medida   que   aumenta   la   edad.   La   neumonía   es   la  primera  causa  de  muerte  en  personas  de  la  3ra  edad.    FISIOLOGIA  PULMONAR    La  principal  función  del  pulmón  es  el  intercambio  gaseoso  que  se  da  a  través  de  la  membrana  alveolo-­‐capilar   (AC)   por  difusión   simple.   La  membrana  AC   cumple   la   ley  de   Fick  que  plantea  que   la   cantidad   de   gas   que   pasa   por   la  membrana   es   proporcional   al   área   de   superficie   de  intercambio   e   inversamente   proporcional   al   grosor   de   esta.    Mb   AC   =   Surfactante-­‐Espitelio-­‐Insterticio-­‐Endotelio-­‐Plasama.       Puede   llegar   a   alterarse   por  patologías  del  parénquima  pulmonar        La  vía  respiratoria  se  divide  en  dos:    

• Espacio   Muerto   (traquea   –   bronquio   Terminal)   Son   150ml   app   y   aquí   no   se   realiza  intercambio.    

• Zona   respiratoria   (bronquíolo   respiratorio   –   alveolo)   Son   3   Lts   app   y   se   realiza  intercambio    

La   irrigación   del   pulmón   es   tanto   nutricia,   dada   por   la   art.   Bronquial   rama   de   la   aorta   o  intercostales,   como   funcional   (art.   Pulmonar,   lleva   sangre   desoxigenada   al   pulmón)      VENTILACIÓN    Al  hipoventilar  acumulamos  CO2      El  volumen  corriente  (VC)  =  500ml  en  una  persona  de  70kg  à  10ml/kg  El  Volumen  corriente  total  =  VC  x  FR  (  500  x  15  )  à  7500  Ventilación  Alveolar  =  (VC  x  FR)  –  (Espacio  muerto  x  FR)      

                               

     

     El  volumen  corriente  y  la  capacidad  vital  puede  ser  medidos  por  el  espirómetro,  y   la  CPT  y  la  capacidad  residual  funcional  necesitan  otro  tipo  de  medición  funcional  como  la  pletismogafía                                  

 La  difusión  del  gas  depende  de  :    

-­‐ Tensión  superficial    -­‐ Área  de  superficie    -­‐ Grosor    -­‐ Solubilidad  y  PM  del  gas    

La  difusión  se  puede  ver  alterada  por:    -­‐ Ejercicio  -­‐ Hipoxemia    -­‐ Aumento  grosor  de  Mb  AC  (  por  ocupación  alveolar  ya  sea  con  agua,  

secreción  o  también  por  fibrosis  del  parénquima.  En  el  EPOC  aumentan  volumen  residual              

   SEMIOLOGIA  (solo  creo  útil  este  cuadro)  

   ESTUDIOS  FUNCIÓN  RESPIRATORIA      1.-­‐  Flujometria:  Mide  flujo  espiratorio  máximo.  Sirve  además  para  evaluar    la  severidad  de  la  patología  obstructiva,  evaluación  y  seguimiento  del  tto.      2.-­‐  Espirometria:  Mide  la  Inspiración  y  la  espiración  de  volúmenes  en  función  del  tiempo    Se  utiliza  para  el  diagnostico,  control  o  seguimiento  epidemiológico  de  patologías  respiratorias.      Contraindicación.  >  Absoluta:  Falla  compresión  de  indicaciones  (compromiso  de  conciencia)                                            Dolor  Tx  sin  explicación  aparente                                        Cirugía  de  Tx  reciente                                          Aneurisma  de  aorta  o  cerebral  no  complicado                                        Hemoptisis  reciente    >  Relativa:  IAM  <  1  mes                                        Neumotorax  reciente                                      Aneurisma  aórtico  o  cerebral                                        Desprendimiento  de  retina    Criterios   de   aceptabilidad   y   reproducibilidad:   obtener   mínimo   3   maniobras   aceptables,   con  máximo   esfuerzo,   con   el   pleteu,   sin   titubeos   y   verificar   que   seas   reproducibles,   con   una  diferencia  <150  ml  de  las  mejores  dos    IT  =  VEF1/  CVF  nos  muestra  el  nivel  de  obstrucción,  (<70%)    FEF25-­‐75  nos  indica  obstrucción  vía  aérea  mínima  La  obstrucción  nos  la  da  el  IT    La  restricción  la  CVF    

   IT  puede  ser  <  70%  à  obstructivo  y  de  ahí  vemos  el  VEF1  que  no  dice  que  tan  obstructivo  es  leve  (  >65%)  moderado  (50-­‐65%)  severo  (<50%)  Pero  si  el  IT  es  normalà  restrictivo  por  lo  que  vamos  a  ver  CVF  para  clasificar  según  gravedad  (mismos  criterios)      3.-­‐   Difusión   es   útil   en   la   evaluación   de   la   fibrosis   pulmonar,   mide   el   paso   de   CO   desde   el  alveolo  a  la  sangre      4.-­‐  Test  de  Metacolina:  La  metacolina  va  a  producir  obstrucción  en  todas  las  personas,  lo  que  se  evalúa  es  cuanta  metacolina  se  necesita  para  obstruir  al  paciente.    Es   útil   en   paciente   que   sospechamos   asma   y   que   están   con   clínica   positiva   y   espirometria  normal      5.-­‐  Gases  arteriales                                            Radiografía  de  Tórax  Se  observa  la  tráquea,  carina  y  bronquios  principales.  Costilla  y  espacio  intercostal,  los  que  se  cuentan  y  son  7  en  rx  bien  tomada.  Vértebras  con  signos  de  osteoporosis  se  ven  muy  claras.  Escápulas  que  no  debiesen  verse.  Aorta  con  botón  aórtico,  ramas  de  arterias  pulmonares  que  se  hacen  mucho  más  evidentes  cuando  hay  edema  pulmonar.  Curva  del  VI,  orejuela  en  corazón  dilatado.  Diafragma  y  recesos  costofrénicos.  Tronco  venoso  braquicefalico,  VC  Superios,  Atrio  derecho  se  ve  muy  poco.  Lateral:  Espacios  intercostales  nuevamente  7,  unión  costoesternal.                                    

Patologías  respiratorias  frecuentes      1.   Rinosinusitis:   Es   la   respuesta   inflamatoria   de   la   mucosa   de   la   nariz   y   senos   paranasales.    Puede  ser:  Aguda  (menor  a  4  sem.)                                    SubAgudas  (4-­‐12  semanas)                                      Aguda  recurrente  (4  o  más  episodios  al  año)                                      Crónicas  (  >  12  sem.  )    Etiologias:    

-­‐ VIRALES:   son   las   más   frecuentes,   su   duración   es   <   a   10   días.   El   2%   se   complica   a  bacterianas  (Empeoramiento  del  cuadro,  aumento  de  la  duración,  secreción  purulenta)  à  Rinovirus  

-­‐ Influenza  (oseltamivir)  -­‐ ALERGICAS  

BACTERIANAS  (mismos  agentes  de  NAC)  -­‐ Penumococo  -­‐ H.  Influenza  

 Causas:  -­‐  Huésped:  Anatómicas  (tabique  desviado)                                                                    Inmunológicas  (déficit  de  IgE)                                                                    DM                                -­‐Ambiente:  Trauma                                                                      Cuerpo  extraño                                                                      Agua  contaminadaà  Pseudomona                                                                      Bajas  Temperaturas  y  sust.  Irritantes  (paralisis  ciliar)      EL  DIAGNOSTICO  ES  BASICAMENTE  CLINICO.    2  criterios  mayores  o  uno  mayor  y  dos  menores.    MAYORES                                                                                    MENORES  -­‐Dolor  de  presión  facial                          -­‐  Cefalea                              -­‐Congestión  facial                                            -­‐  Fiebre  -­‐Obstrucción  nasal                                          -­‐  Halitosis  -­‐Descarga  posterior                                          -­‐Tos  -­‐Rinorrea,  puede  ser                                      -­‐  Decaimiento-­‐Dolor  dental  purulenta.                                                                      -­‐Otalgia  -­‐Fiebre  solo  en  rinosinusitis  aguda.                    -­‐Hiposmia/anosmia    Se  puede  pedir  Test  pack  o  el  panel  viral    Rx  es  apoyo  diagnostico                                                          TAC  en  casos  crónicos  al  igual  que  la  endoscopia.      Tratamiento  (  su  obj.  es  el  drenaje  de  secreciones,  lo  que  evita  cronicidad)    -­‐ATB  solo  en  sobre  infección  bacteriana  à1ra  elección  amoxi-­‐clavulanico  1  comp  cada  12  hras  por  7  –  10  días  à2da  elección  quinolona  (levofloxa  o  moxifloxa  ambos  500mg  cada  24  hra  por  7  días)        -­‐Antihistaminicos  (sintomatico)    -­‐Descongestionante  oral  (trioval)    -­‐Corticoides  tópicos  (ojo  con  infecciones  locales)    -­‐Lavado  nasal  con  nebulización    -­‐Antiinflamatorio/analgesico    

 2-­‐   Bronquitis   Aguda   :   Inflamación   aguda   de   la   mucosa   de   la   vía   de   conducción.   Es  autolimitada,  se  caracteriza  por  TOS  y  EXPECTORACION  (mucosa,  mucopurulenta  o  purulenta)  En  personas  sanas  la  tos  puede  durar  2  semanas.    TTO   con   abrilar   (Antitusigeno,   mucolitico   y   broncoespasmodico,   que   alivia   tos   y   facilita  expectoración)    PCTE  TBCO  +  el  cuadro  puede  prolongarse  por  4  semanas.      -­‐   VRS   genera   hiperreactividad   bronquial   post   viral,   que   se   gatilla   con   ejercicio,   frio   y/o  irritantes.   Se   debe   descartar   posible   asma   con   test   de   metacolina   y   espirometria.      En  niños  genera  SBO  que  puede  :  -­‐  Mejorarse  y  volver,  Mejorarse  o  Asma      Etiologia:  

• 1ra  causa  ALERGIAS    • Irritantes  • Infeccion:  Bacterias  10%  y  Virales  90%    

 Clinica  Fiebre,  CEG,  tos  (15  días),  expectoración,  dificultad  respiratoria  EL  DIAGNOSTICO  ES  CLINICO    Se  puede  hacer  RxTx  para  descarta  NAC  y  espirtometria  para  descartar  asma.    Si  la  tos  persiste  por  más  de  3  semanas  pensar  en  un  diagnostico  alternativo:    -­‐  NAC    -­‐IC  -­‐Asma  -­‐Influenza  -­‐TEP    -­‐BRONQUITIS  CRONICA:  3  meses  del  año  con  tos  y  expectoración  los  por  dos  años  seguidos  (3  por  2)      Tratamiento  -­‐Hidratar  y  evitar  irritantes  -­‐Antivirales  (oseltamivir,  se  debe  administrar  antes  de  48  hrs  para  que  sea  efectivo.  Y  si  en  la  familia  hay  alguien  con  influenza  y  empiezo  con  sintimas,  ttar  con  oseltamivir  inmediatamente)    -­‐Antitusígeno  -­‐ATB    -­‐Broncodilatadores    3.  Hemoptisis:  Salida  de  sangre  por  la  boca  mediante  la  tos    NO  intubar  a  paciente  con  abundante  sangrado  por  hemoptisis.      3.1    H.  Masiva:  Aquella  que  pone  en  riesgo  la  vida  del  paciente                                                    >  150ml/hr                                                  >600  ml/  24  hras    Lo  primero  que  hay  que  hacer  es  determinar  la  magnitud  del  sangrado  y  el  lugar  de  hospitalización,  además  de  la  etiología.      La  bronquitis  es  la  causa  más  común  de  sangrado  leve  que  mejora  frente  al  tto  La  TBC  causa  mas  frecuente  de  sangrado  masivo    >40  años  pensar  en  Ca  <40  años  causa  inflamatoria  

 Ojo  con  patologías  respiratorias  previas  que  pueda  tener  el  paciente,  por  ejemplo  ADENOVIRUS  es  la  ppal  causa  de  BQT  en  lóbulo  superior  derecho.    FCOS.  –  TACO  hay  que  revertir  el  efecto:                                  HEPARINA  con  PROTAMINA                                  TACO  cortarlo  y  utilizar  plasma  fresco    (  10-­‐15  cc  /  Kl  )  mas  vit  K      Ex  Físico.    -­‐  Evaluar  compromiso  hemodinamico  y  respiratorio    Primero  se  debe  evaluar  la  parte  respiratoria,  que  el  paciente  no  se  ahogue  con  el  sangrado      LAB  (hemograma,  prueba  de  coagulación,  GSA,  ECG,  RxTx,  TAC)      FIBROBRONCOSCOPA   ES   EL   EXAMEN   A   ELECCION   FRENTE   A   PACIENTES   CON   HEMOPTISIS  MASIVA,  ES  UN  MEDIO  DIAGNOSTICO  Y  TERAPUTICO      Tratamiento    

• Leve  (<200cc  día)  AMBULATORIO  :  Obs  //antitusigeno//  Coagulante  //evaluar    ATB  • Moderada  (>200cc  día)  HOSPITALIZAR    • Severa:-­‐  compensar  HDmente    y  respiratorio    

                                -­‐  No  sedar  y  evaluar  intubación  monobronquial      4.  Tos  :  Respuesta  fisiológica  de  receptores  frente  a  la  estimulación.  Mecanismo  protector  de  la  vía  aérea  que  limpia  el  árbol  bronquial    Infecciones  son  la  primera  causa  –  VIRUS  (  Rinovirus,  Influenza,  VRS  )  

- Bacteriana  (Pneumococo,  H.  Influenza)    TBCO  e  irritantes    Asma  y  RGE      Causas  de  tos  crónica:    -­‐Rinosinusitis  -­‐Asmas    -­‐RGE  -­‐Bronquitis  crónica    -­‐Psicogena    

                             

Tabaquismo  y  Contaminación  ambiental    El  tabaco  es  causante  a  nivel  mundial  de  5  millones  de  muerte  al  año.  Causas  de  muerte  más   importantes   relacionadas  con  tabaco:  En  primer   lugar  CA  pulmonar,  como  segunda  causa  EPOC,  en  tercer  lugar  Enfermedad  cerebro  vascular,  y  como  cuarta  causa  IAM.  La   epidemia   tabáquica   se   ha   desplazado   desde   países   desarrollados   a   países   en   vías   de  desarrollo.  El  aumento  se  debe  al  aumento  de  consumo  en  niños  y  adolescentes,  aumento  del  consumo  en  nivel  socioeconómico  bajo.  Se  pueden  identificar  como  factores  de  riesgo  para  el  inicio  del  hábito  tabáquico  adolescente:  tener   padres   o   amigos   que   fuman,   vivir   con   fumador,   tener   relación   tensa   con   padres   y/o  madre  soltera,  baja  autoestima,  trastornos  psiquiátricos,  etc.  En  Chile  la  prevalencia  de  fumadores  en  la  población  de  15  años  y  más,  es  de  un  40,6%  (en  el  último  mes),  pero  si  se  estima  la  prevalencia  de  personas  que  han  fumado  por  lo  menos  alguna  vez  en  su  vida,  es  de  un  70%.  Con   respecto   al   género,   los   hombres   fuman   más   que   las   mujeres,   pero   estas   últimos   han  aumentado   su   consumo   en   los   últimos   años.   Por   otro   lado,   el   consumo   en   general   ha   ido  disminuyendo   debido   a   la   Ley   antitabaco   (2004).   En   la   adolescencia,   se   ve   que   las  mujeres  fuman  más  que  los  hombres.  ¿Por   qué   se   genera   dependencia?   La   nicotina   genera   una   recompensa   à   aumenta   la  dopamina  en  el  núcleo  Acumbens,  centro  del  placer.  Para  saber  si  el  fumador,  presenta  una  adicción  a  la  Nicotina,  existe  el  DSM-­‐IV-­‐TR,  consta  de  lo  siguiente:  A)  uso  diario  de  nicotina  por  al  menos  6  meses.  B)  Que  el  cese  abrupto  de  la  nicotina,  a  las  24  horas  se  manifieste:    -­‐  Disforia,  ansiedad,  insomnio,  irritabilidad,  ansiedad,    dificultad  de  concentración,  inquietud,  alteración  de  la  frecuencia  cardiaca,  aumento  de  peso.    Calculo   de   paquetes-­‐año:   Nº   DE   CIGARROS   EN   EL   DÍA   x   Nº   AÑOS   QUE   FUMA                                                                                                                                                                                      20  -­‐IPA  mayor  a  10:  riesgoso.  En  guías  clínicas  aparece  mayor  a  20.  OJO:   Si   dejo   de   fumar   un   tiempo,   saco   el   primer   periodo   y   después   el   segundo.   Luego   los  SUMO,  riesgo  se  acumula,  no  se  promedia.  Daño  inducido  por  el  tabaco  Existen   mecanismos   protectores:   eliminación   de   partículas   en   la   vía   aérea,   a   través   del  clearence  mucociliar,   la  secreción  de  moco  por   las  glándulas,   los  macrófagos  en   los  alveolos.    Efectos  de  la  exposición  al  tabaco:  Con   respecto   al   tabaco,   tenemos   dos   corrientes,   una   principal   (la   que   se   aspira)   y   otra  secundaria(  se  elimina  al  ambiente).  El  cigarro  tiene  4000  sustancias,  las  que  destacan  son:  benceno,  formaldehido,  cromo,  plomo,  liquen,  nicotina.  Los  marcadores  más  sensibles  para  evaluar   la  exposición  al  humo  del   tabaco   son   la   nicotina  (vida  media  2  horas)  y  la  cotinina  (vida  media  10  horas)  

                                                                                       

             También   se   relaciona   con:   cáncer   pulmonar,   enfermedad   obstructiva   crónica,   enfermedad  vascular  periférica,  cáncer  de  laringe,  cáncer  de  la  cavidad  oral,  cáncer  de  esófago.    Enfermedades  en  las  cuáles  los  fumadores  tienen  menores  tasas  de  mortalidad,  es  decir,  actúa  como  factor  protector:  Cáncer  de  endometrio,  enfermedad  de  Parkinson  y  colitis  ulcerosa.  Tratamiento   del   Tabaquismo:   El   rendimiento   al   año   es   de   30%   (de   diez   personas,   tres  solamente  al  año  no  fumaran  más).  5  pasos:  Reconocer  que  hay  un  problema,  deseo  de  eliminarlo,  apoyo  de  la  familia,  de  la  gente  del   trabajo   y   amigos.   Tratamiento   farmacológico:   Parches   de   nicotina   y   chicles,   Bupropion,  Vareniclina.                                                                                                                    Contaminación  Ambiental.    Composición  del  aire  normal:  78%  Nitrógeno,  21%  oxigeno,  CO2  0,31%,  Gases  nobles.    Contaminantes:  Antropogénicos,  orgánicos  e  inorgánicos,  sólidos  líquidos  o  gases,  primarios  o  secundarios,  respirables:    -­‐Partículas  10  µ:  Se  quedan  en  la  nariz  y  vía  aérea.  -­‐Partículas  mayores  a  10µ:  Penetran  en  la  vía  aérea.                                                                                  Partículas   finas   2,5µ:   Llegan   hasta   los   alveolos.                                                                                  Partículas  ultrafinas:  Llegan  hasta  el  torrente.  Fuentes  contaminantes:  El  viento  disminuye  la  contaminación,  el  frío  disminuye  el  volumen  de  distribución,  genera  más  contaminación.  Dosis  efectiva  (lo  que  respiro  del  contaminante):  concentración  x  tiempo  de  exposición  x  ventilación  El  aumento  de  la  ventilación  va  a  estar  dado  por:  aumento  de  temperatura  y  humedad:  favorecen  la  volatilidad  de  los  gases,  ejercicio,  hipoxemia,  embarazo,  edades  extremas,  diferente  susceptibilidad  (enfermos  cardiovasculares  y  respiratorios).        

Induce ateroesclerosis, induce trombosis, genera una disfunción endotelial, espasmo de las arterias coronarias, disminuye el transporte de oxígeno, enfermedad cerebrovasular, aneurisma de la aorta abdominal

Infecciones respiratorias agudas, hiperreactividad bronquial, alteración de la función pulmonar, desarrollo de EPOC, aumento de la exacerbación del asma, alteración clearence mucociliar, desarrollo de rinitis.

Disminuye fertilidad en mujeres, problemas en el embarazo ( parto prematura, placenta previa, embarazo ectópico, etc). Cataratas, fractura de cadera, bajo peso al nacer, muerte súbita neonatal

     

                       

EPOC    Definición:   limitación   al   flujo   aéreo   no   completamente   reversible   progresivo.   Enfermedad  común,   prevenible   y   tratable.     Tiene   una  marcada   respuesta   inflamatoria   dentro   de   las   vías  aéreas  y  pulmón  a  noxas  como  partículas  y  gases.  Dg:  clínico  +  noxas  +  espirometria    Comorbilidades  del  paciente  à  da  la  severidad  Prevenible  à  pesquisar  al  fumador  y  prevenir  la  enfermedad.    Tratable  à  mejorar  síntomas  y  así  la  calidad  de  vida    No  es  100%  reversible.    Se  presenta  muy  a  menudo  con  exacerbaciones  à  infecciones,  abandono  tratamiento  Hipoxemia  à   repercusiones   extrapulmonares   como   disminución  masa  muscular,   problemas  cardiacos,  etc.    Conceptos  que  se  confunden:  Enfisema:  característica  anatomía  del  pulmón.  Disminución  del  espacio  alveolar  por  rotura  de  las  paredes.  Limitación  crónica  al  flujo  aéreo:  descripción  espirometría.  Bronquitis  crónica:  tos  crónica  (3  meses  de  tos  por  2  años  consecutivos)    Epidemiologia:  4ta  causa  de  muerte  en  España.  Prevalencia  estable  y  en  aumento.  Factores  de  riesgo:  tabaco,  humo  leña,  polución  intradomiciliaria,  edad,  nivel  socioeconómico  bajo,  desnutrición,  ocupacional,  infecciones  (secuela  infancia),  genética.    25-­‐30%  de  los  que  fuma  à  EPOC    Manifestaciones   clínicas:   disnea,   tos   matinal   con/sin   expectoración,   sibilancias,   opresión  torácica.  Disnea:  se  clasifica  por  el  score  MRC                0.      Persona  normal  con  disnea  ante  actividad  física  intensa  

1. Disnea  al  caminar  rápido  o  subir  cuesta  2. Mas  patológico.  Incapacidad  para  andar  con  un  par    3. Obliga  para  antes  de  100  metros  en  terreno  plano  4. Disnea  de  minino  esfuerzo  

 Examen  físico:  posición  con  escapula  fija,  apoyando  el  brazo  hacia  delante,  respiración  superficial  y    espiración  prolongada,  cianosis  central,  ortopnea,  no  hay  hipocratismo  digital,  torax  en  tonel,  uso  musculatura   accesoria,   auscultación   con   murmullo   pulmonar  disminuido,  sibilancias,  crepitos,  estertores  (mas  frecuente)    Historia   enfermedad:   cambios   químicos   y  moleculares,   cambios  funcionales,   signos   y   síntomas   no   reconocibles,   dg   tardío,  intervención   tardía,   exacerbaciones,   comorbilidades,   falla  respiratoria  y  muerte.    Con   alteración   anatomía   es   irreversible   el   daño.   Se   puede   disminuir   la   progresión   de   la  enfermedad  y  mejorar  la  calidad  de  vida.      Dg:  paciente  >  40  años  expuesto  a  noxa  (exposición  a  tabaco  con  IPA  >  15  [10?])  con  espirometría  con  índice  de  Tiffenau  <70%  postbroncodilatador.    Rx:  mas  negra  por  retención  de  aire.  Costillas  horizontales,  corazón  en  gota,  diafragma  aplanado.  

 Estratificación  o  gravedad:  se  usa  la  escala  de  disnea  “mMRC”,  la  encuesta  de  calidad  de  vida  (CAT)  de  8  preguntas,  y  las  exacerbaciones.    BODE:  mide  gravedad  

GOLD:    gravedad  de  obstrucción  según  VEF1  • Leve  –  I    -­‐  >80%  • Moderada  –  II  -­‐  <80  y  >50%  • Severa  –  III  -­‐  <50  y  >30%  • Muy  severa  –  IV  -­‐  <30%  

 Consecuencias   de   las   exacerbaciones:   deterioran   la   calidad   de   vida,   aumentan   los   síntomas,  alto  costo  económico,  declinan  función  pulmonar  e  influyen  en  mortalidad.  Predicción  de   las  exacerbaciones:  VEF1  <50%  aumenta.   .  Peor  VEF1  à  exacerbación;  historia  de  exacerbaciones  previas  >2  exacerbaciones  al  año      Objetivo   manejo:   manejo   actual   es     sintomático   que   se   sienta   bien,   mejorar   tolerancia  ejercicio,  mejorar  estado  de  salid.    A   futuro   hay   que   prevenir   progresión   de   enfermedad,   prevenir   y   tratar   exacerbación   y  disminuir  mortalidad.    Factores   que   disminuyen   mortalidad:   cese   del   tabaco,   vacuna   influenza   anual,   oxigeno,  rehabilitación  pulmonar  (12  semanas)    Factores   que   disminuyen   síntomas:   brondodilatador,   esteroide   inhalado,   inhibidor  fosfodiesterasa,  buen  uso  inhaladores,  rehabilitación.    Tratamiento  EPOC  estable  

• Terapia  anti  tabaco.  • No  farmacológicos:  oxigeno,  rehabilitación  pulmonar,  educación.    • Farmacologico:  B2  agonistas  y  anticolinérgicos.    

o B2  agonista  acción  corta:  salbutamol  o B2  agonista  acción  larga:  salmeterol  –  formoterol  o B2  agonista  ultralargo:  indacatero    o Anticolinergico  acción  corta:  bromuro  de  ipratropio  o Anticolinergico  acción  larga:  tiotropio    o Esteroides  inhalados:  budesonida  y  fluticasona.  o Combinaciones:  salbutamol  +  bromuro  de  ipratropio  à  rescate;  fenoterol  con  

bromuro  de  ipratropio;  Budesonida  +  formoterol  es  de  acción  larga.    • Se   parte   con   broncodilatadores   de   acción   corta.   Como   el   VEF1   va   bajando,   luego   se  

añade  acción  larga.  Cuando  VEF1  <50%  se  agrega  corticoide  inhalado.  Después  se  usan  las  combinaciones.    

• Con  VEF1  <30%  es  insuficiencia  respiratoria  y  se  da  oxigeno,  rehabilitación  pulmonar  y  otras  terapias.    

• Síntomas   ocasionales   à   broncodilatador   acción   corta   (reduce   síntomas,   tolera  ejercicio)  

• Síntomas   permanentes  à   broncodilatador   de   acción   prolongada   (mejora   calidad   de  vida  como  función  pulmonar)  reduce  numero  exacerbaciones.  

• EPOC  moderada  –  grave:  corticoides  inhalados  reduce  exacerbaciones  y  mejora  calidad  de  vida.  (cuando  VEF1  <  50%)  

• Corticoides   inhalados   +   B2   agonista   acción   larga  à   efecto   clínico  mayor   en   función  pulmonar,  síntomas  y  exacerbaciones.    

• Vacunación:   disminuye   mortalidad   y   exacerbaciones,   no   baja   la   frecuencia   de  infecciones  à   de   la   influenza   es   anual,   la   antineumococica   en   >65   años   o   <65   con  VEF1  bajo  40%.  

• Oxigeno:  disminuye  mortalidad.  Se  da  con  PaO2  <55mmHg,  Sat  <88%,  PCO2  normal  o  aumentada;  o  PaO2  <60  mmHg,  Sat  <89%  con  HPT,  Hcto  >55%  y  cor  pulmonare.  

o Objetivo  es  PaO2  >  60  mmHg  o  Sat  >90%.  o Se  da  por  15  horas  al  dia  

• Ventilación   mecánica   no   invasiva:   pacientes   con   falla   respiratoria   global   PCO2   >   50  mmHg    si  esta  mal  porque  tiene  infección.  Hay  que  esperar  1  mes  para  poder  decir  que  quedo  con  falla  respiratoria  global.    Ventilación  es  nocturno  o  diurno  según  tolerancia  y  por  un  mínimo  de  4  horas  al  día.    

• Otros  tratamientos.  Válvulas  endobronquiales,  cirugía  de  reducción  de  volumen  (zonas  mas   enfisematosas,   parte   superiores),   trasplante   pulmonar   no   aumenta   sobrevida  pero  si  la  calidad  de  vida.    

       Exacerbación  

• >  disnea,  tos  y  expectoración:  mas  que  variaciones  diarias.    • Causas:  80%  infecciosas,  20%  no  infecciosa  • 11%  EPOC  tiene  exacerbaciones  • a  mayor  exacerbaciones  hay  mayor  mortalidad  • a  menor  calidad  de  vida,  mayor  mortalidad  • los  predictores  de  exacerbaciones:  VEF1<50%;    2  exacerbaciones  al  año.  • TTO:   llegar   a   Sat   88-­‐92%,   B2   acción   corta   (salbutamol),   agregar   anticolinérgico  

(ipratropio).  Teofilina  (mejora  síntomas  y  VEF1).  ATB  en  paciente  con  esputo  purulento  y  marcadores  como  procalcitonina,  PCR,  otros.  Amoxi/clavulanico  (tto  según  CURB65?)  

• Corticoide  cuando  pasa  descompensación  à  predisona  40mg/dia-­‐  5  días.                                    

Anexo  de  un  paper:  

 Tto:  Grupo  A:  broncodilatador  de  corta  duración  (B2    o  ipratropio)  Grupo  B:    LABA  o  LAMA  (long  action  B2  agonist  /  Long  action  anticolinérgicos)    Grupo  C:    LABA  +  LAMA  o  corticoides  inhalado  +  LABA  Grupo  D:    LABA  +  LAMA  +  Corticoide  inhalado    Importante:  -­‐  B2  agonistas  de  acción  corta:  salbutamol,  fenoterol,  terbutalina  (acción  en  2-­‐3  minutos,  máxima  broncodilatacion  a  los  15  minutos,  dura  el  efecto  60-­‐90  min,  persistiendo  por  4-­‐6  horas)  -­‐  B2  agonsitas  de  acción  prolongada:  salmeterol,  formoterol  (mantiene  broncodilatacion  pro  12  horas.  Inicio  mas  lento  –  20  min-­‐.    -­‐  Anticolinergicos  de  acción  corta:  bromuro  de  ipratropio.  Acción  broncodilatadore  a  lso  5  minutos,  efecto  máximo  30-­‐60  min,  manteniendo  eficacia  por  3-­‐6  horas  -­‐  Anticolinergicos  de  acción  prolongada:  tiotropio.    Mantiene  broncodilatacion  por  24  horas.    -­‐  Glucocorticoides  inhalados:  efecto  máximo  a  los  3-­‐5  días.    Beclometasona,  budesonida,  fluticasona,  mometasona,  ciclosenida.              

Asma    

Definición:   Infamación   crónica   de   las   vías   aéreas   -­‐   intervienen   mecanismos   celulares   y  humorales   asociado   a   hiperactividad   bronquial  à     episodios   recurrentes   de   sibilancias   con  disnea,  opresión  torácica  y  tos  (nocturna)  asociado  a  un  grado  de  obstrucción  del  flujo  aéreo  y  a  menudo  reversible  de  forma  espontanea  o  con  tratamiento.      La  prevalencia  mundial  es  del  7%  y  en  Chile  5,1%.    Relación  inversa  entre  la  exposición  de  exotoxinas.    Etiología  à  componente  genético  (poligenico  con  polimorfismo)  y  un  componente  ambiental:  

• Exposición  los  alérgenos  • Tabaco    • Infecciones  virales    (virus  respiratorio  sincicial)  • Presencia  de  contaminación  ambiental  • Factores  nutricionales.  Obesidad  à  estado  inflamatorio  

Factores  protectores:  Ingesta  de  vitamina  E  y  la  Higiene    Patogenia:  antígeno  es  presentado  a  la  célula  dendrítica  y  en  la  primera  vez  el  linfocito  nativo  va  a   tener   la   respuesta  TH1  y  TH2,  que  predomina  en  el  asma,  a  nivel   celular  va  a  estimular    mastocitos,  basófilos  y  eosinofilos    generando  los  mediadores  de  la  inflamación  donde  está  la  histamina,  prostaglandina  y  leucotrienos.  Componentes  celular  y  mediadores  inflamatorios  à  efectos  en  la  vía  a  aérea  tales  como:  

• Bronco  constricción  • Edema  • Hipereactividad  bronquial  • Remodelado  de  la  pared  bronquial  

 Bronquio   asmático   à   un   engrosamiento   de   la   pared,   alteración   a   nivel   epitelial   como  resultado   de   la   inflamación   crónica.   Esta   inflamación   crónica   pasa   por   periodos   de   daño   –  reparación-­‐daño-­‐reparación,   nunca   queda   igual,   por   lo   que   esto   pasa   de   tener   un   trastorno  estructural   inicial   a   tener  un   trastorno   irreversible,   y  eso   se  da  por  el   remodelado  bronquial  que  incluye:  

• Fibrosis  subepitelial  • Hipertrofia  del  musculo  liso  • Perdida  del  epitelio  • Hiperplasia  de  las  glándulas  mucosas  Broncoconstriccion  mas  inflación  reversible.  Hay  hiperrespuesta  bronquial  con  obstrucción  que  pasa  de  ser  reversible  a  irreversible.    

 Diagnostico  Clínica  y  prueba  de  función  pulmonar  que  desmuestre  reversibilidad  

Clínica:  • Historia  familiar  • Sibilancias    • Disnea  • Tos  • Dolor  torácico  • Opresión  torácica  • Somnolencia  diurna  (predominio  intermitente  de  los  síntomas  nocturnos)  • Considerar  los  antecedentes  familiares  y  variaciones  estacionales  

 Examen  físico:    

• Puede  ser  anodino  • auscultación  de  sibilancias    • antecedentes   de   rinitis,   familiar   asmático   o   alérgico,   ataques   de   sibilancias,   tos  

molesta  o  sibilancias  en  la  noche,  sibilancias  o  tos  después  de  hacer  ejercicio  o  reírse,  tos  o  sibilancias  después  de  la  exposición  a  alérgenos  (polen,  polvo,  humo  de  cigarrillo,  contaminantes   ambientales),   episodios   repetidos   de   bronquitis   o   que   se   demore  mucho   en   aparecer,   tos   persistente   durante   resfríos,   ataques   diurnos   respiratorios,  mejora  de  síntomas  post  broncodilatador,  asma  en  la  infancia,  etc.    

 El   Tiffenou   indica   obstrucción   bronquial,   y   el  VEF1  indica  magnitud  de  la  obstrucción.  El  examen  de  elección  es  la  espirometría  basal  con  postbroncodilatador.  La   prueba   de   broncodilatador   es   significativo  cuando  el  VEF1  (o  CVF)  cambia  en  12%  o  200  ml  del  basal.  El   diagnostico   se   puede   hacer   con   PEF   à  complementa,   no   substituye.     Significativo  cuando   la   modificación   es   mayor   al   20%.   Es  diagnostico  y  seguimiento  de  tratamiento.      En   espirometira   dudosa   y   necesidad   de  confirmar   (puede   ser   normal)   pero   con  persona  con  síntomas  de  hiperreactividad    à  pruebas  de  provocación  bronquial.    Meticolina   es   broncocontrictor   (en   asmáticos  se   necesita   necesita   dosis   mas   pequeña).   Se   expresa   en   hiperreactividad   leve,   moderada,  severa  o  grave.      Otros   exámenes:   oxido   nítrico   inhalado,   eosinofilos   pulmonares   en   esputo/biopsia   ,   test  cutáneos  (80%  son  positivos  en  asmáticos).  Rx  de  tórax  à  para  establecer  diagnostico  diferencial  (epoc,  bronquiectasias,  traqueomalicia,  enfermedad  pulmonar  difusa,  cuerpo  extraño,  tumores,  RGE,  TEP,  disnea  psicogénica,  tos  por  IECA,  etc).    Clasificación:  habla  de  severidad  del  asma.  Lo  que  mas  ayuda  son  los  síntomas  nocturnos.    

¿Para  qué  tratar?  Para  prevenir  las  crisis,  controlar  síntomas  y  controlar  la  inflamación  crónica,  porque  ésta  es  una  enfermedad  que  no  se  va  a  quitar.    Fase   estable:   Relativamente   controlada,   consideramos   el   tratamiento   no   farmacológico   y  farmacológico.  Educación  del  paciente   (explicar  que   tiene  asma,  no  se  quita,   si   se  expone  se  ahoga,  se  puede  morir  si  se  expone  mucho).  Evitar  todos  los  factores  desencadenantes  (en  el  centro  se  puede  ahogar,  fumar  puede  ahogarlo,.    Tratamiento  farmacológico  tenemos  dos  vertientes:  uno  que  es  la  broncodilatación  (agudo)  y  lo  otro  que  es  anti  inflamatorio  (crónico).    brondilataciones  à  beta2agonistas,  donde  es  de  acción  corta  y  acción  larga.  Anticolinérgicos.    Antiinflamatorios  à  corticoides  tópicos  y  corticoides  sistémicos  (orales  o  endovenosos)  Antileucotrienos.      El  GINA  asma  tiene  4  componentes  en  el  cuidado  del  asma:  

• Componente  1.  Relación  médico  paciente.    educación    • Componente  2:  identificar  y  reducir  la  exposición  a  factores  de  riesgo  • Componente  3:  Evaluar,  tratar  y  Monitorizar  el  asma      • Componente4:  Manejar  las  exacerbaciones.    

 Factores  desencadenantes:  Directos:  Controlar  infecciones  virales  (Rhinovirtus,  VRS,  influenzavirus),  recordar  vacunar,  los  irritantes  inespecíficos  (humo,  aerosoles,  emisiones  industriales),  los  cambios  de  temperatura  (temperatura  baja   con  humedad  alta  hace  broncocontriccion).   La  presencia  de  animales   y  el  polvo  de  habitación.  Indirectos:   el   ejercicio,   emulsiones   extremas,   la   risa   como   el   llanto,   colorante,   as   alergias  ambientales,  y    reflujo  gastroesofágico.    Para   establecer   control   del   alma   se   hacen   preguntas   de   síntomas.   Si   está   controlado,  parcialmente  controlado,  o  no  controlado.    

   Está  controlado:  en  caso  de  que  sea  necesario  usar  los  beta2agonistas  Parcialmente  controlado:  Escalada  de  tratamiento.  Si  estaba  con  el  Bet  agonista  se   le  agrega  puede  ser  Corticoide  inhalados  (se  usa  este)  o  Leucotrieno.    

Si   corticoide   inhalado   no   está   funcionando  à   repasar   todos   los   factores   contaminantes   y  después  agregarle  un  Beta2  de  acción  prolongada.    Y   si   no   está   funcionando   à   se   sube   la   dosis,   se   puede   agregar   un   modificador   o   un  

antileucotrieno.  Por   ultimo   agregar   los  glucocorticoides  à  especialistas.      

   

 ¿Cuál   va   a   ser   el   pronóstico   de   la   enfermedad?  Dependiendo   de   cuándo   se   inició   el   asma,   el   grado   de  atopia,  la  peligrosidad  del  dg,  el  inicio  del  tto,  educar  sobre  la  enfermedad,  si  está  con  un  buen  tto,  y  según  la  situación  socioeconómicos,     lamentablemente   nosotros   hemos   visto  que   un   fármaco   versus   otros   fármacos,   y   utilizar   3   o   4  inhaladores   v/s   usar   uno   combinado,   es   significativo   en   la  

adherencia  del  tto,  y  eso  está  estudiado.  Y  obviamente  combinar  fármacos  hace  que  sea  más  caro      ¿Cuáles  son  los  criterios  de  derivación  a  un  centro  especializad?:    

• médico  no  especialista  no  logre  las  metas  de  control.  • En   los  pacientes  de  alto   riesgo:   2   ciclos  de   corticoides  orales  en  3  meses   tienen  una  

hospitalización  al  año,  consulta   frecuente  en  el  servicio  de  urgencia,  sólo  que  tengan  ventilación  mecánica  en  alguna  de  las  exacerbaciones,    

• asma   persistente,   moderado,   severo,   una   comorblidad   importante:   diabetes,  hipertensión,   la   cardiopatía   coronario,   úlceras,   sinusitis   no   controladas,   reflujo,  anquilosis    

• si   tiene   complicaciones   pulmonares:   neumonía,   fibrosis,   o   tuberculosis,   un  neumotórax,    

 Nuevas   terapias   tenemos   la   Termoplastía     (quemar   el   músculo   liso,   favoreciendo   la  broncodilatación.  Se  aplica  en  asmas  que  son  refractarias  al  tratamiento)    

 Manejo  de  las  exacerbaciones  en  asma  

 Definición:  episodios  de  exacerbaciones,  crisis  aguda,  y  pueden  tener  una  progresión   lenta  o  una  progresión  hiperaguda.    Las  de  evolución  lentaà  casi  todas.  Las  de  evolución  rápida  à  20%,  son  dramáticas  y  llegan  a  morir  –  Salbutamol  para  salvarlo    La   mortalidad   general   corresponde   al   5%   y   la   del   paciente   en   riesgo   alcanza   el   7%.   Los  pacientes  tienden  a  subestimar  la  enfermedad.    Factores  de  riesgo:    -­‐  VM  -­‐  Mujer    -­‐  Tabaquismo  -­‐  Llevar  un  tratamiento  inadecuado  -­‐  Tener  asma  frágil    -­‐  Dificultad  para  reconocer  la  enfermedad.    En  obstrucciones  del  flujo  aéreo,  principalmente  espiratorio  à  se  acorta  el  funcionamiento  de  la  musculatura   inspiratoria,   aumenta   el   volumen   residual,   ocurre   atrapamiento   aéreo   y   hay  una  hiperinsuflación  dinámica.    Evaluación  de  las  crisis  

• Signos   clínicos:   disnea,   sibilancias,   frecuencia   respiratoria,   frecuencia   cardiaca,   tiraje,  compromiso  de  conciencia  (agitación  psicomotora  y  compromiso  de  conciencia).  

• Funcionales:  -­‐ PEF  <  70%  à  Crisis  moderadas  -­‐ PEF  <  50%  à  Crisis  severas  

 Objetivos  de  la  terapia  Revertir  la  hipoxemia  y  la  obstrucción.  Además,  prevenir  las  recaídas.  Lo  primero  es  revertir  la  obstrucción,  sino  es  imposible  poner  O2.    

Manejo  farmacológico:  Siempre  los  β-­‐2  de  acción  corta  y  los  corticoides  sistémicos  (Prednisona  oral,  1  mg/kg  e  Hidrocortisona  (ev,  10  mg/kg,  entre  200  y  300  mg).    En   las   crisis   se   usa   a   veces   el  Bromuro  de  Ipratropio  y  el  Sulfato  de  Magnesio.    Relajante  muscular  ev,  à  para  irse  a  ventilación  mecánica.  También   se   usa   en   estos   casos   la  ventilación  mecánica  no  invasiva  y  la  invasiva.        Clasificación  de  la  crisis  asmática  Puede   ser   catalogada   como   leve,  moderada  o  grave.  El   paciente   con   riesgo   vital   va   a  tener,   por   ejemplo:   disnea  permanente,   bradicardia,   sin  esfuerzo   respiratorio,   estado   de  conciencia   deteriorado,   confuso,  sibilancias   ausentes,   saturación  O2<   85%,   cianosis,   pulso  paradojal.            Tratamiento    Inicial:  Β-­‐2  de  acción  corta  y  2-­‐4  inhalaciones  cada  15  minutos.  Evaluar  gravedad.  Crisis   leve   à     ver   si   hay   infección   respiratoria   intercurrente   o   gatillante,   para   dejarle  antibióticos  o  antivirales  si  corresponde  a  la  estación.  Además,  dejar  corticoides  orales  por  un  periodo  corto:  5-­‐7  días.  Crisis  moderadas  o  severas  à  corticoides  ev,  dependiendo  de  cómo  esté  el  paciente.  Se  debe  evaluar  hospitalización.    Crisis  graves  o  pacientes  con  riesgo  vital  à  derivar.  Pacientes  que  no  mejoran  el  PEF  a  más  del  70%  del  valor  teórico,  con  el  tratamiento  inicial  descrito    Pacientes  de  alto  riesgo:    -­‐  Antecedentes  de  hospitalización  por  asma  en  el  último  año  -­‐  Múltiple  asistencia  a  los  Servicios  de  Urgencia    -­‐  Antecedentes  de  ventilación  mecánica  por  asma  severa  -­‐  Embarazadas  -­‐  Sospecha  de  complicaciones:  Neumonia,  Neumotórax,  Barotrauma.        

En  el  Servicio  de  Urgencia:      Evaluar  la  severidad  en  el  hospital.  Luego  hacer  tratamiento  inicial.  Dar  B2  agonistas  de  acción  corta  (salbutamol),  y  oxigeno  por  naricera  4  L/min.  Luego  repetir  la  evaluación.      Criterios  para  hospitalización:  -­‐  Falta  de  respuesta  a  tratamiento  anterior  -­‐  Crisis  severa  con  pobre  respuesta  a  tratamiento  en  las  2  primeras  horas  en  SU  -­‐  Pacientes  que  concurren  en  condiciones  de  riesgo  vita  -­‐    Consulta  en  días  previos,  sin  cese  de  síntomas  -­‐  Complicaciones  pulmonares,  por  ejemplo,  Neumonia  -­‐  Complicaciones  extrapulmonares  (descompensación  comorbilidad)    Criterios  ingreso  a  UCI:  

-­‐ Asma  severa  con  4  horas  de  tratamiento  en  servicio  hospitalario  -­‐ Pacientes  que  se  mantienen  en  condiciones  de  riesgo  vital  y  que  no  responden  a  

medidas  de  tratamiento    -­‐ Evidencias  clínicas  o  de  laboratorio  de  fatiga  muscular  respiratoria  que  aconsejan  

empleo  de  VM      

Insuficiencia  respiratoria  aguda      ”Incapacidad   del   aparato   respiratorio   por  mantener   la   concentración   adecuada   de   o2   y   co2  que   se   requieren   para   las   demandadas   metabólicas”    La   definición   y   diagnostico   son   gasometritos   (GSA)   :   PO2<60mmHg   PCO2>50mmHg  Pueden  ser  parciales  o  globales.    Métodos  de  evaluación  del  intercambio  gaseoso.    1.-­‐  Pafi  =  Po2/FiO2  (Normal  =  300-­‐500)    Permite   evaluar   a   cada   paciente   y   es   fácil  de  calcular.  Mientras   más   baja   sea,   nos   indica   mayor  hipoxemia.      2.-­‐   Gradiente   Alveolo-­‐arterial   (Aa)   =   P  alveolar  de  o2  –  P  arterial  de  o2    (N=  15-­‐18)    Es  más  especifica  que   la   Pafi   y   es  un  buen  indicador   de   intercambio   gaseoso,   pero  cambia  con  FiO2  altas  y  es  lenta  de  calcular    Si  esta  alterada  puede  indicar  retardo  en  el  paso   de   o2   por   la   membrana   Aa   (fibrosis,  EPA,  enfermedades  del  intersticio)          Musculatura  Respiratoria    

•  Insp.:  Ppalmente  el  diafragma  inervado  por  el  nervio  frénico,  cualquier  alteración  de  una  de  estas  estructuras  puede  causar  una  IRA  por  hipoventilación    (Accesorios  de  la  inspiración:  Escalenos,  ECM,  músculos  de  la  nariz,  músculos  de  la  faringe.  (Se  ven  en  los  tirajes)    

• Esp.:  La  espiración  en  reposo  es  un  proceso  pasivo    Músculos  que  la  ayudan  en  la  pared  abdominal:  Rectos,  oblicuos  y  transversos.  

 IRA  à  Falla  del  fuelle,  causa  hipoventilacón  y  esta  a  su  vez  hipercapnia                  à  Falla  pulmonar,  Falla  del  intercambioà  Hipoxemia      Mecanismos  de  Hipoxemia  1.-­‐  Disminución  de  la  inspiración  de  02  por  la  altura    Se  compensa  con  hiperventilación  y  poliglobulia    2.-­‐  Hipoventilación  Alveolar,  genera  hipercapnia,  y  cuando  esta  es  muy  severa  (>  80  mmHg)  puede  llegar  a  generar  hipoxia  por  dos  mecanismos  :    -­‐  aumento  del  espacio  muerto    -­‐  Ocupación  del  espacio  alveolar  por  el  co2,  sin  dejar  espacio  al  o2    Compensamos  con  taquicardia  y  a  la  larga  poliglobulia      3.-­‐  Alteración  V/Q  

• V/Q  =  0  (mal  ventilado  bien  prefundido)  à  EPOC,  Asma,  EPA  El  alveolo  se  encuentra  parcialmente  ocupado    

• V/Q  tendencia  a  infinito  (bien  ventilado  mal  prefundido)    Indica  un  taponamiento  de  la  arteria  pulmonar  

• V/Q  elevado  (  bien  ventilado  mal  prefundido)    Indica  un  taponamiento  de  las  ramas  segmentarias  del  pulmón  SHUNT  vaso  sanguíneo  perfect,  NO  HAY  VENTILACION,  aquí  existe  una  ocupación  completa  del  alveolo      Siempre  existen  mezcla  de  alteraciones  V/Q    

• EPA;  SDRA;  NAC  coexisten  alt.  V/Q  con  shunt    • EPOC  coexisten  alt.  V/Q  con  hipoventilación    

Enfermedad  pulmonar  difusa,  existe  de  todo.      5.-­‐  Desaturación  venosa:  En  el  tejido  está  aumentado  el  consumo  de  o2y  existe  alteración  gasometrica  venosa  pero  no  arterial,  esto  se  da  en  shock  y  convulsiones      La  clínica  del  IRA  es  inespecífica  y  tardía    Hipoxémica    

 Hipercápnico    

·∙  Disnea  –  Polipnea    ·∙  Tos  –  Cianosis    ·∙  Taquicardia  –  bradicardia    ·∙  Vasoconstricción  periférica    ·∙  Híper-­‐  hipotensión    ·∙  Confusión  -­‐  agitación    

·∙  Rosado    ·∙  Sudoroso    ·∙  Vasodilatación  cutánea    ·∙  Somnolencia    ·∙   Confusión   -­‐   sopor,   incluso   con   PCO2  sobre   60   o   70   mmHg   puede   estar   en  coma.    

Aumento  del  trabajo  respiratorio.      • Signos   faciales:   apertura   bucal,   aleteo  

nasal   (más   pediátrico),   sudoración,  alteraciones   oculares   (hiperemia   en   las  conjuntivas   debido   a   la   hipercapnia),  obnubilación  

• Reclutamiento   musculatura   accesoria   y  espiratoria:   se   ve   el   tiraje   intercostal   o  supraesternal.    

• Taquipnea:   la   frecuencia   suele   estar  sobre  35,   los  enfermos  respiran  rápido  y  superficialmente    

• Respiración  superficial  • Movimientos   torácicos   anormales  

(respiración   asincrónica,   paradojal   o  alternante,   fatiga):   en     la   respiración  paradojal,   al   momento   de   la   inspiración   el   abdomen   se   deprime,   en   vez   de  distenderse.  Esta  respiración  paradojal  debe  ser  rápidamente  corregida,  ya  que  si  no,  se  termina  en  fatiga  muscular.      

• Retracción  intercostal  y/o  supraesternal  • Signos  cardiovasculares  de  dificultad  respiratoria  (  taquicardia,  hipertensión)    

 Compensación  (Depende  del  los  factores  anotados  en  el  cuadrito  bajo  el  paciente)        

Laboratorio  Cultivo  de  expectoración  Hemograma    F(x)  renal    GSA  à  DIAGNOSTICO      ECG    RxTx  TAC  Tx    Frente  a  sospecha  de  falla  respiratoria  1ro  medir  el  pH    Luego  evaluar  Co2    Después  ver  el  gradiente    (ver  cuadro  al  final  del  resumen)        Oxigenoterapia  Oxigeno  asociado  a  tto  de  la  causa  de  la  hipoxemia    FiO2    -­‐  35%  à  9  Lts                      -­‐  40%  à  12  Lts                      -­‐50%  à  15  Lts    Naricera  solo  3-­‐4  lts  con  FiO2  al  28%      Aumento  de  la  Pco2:    

• Aumento  del  espacio  muerto    • Aumento  de  la  perfusión  en  zonas  de  V/Q  bajas,  porque  disminuye  la  ventilación      

 Si  se  aplica  más  O2  del  que  necesita  el  paciente  se  pueden  generar  algunas  complicaciones  como:    

-­‐ Disminuye  la    vasoconstricción  compensatoria  que  hay  en  el  paciente.    -­‐ Disminuye  la  ansiedad  y  le  da  sueño,  por  lo  que  se  disminuye  la  ventilación  minuto  y  

aumenta  la  hipercapnia.    -­‐  También  existe  un  estimulo  hipóxico  en  el  centro  respiratorio  que  consiste  en  que  si  

se  le  da  mucho  oxigeno,  ese  estimulo  hipóxico  se  inhibe  y  el  paciente  tiende  a  hipoventilar.      VMI:  Le  regula  todo  al  paciente  //      VMNI:  BIPAP:  -­‐  IPAP  (Presión  de  inspiración)                                                        -­‐  EPAP  (presión  de  espiración)  

 APLICAR  EN  EPOC  EXACERBADO  Y  EPA  CARDIOGENICO                            

           Manejo  frente  sospecha  falla  respiratoria.  

                                               

   

Neumonía  Adquirida  en  la  Comunidad:  

Enfermedad  aguda  que  se  produce  por  una  inflamación  del  parénquima  pulmonar  producto  de  una  infección.    Epidemiologia  En  la  población  chilena  en  general  es  la  tercera  causa  de  muerte,  mientras  que  en  los  viejitos  es  la  primera.  La  mortalidad  de  las  neumonías  graves  es  del  30  al  50%.      Tipos:  

• N.   Típica:   Es   la   que   tenía   un   patrón   radiológico   típico   de   condensación   lobar   y   que  generalmente  era  causada  por  neumococo,  haemophilus,  etc.    

• N.  Atípica:  Tienen  un  patrón  intersticial  y  son  por  gérmenes  que  son  difíciles  de  aislar  (Mycoplasma,  Chlamydia  y  Legionella)  

 Agentes:  

1. S.  Pneumoniae  2. H.  Influenzae  3. M.  Pneumoniae  4. Klebsiella  5. Clamydia  6. Legionella  

DM  :  Staphylo,  Gram  (-­‐),  Pseudomona  OH:  Gram  (-­‐),  Anaerobios  Inmunodeprimidos:  

-­‐ Humoral:  Bacterias  y  Hongos  -­‐ Celular  (VIH):  Bacterias,  virus,  Pneumocistis  

 Patogenia:  

• Aspiración:   -­‐  Microaspiración  del  contenido  de  la  orofaringe  (el  más  común)  -­‐  Macroaspiración  

• Inhalación  • Hematógena  • Inoculación  Directa  

 Factores  de  Virulencia:  

• Chlamydia:  cilioestatico  • Mycoplasma:  corta  los  cilios  • V.  Influenza:  Disminuye  el  mucus  • S.  Pneumoniae  y  Neisseria:  Proteasas  que  afectan  a  la  IGA  secretoracitos  • Mycobacterium,  Legionella:  Resistentes  a  la  actividad  de  los  fag  

 Factores  Protectores  Vías  de  Conducción:  tos,  saliva,  estornudo,  actv.  Ciliar,  IgA  secretora.  Zona  de  intercambio:  liq.  Superficie  alveolar,  opsoninas  (IgG),  macrófagos,  PMN.  Clínica:    Fiebre,  Tos,  CEG,  Expectoración,  Dolor  torácico.  Disnea  o  Taquipnea,  Cianosis.    

Examen  Físico:  Signos  vitales:  Taquicardia,  Taquipnea,  fiebre  Inspección:  Tiraje,  se  acuesta  hacia  el  lado  malo  (raro  de  ver).  Neumococo:  herpes  oral.  Percusión:  Matidez  Palpación:   aumento   de   las   vibraciones   vocales,   disminuye   la   elasticidad,   si   hay   silencio  pulmonar  hay  que  pensar  que  puede  estar  asociado  a  un  derrame.  Auscultación:  Crepitos,  soplo  tubario,  estertores.    

Diagnostico  Clínica  +  Rx.  

 Rx.  à  Examen  Obligatorio  Opacidades  parenquimatosas  nuevas  Condensación,  con  el  broncograma  aéreo,  puede  ser  multifocal    Patrón  intersticial  Cavitación:  más  frecuentes  en  TBC  Derrame  Pleural:  complicación.    Diagnostico  diferencial:    Insuficiencia  cardiaca,  TEP,  neoplasias,  Tuberculosis.    Exámenes  (en  caso  de  hospitalización)  Gases,  Oximetría,  Hemograma  (leucocitos  y  hematocrito),  PCR,  BUN  (perfil  renal)    Exámenes  de  Dg.  Etiológico:  Hemocultivo   (rendimiento   20%),   Cultivo   de   Esputo,   Fibrobroncocospia   (+   Tinción),   Antigeno  Urinario  (Legionella  y  Pneumococo),  Baciloscopia,  Test  Pack,  Serologia.    Clasificación  (Para  Dg  y  Conductas):  

 

 

 

         

Tratamiento:  Grupo  1  CRB  65  =  0  Ambulatorio  no  venir  de  instituciones,  sin  derrame,  Sat.  O2>90%,  con  apoyo  1.a)  <  60  años  sin  Epoc,  asma,  tabaquismo  Oh  o  DM  (factores  predisponentes)  1.b)  >  60  años  o  con  los  factores  predisponentes  

   Grupo  2  CRB65  1-­‐3  /  SMART  COP  <3  /  Sin  ATS  mod.  Hospitalizados  en  sala  general  2.a)  Para  ser  manejados  en  sala  general  2.b)  Manejados  en  el  domicilio  o  instituciones  

   Grupo  3  CRB65  2-­‐4  /  SMART  COP  ≥  3/  Con  ATS  mod.  Para  UCI.  Paciente  UCI  3.a)  Sin  riesgo  de  P.  Aeruginosa  3.b)  Con  riesgo  de  P.  Aeruginosa  

   Cambio  de  vía  del  Tratamiento:    Min  72  horas  desde  el  comienzo  del  tto  ev,  tolerancia  oral,  clínica  estable  (sin  fiebre,  baja  en  los  leucocitos),  Con  buena  evolución.    Complicaciones  Agudas:   Derrame   Paraneumonico,   Empiema,   Absceso,   SDRA,   Focos   a   distancia,   Pericarditis  purulenta,  Fistula  broncopleural,  Neumonia  en  organización.  Crónicas:  Bronquiectasias,  Fibrosis  Pulmonar    Neumonía  Viral  ATB  +  Oseltamivir    

Neumonía  Grave:  

Definición:   Alteración   en   el   parénquima   pulmonar,   acompañado   de   tos   con   o   sin  expectoración,   fiebre   sobre   37.8   o   hipotermia   y   leucocitosis   mayor   a   10000   o   leucopenia  menor  a  4000.    Etiología:  La  neumonía  grave  requiere  tratamiento  en  UCI,  porque  el  30%  de  los  pacientes  con  neumonía  va   a   evolucionar   a   neumonía   grave   y   la  mortalidad   es   altísima   (hasta   el   50%).   La   neumonía  grave   requiere   tratamiento   en   UCI,   porque   el   30%   de   los   pacientes   con   neumonía   va   a  evolucionar    a  neumonía  grave  y  la  mortalidad  es  altísima  (hasta  el  50%)    Pasos  a  Seguir:  1.  Definir  Hospitalización  o  UCI  con  Criterios  CRB  65  +  ATS  mod.  2.   Estudio   microbiológico   del   paciente:   Hemocultivo,   Ag.   Urinario   para   Legionella   y  Neumococo,  Panel  Viral  al  menos  3  packs,  cultivo  de  expectoración.  3.  Si  sospecho  neumonía  viral  en  triasociado  o  biasociado,  esto  quiere  decir  tratar  con  ATB  y  Antiviral   (Oseltamivir,   para   influenza  H1N1   (el  más   letal   el   tipo  A),  VRS   (edades  extremas)   y  Hanta,  en  mas  letal)  disminuye  el  riesgo  que  evolucione  a  SDRA  y  ventilación  mecánica  4.  Considerar  estudio  de  TBC  5.  Si  el  paciente  tiene  derrame  pleural  se  evalúa  si  necesita  toracocentesis.      Criterios  para  la  Intubación  invasiva  

-­‐ PaFi,  Criterio  Rx.  Multilobar,  Shock  Septico,  Signos  de  exacerbación.    

Tratamiento  en  Neumonías  Graves  CEFTRIAXONA  +  LEVOFLOXACINO  (MOXI)  +  OSELTAMIVIR)  

+  Alternativas:  Ceftazidima,  amikacina,  depende  de  la  flora  del  hospital.    

Neumonía  Intrahospitalaria  

Después  de  72  horas  de  la  admisión  y  hasta  10  días  después  del  alta  hospitalaria  Los  factores  de  riesgo,  se  dice  que  el  lavado  de  manos  es  lo  único  que  nos  salva  de  la  IAAS.  La  colonización  orofaríngea  es  distinta  en  pacientes  que  hayan  tenido  antibioticos  antes  o  no.    

-­‐ Precoces:  streptococo  pneumoniae  o  staphylococo  aureus  MS  generalmente.    -­‐ Aparición  Tardía:  Pseudomona,  Staphylo  que  son  los  mas  frecuentes  a  nivel  IH  

 Diagnostico  1.  Ver  deterioro  clínico,  síntomas  y  signos  respiratorios.  Alteraciones  de  laboratorio,  evaluar  la  expectoracion,  fiebre  o  hipotermia,  leucocitosis,  realizar  imagenología.  3.  Hacer  criterios  microbiológicos  con  lavado  bronquialveolar  o  cepillo  protegido.    4.  Ver  que  patógenos  tiene  el  paciente,  evaluar  si  es  antes  o  después  de  los  7  días    5.  Al  reconocer  el  germen  tratarlo,  y  lo  más  importante  es  realizar  una  terapia  empírica.      

Tratamiento  Precoz:  Cefalosporinas  de  2°  o  3°  Generación  

Tardías:  Cefalosporinas  de  3°  o  4°  Generación  evaluar  uso  de  Segundo  ATB      

SDRA    

 Dentro  de  el  Edema  pulmonar  agudo,  se  puede  clasificar  en  cardiogenico  y  no  cardiogenico.  Este  ultimo,  contempla  al  SDRA.  

     Entonces  el  SDRA  es  un  tipo  de  EPA  no  cardiogénico  que  se  define  según  5  criterios:  1)  Cuadro  de  instalacion  aguda  (  horas  de  evolución  –  puc  dice  hasta  72  -­‐  )    2)  Radiografía  con  infiltrados  bilaterales    3)  Ausencia  clínica  IC  o  presion  capilar  pulmonar  menor  a  18  mmhg    4)  condicion  causal  (  ej:  sepsis  )  ;  se  verán  mas  adelante  5)  Hipoxemia:    PAFI  200-­‐300  à  injuria  pulmonar  aguda  (pre  distress)                                                                        <180à  SDRA  SIEMPRE  Y  CUANDO  haya  presencia  de  los  otros  criterios  (  no                  especifica  cuantos,  depende  del  medico  tratante  )  ya  que  otras                                                enfermedades  pueden  dar  PAFI  baja.  Ej:  EPOC,  NAC,  ETC.    ETIOLOGÍAS  

                       

EPA

cardiogenico

No cardiogenico (SDRA)

Clínica de I.C ( edema EEII, su soplito, ortopnea, etc + la descrita anteriormente Histología: Mb basal intácta. Presión art pulmonar: >25mmhg líquido: transudado

Clinica: la de la paciente P. + NO historial de IC Histología: Membrana basal inflamada presion art pulmonar: <18 mmhg líquido: exudado.

FASES

 Indicaciones  en  la  Urgencia  

• Reposo   absoluto   (no   puede   ir   al   baño   un   paciente   que   está   desaturando,   se   puede  desmayar)  

• Régimen  0   por   lo  menos   por   6-­‐8   horas,   hasta   ver   qué   tan   grave   va   a   evolucionar   el  paciente.   No   se   le   deja   suero,   hasta   por   lo  menos   6-­‐8   horas,   es   decir,   hasta   que   se  estabilice.  

• Oxígeno,   pilar   de   la   terapia.  Hay  que   titular.   Es  poco  probable  que   con  una  naricera  anden  bien,  por  lo  tanto  colocar  una  mascarilla  al  40-­‐50%  porque  este  enfermo  viene  mal,   si  uno  después  ve  que   satura  bien  puede   ir  bajando.  Es  muy   importante  que  el  paciente  sature  bien,  sino  puede  hacer  un  paro  respiratorio.    

• VENTILACIÓN  MECANICA  (puc:  6-­‐7ml/kg)          • Morfina   en   bolos   de   2   -­‐   4mg.   Es   útil   ,   porque   disminuye   la   ansiedad,   lo   relaja   y  

tranquiliza,   y   principalmente   por   su   efecto   venodilatador   ,   el   cual   permite   que  disminuya  la  precarga.  Si  se  da  más  de  la  dosis  establecida  (ejemplo:  10-­‐15  mg)  podría  generar  depresión  respiratoria  (efecto  de  los  opiodes).    

 • Posición   :   por   ejemplo,   un   paciente   que   tiene   una   PaFi   de   70,   lo   conectamos   a  

ventilador  mecánico,  y  al  otro  día  continúa  con  una  PaFi  de  70,  por  lo  que  se  pone  en  posición   prono,   y   por   un  mecanismo   fisiológico,   se   distribuyen  mejor   los   infiltrados,  por   lo   que   el   paciente   mejora   su   oxigenación.   Ésta   maniobra   debe   hacerse  precozmente  (antes  de  las  48  horas).  

 • Furosemida  EV  es  fundamental,  si  el  paciente  está  grave:  inmediatamente  un  bolo  de  

60-­‐80   mg   (3-­‐4   ampollas)   porque   si   no   puede   hacer   un   paro.   El   paciente   a   los   30  minutos   va   a   responder,   orinando   500-­‐600   ml.   También   se   le   da,   porque   se   ha  descubierto  su  efecto  venodilatador  (disminuye  la  precarga).  

 LO  MAS  IMPORTANTE  ES  VENTILAR  AL  PACIENTE  HASTA  QUE  LLEGUE  LA  AYUDA.                      

Exudativa: importante que el edema entra a los alveolos y da la alteración v/q q tiende al shunt. (no responde al o2)

Proliferativa: el edema alveolar se a reabsorbido en su mayoría. Comienza el proceso de proliferación de fibroblastos y neumocitos II. La alteración V/Q es de menor magnitud

Crónica: acá el paciente o puede mejorarse o la fibrosis es demasiada y queda con un patrón basal restrictivo L.

7 días 21 días

OTROS…Su  algoritmo:      

 Indicaciones  VMNI:                  Radiogradia    

Efectos VMNI: • Aumenta la presión intratorácica

(genera disminución de la precarga y disminución de la postcarga del VI), mejora la oxigenación arterial y la disnea.

• Puede disminuir el trabajo respiratorio y la postcarga ventricular.

• Mejora la gasometría y la FR y ambos disminuyen significativamente la tasa de intubaciones orotraqueales.

• Especialmente vulnerables los pacientes con EPA cardiogénico de origen isquémico

Tromboembolismo  pulmonar     Obstrucción  de  la  arteria  pulmonar  por  grasa,  trombo,  tumor  o  aire      Clasificación;  

• Masivo  (con  shock  bajo  90mmhg  o  baja  de  40mmgh  por  minuto  no  causado  por  arritmia  ni  hipovolemia  ni  sepsis)  

• Submasivo  (hemodinamicamente  estable  con  una  eco  con  unadisfuncion  ventricular  derecho)    

• Leve  (hemodinamicamente  estable)  

-­‐65-­‐90%  derivan  de  un  TVP  por  lo  cual  debo  hopitalizar.  -­‐3era  causa  de  muerte  CV  -­‐Triada  de  Virchow:  estacia  sanguínea,  hipercoagubilidad,  daño  endotelial  De  TEP  a  shock  cardiogenico:  tromboàaumenta  presión  vdàdisfunción  del  vd  à  isquemia/infarto  àse  desvia  el  septo    àbaja  la  precarga  y  Provoca  el  shock  cardiogenico      àGravedad   :   tamaña   del   trombo   tamaño   del   vaso   recurrencia   y   estado   cardio   vascular    Factores  de  riesgo  Hereditario:   factor   de   V   de   Leiden   (   más   frecuente   )   déficit   de   proteína   C   y   S,   déficit   de  antitrombina  Adquiridas(más  frecuentes):  sobre  40,  cáncer  cirugía,  movilidad  reducida  (  mas  de  12  hrs)  aco,  policitemia,  obesidad  Predisponentes:  fracturas  cirugías  traumas    Descartar  trombofilia  Pacientes  sin  factores  de  riesgo,  trombos  a  repetición,  trombos  inusuales,  pacientes  jóvenes  (  para  estudiarlo  debo  suspender  el  tratamiento  anticoagulante  oral.    Síntomas  y  Signos.  Disnea   dolor   pleuritico,   dolor   torácico,   tos   secas   hemoptisis   sincope   taquicardio   (más  frecuente  taquicardia  sinusal)  taquipnea  sg  de  tvp  cianosis  fiebre    Wells  

     

Probabilidad  -­‐ Baja  0-­‐1  (dimero  D  )  -­‐ Intermedia  2-­‐6  (criterio  del  doc  aquí  se  recomienda  que  es  3  o  4  se  haga  dimero  D  en  

cambio  si  es  5  o  6  se  haga  angiotac)  -­‐ Alta  sobre  7  

   Laboratorio  VHS,  LDH,  transaminasa    aumentadas,  troponinas,  BNP  y  Pro  BNP  aumentan  y  son  indicadores  pronósticos  GSA:    hipoxemia-­‐hipocapnia  ECG  à   taquicardia  sinusal  onda  p  pulmonar,  bloqueo  completo  de  rama  derecha,  desviación  del  eje,  S1Q3T3  arritmia    RXàSignos  de  Westermark(amputación  de  la  arteria  pulmonar)  joroba  de  Hampton(densidad  periférica,   desiende   hemidiafragma   derecha,   atelectasio,   derrame   pleural  Dímero  D  à   valor   predictivo  negativo   (   no   tiene  utilidad  en  hospitalizados  ni   en   epoc  ni   en  colitis   ulcerosa   pacientes   sobre   65   años   y   embarazadas  codopler  venoso  de  extremidadàve  tvp  ecocardioà  ve  si  es  submasivo  (  pronostico  )    angiografía  à  mas  para  tto  cintigrama  ventilación/perfusiónà  mejor  q  angiotac  para  ramas  segmentarias    Enfermos  Renales  Diálisis   à   le   doy   contraste   para   angiotac   por   q   no   tengo   riñón   y   la   diálisis   lo   limpia  para  los  demás  darle  agua  y  n  acetil  cisteína    Tratamiento    medidas   generales:   O2,   hidratar,   si   es   grave   sedarlo   y   VM   y   si   esta   hipotenso   hay   q   darle  catecolaminas  paciente   en   shock   fibrinólisis(con   estreptoquinasa   o   uroquinasa)   y   si   no   puedo   hacer   esto  embolectomía  paciente  sin  shock,  pido  bnp,  probnp  de  protrembina  àsi  están  aumentadas  pido  un  eco  y  si  veo  disfunción  lo  trato  como  si  tuviera  un  shock  à  si  están  normales  lo  trato  con      Anticoagulación    Hospitalizo  y  empezamos  con  heparina   (   via  parenteral   )   luego  hay  q  hacer  un   traslape  para  dejar  la  al  paciente  con  via  oral  y  después  sacar  la  via  parenteral  y  continuar  el  tto  via  oral  de  forma  ambulatoria    heparina  no  fraccionada    tto   estándar   5000ui   en   bolo   e   infusion   continua   de   1000   ui   hora   y   debo  medir   ttpk   cada   6  horas  y  tengo  q  llegar  a  un  ttpk  2,5  veces  el  basal  (ttpk  basal:  debo    tomarle  uno  al  principio)  si  no  encuentro  el   ttpk  optimo  a   las  6  hrs   lo  que  debo  hacer  es   sumarle  100  ui  a   la  bomba  de  infucion   e   ir   subiendo   de   100   en   100   cada   6   hrs   hasta   encontrar   el   ttpk   optimo    tto   según   paciente:   llega   paciente   con   tepà   bolo   de   80ui   por   kilo   de   peso   y   luego   infucion  continua  de  18ui  por  kilo  de  peso  y  medir  ttkp  cada  6  horas  hasta  llegar  a  un  ttpk  optimo    heparina  de  bajo  peso  molecular    Profilaxis   clexane   1   mg   por   kilo   de   peso   cada   24    puedo  usar  heparina  de  bajo  peso  molecular   (fragmin,  clexane)  y  este  no  debo  medir  el   ttpk  

solo  debo  dar  clexane  1  mg  por  kilo  de  peso  cada  12  hrs  y  100  ui  por  kilo  de  peso  de  fragmina  cada  doce    Tto  antiguagulante  oral  (traslape)  Después  de  2-­‐3  dias(hay  doctores  que  simplemente  al   llegar  al  ttpk  optimo  comienzan  con  el  traslape)  de  heparina  debo  comenzar  con  anti  coagulación  oral  (con  warfarina  o  neocintron)y  debo  empezar  a  medir  el  inr  al  tener  un  inr  optimo  (de  2  a  3)  que  es    mas  o  menos  de  5  días(  aquí   también   depende   del   doctor)   con   heparina   y   anti   coagulación   oral   puedo   sacar   la  hepatina    El  taco  debo  mantenerlo  :  Por   3   meses   a   pacientes   con   factores   de   riesgos   reversibles    para   los   idiopáticos   debo   mantenerlo   por   6   meses    para  gente  que  tiene  contraindicación  de  anti  coagulación  oral  se  le  debe  poner  filtro  de  vena  cava  (  aun  no  sabe  si  se  debe  dejar  a  permanencia  o  sacarlo)                                                                            

Nódulo  Pulmonar  Solitario  

Definición:    Lesión  rodeada  de  parénquima  pulmonar  de  menos  de  3  cm  (>  3  cm:  masa)    Etiología:  

• Tumoral  :   Benigno  à  Hamartoma,  Lipoma,  Condroma  Maligno  à  Metástasis,  Carcinoide,  Ca  Primario  

• Infecciosa  –  Inflamatorias  :  Granuloma  infeccioso  (TBC  ,  quiste  hidatídico)    • Vascular,  Enf.  del  Tej.  Conectivo,  Granuloma  no  infeccioso  (AR,  Sarcoidosis)  ,  

etc.    Clínica:  Asintomático,  hallazgo  en  búsqueda  de  otra  patología.  Descartar  Ca,  buscar  factores  de  riesgo.    Evaluación  del  Paciente:  

• Controlar  con  Rx  de  Torax  • TAC  • Si  se  ve  malito  TAC  con  contraste  +/o  PET  

 Factores  de  Riesgo  

BENIGNO  J   MALIGNO  L  • <  35  años   • >  50  años  • <  2  cm   • >  2  cm  (50  %  de  malignidad  :o)  • Bordes  Lisos  Regulares  

 • Bordes  (%  Malignidad)  

• Lobulado  60  %  • Espiculado  90  %  • Corona  Radiada  95%  :o  

• Nódulos  Cavitados:    Grosor  de  la  pared  de  1  –  4mm    

• Nódulos  Cavitados:    Grosor  de  la  pared  >  5  mm  

• Calcificación:    Difusa,  Central,  Laminar  y  Popcorn  

 

• Calcificación:  Reticular,  Punteada,  Amorfo  y  Excéntrico  

 

• Halo  Definido  :  Causa  infecciosa  • Carácter:  solido    

• Halo/  carácter:  Vidrio  Esmerilado,  Semi-­‐solido  

• Crecimiento:    <  20  días  o  >  400  días   • Crecimiento  Rápido  20  –  400  días  • Otras  Características:  

-­‐ >  2  años  estable  -­‐ Nódulos  Satélites(nuevos  

nódulos)  -­‐ Rx:  Grasa  sugiere  Hamartoma  

• Otras  Características:  -­‐ Antecedentes  como:  Tabaquismo  

(>  15  IPA),  Asbestosis,    Ca  Pulmón    familiar,  Ca  previo.    

 Entonces  en  un  NPS  observar:  Edad  paciente,  velocidad  de  crecimiento,  historia  de  malignidad,  forma,  fumador,  ubicación  en  lóbulos  superiores,  tamaño,  bordes,  calcificaciones  y  carácter.    

Conducta  a  Seguir:  -­‐ Si  está  creciendo  mucho  debe  ser  biospsiado  o  resecado  -­‐ Estable  >  2  años  es  benigno  a  menos  que  sea  de  vidrio  esmerilado  -­‐ Con  probabilidad  baja  o  intermedia  de  Ca  puede  ser  seguido  con  TAC  seriados  

 Manejo    

 PET  

-­‐ Sensibilidad  96%  /  Especificidad  79%    -­‐ Más  preciso  que  el  TAC  para  distinguir  maligno  de  benigno  -­‐ Falsos  (+):  Infeccioso,  inflamatorio  y  lesiones  granulomatosas  -­‐ Falsos  (-­‐):  Carcinoma  Bronquialveolar,  Carcinoide  y  algunos  adenocarcinomas  

 Protocolo  de  Estudio  

       

     

                     CANCER  PULMONAR    

En  EEUU  à    1era  causa  de  muerte  por  neo  Chile  à  porcentaje  de  muerte  ha  ido  aumentando    Causa  de  muerte  por  neo  según  genero  

o Hombreà  1º  cancer  prostático  (  pedir  a  >  40  años  antígeno  prostático  y  tacto)                                            2  ca  gastrico  

               3  ca  pulmonar  o Mujeresà1º  cancer  de    mama  (>  40  años  pedir  ecomamaria)  

 Tipos  histológicos  

o No  células  pequeñas:  son  el  80%  y  el  50%  están  diseminados  § 1  adenocarcinoma:  periférico,  la  metástasis  al  diagnostico  es  frecuente,  

es  el  mas  frecuente  a  nivel  global  § 2  escamoso:  central,  es  el  mas  benigno,  raro  que  tenga  metástasis,  se  

dice  que  es  el  mas  frecuente  en  chile  § 3  de  células  grandes:  periférico,  el  menos  frecuente  y  su  metástasis  es  

rara  o Células   pequeñas:   son   el   20%   y   casi   todos   están   diseminados   y   sus  

manifestaciones  extra  pulmonares  son  muy  frecuentes    

Factores  de  riesgos:  § tabaco  § historia  familiar  § laboral:  asbesto,  arsénico,  níquel,  radio  

Síntomas:  tos,  hemoptisis,  dolor  torácico,  baja  de  peso,  CEG.  Síntomas   presentes   habitualmente   están   en   etapa   avanzada   (etapa   3)  80%  de  los  diagnósticos  están  en  etapa  3  Examen  físico  

§ asintomático  § enflaquecidos,  dificultad   respiratoria  activo  o  en   reposo,  hipocratismo  

digital,  adenopatía  cervical  y  supraclavicular,  voz  ronca  o  bitonal  (Antecedentes  familiares  de  primera  línea  con  cancer  pulmonar  à  10-­‐15  %  de  tenerlo.  Varía  según  exposición  o  hábitos  tabáquicos(asociación  muy  fuerte)  

 Complicaciones  

§ Metástasis  (complicaciones  con  el  organo  afectado)  § Tu  de  pancoast  (  BUSCAR  )  § Taponamiento  cardiaco  § Derrame  pleural  § Falla  respiratoria  § Compresión  de  estructuras  vecinas  

 Laboratorio:  

§ anemia  normo  normo  § vhs  elevada  § ldh  elevada  § fosfatasas  alcalinas  elevadas  (  si  es  que  hay  metástasis  ósea)    § hipercalsemia    

   

Estudios  de  diseminación:  laboratorio  general  mas  imágenes  o Imágenes:  

1. TAC   de   torax   con   contraste   hasta   el   abdomen   alto   pues   es   frecuente   las  metástasis  hepáticas  y  suprarrenales  

2. TAC  de  cerebro/RNM  de  cerebro    3. Cintigrama  oseo  /  PET  scan  (no  funciona  para  cerebro  ni  corazon)    

 à  Pedir  estos  tres  siempre;    la  RNM  y  PET  scan  àsolo    si  se  pued  costear  o  no.      Confirmación:   por   biopsia   que   se   hace   por   broncoscopia,   puncion   percutánea,  videotoracoscopia,  cx  abierta    

Etapificacion:  o hasta  el  estadio  2B  à    potencialmente  curables    o estadio  3  localmente  avanzados  o estadio  4  manejo  paleativo  o 20  %  de  2B  para  abajo  o 40%  estadio  3  o 40%  estadio  4  

 

  •     •  

 

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  •  

  •     •  

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Derrame  pleural        Anatomía  de  la  pleural:  

§ Existe   la   pleura   parietal,   visceral   y   entre   las   dos   hay    liquido  pleural.  

§ Liquido  pleural:  ocupa  espesor  de  10  micrones,  su  pH  normal  es  de  7,6  porque  tiene  más  bicarbonato  que  la  sangre;  y  su  LDF  es  el  50%  del  nivel  sérico  (varia  entre  100-­‐200  U/L),  y  la  glucosa  es  similar  al  suero.  

§ Macro:  lista,  húmeda,  brillante  y  semitransparente.    § Microscópico:  tiene  1  capa  de  células  mesoteliales,  y  4  

capas  de  tejido  conectivo  

             Fisiología  del  espacio  pleural:  

§ Liquido  pleural  se  origina  de  los  vasos  sanguíneos  sistémicos  de  ambas  pleuras.  

§ Tasa  de  formación/absorción:  0.6  ml/hr  

§ Filtra  desde  ambas  pleuras  hacia  el  espacio  pleural  

§ Pleura  parietal,  mas  importante  en  la  formación  de  liquido  (presión  de  filtración  mas  alta)  

   

Derrame  pleural  § Acumulación  de  liquido  en  el  espacio  pleural,  cuando  la  que  se  forma  >  a  la  que  se  absorbe  § Causas:  

o Sistémicas  en  pulmón  sano  o Factores  intrínsecos  de  la  serosa  pleural  

§ Inflamación  § Neoplasias  

 Causas    de  aumento  de  producción  de  liquido  pleural  

§ Aumento  de  liquido  intersticial  en  el  pulmón  o Edema  pulmonar:  desde  el  parénquima,    por   la  pleura  visceral   y   llega  al  espacio  

pleural.  o ICC,  NAC,  TEP,  SDRA  

§ Aumento   del   gradiente   de   presión   hidrostática   entre   espacio   intravascular   y   el   espacio  pleural  

o Falla  ventricular  derecha  o   izquierda,  derrame  pericárdico,  obstrucción  bronquial  o  atelectasia  

§ Aumento  de  la  permeabilidad  de  los  capilares  en  la  pleura  o Enfermedades  inflamatorias  de  la  pleura  

§ Aumento  de  liquido  en  la  cavidad  peritoneal  o Paso  por  los  linfáticos  diafragmáticos  (cirrosis  hepática)  

§ Ruptura  de  conducto  torácico  o  vasos  sanguíneos:  hemotorax,  neumotórax,  quilotorax  § Disminución  de  presión  oncotica  

 Causas  de  disminución  en  la  absorción  de  liquido  pleural  

§ Obstrucción  de  linfáticos  que  drenan  liquido  desde  pleura  parietal  o Principal  mecanismo  en  derrames  pleurales  malignos  o Estomas,  vasos  linfáticos  o  ganglios  

§ Elevación  de  presión  venosa  sistémica  o Un   aumento   de   presión   en   sistema   venoso,   disminuye   el   flujo   linfático   con  

filtración  de  liquido  al  espacio  pleural.    Estudio  del  derrame  pleural  

§ Historia  o Antecedentes  familiares  o Antecedentes  personales  o Uso  de  fármacos  o Hábitos  (fumar)  o Exposición  laboral:  asbesto  da  mesotelioma  o Dolor   pleurítico:   compromiso   inflamatorio   de   la   pleura   parietal   inervada   por  

ramas  de  los   intercostales.  Si  no  hay  compromiso  de  pleura  parietal  entonces  no  duele,  sino  que  da  un  dolor  visceral  que  es  un  dolor  sordo,  continuo  y  persistente  como  en  las  NEO  

o Tos  seca  o Disnea:  en  relación  con  la  velocidad  de  instalación  del  derrame.  Si  es  lento  no  va  a  

haber  descompensación,  si  es  rápida  la  disnea  es  mayor.      

§ Examen  físico  o Hemitorax  afectado  abombado  o Síndrome   de   derrame   pleural:   elasticidad   y  

extensibilidad  disminuida,  matidez  a   la  percusión,  auscultación   del   murmullo   pulmonar   ausente,  egofonía  y  frotes  pleurales    

o Hallazgos  de  otros  sistemas    § Imágenes  

o Rx  de  tórax:  § 300  ml  à  proyección  PA  § 100  ml  à  lateral  (mas  precoz)  § libres  /  loculados:  empiema,  hemotorax,  

TBC.    § Mínimos  a  masivos:  NEO,  TBC,  NAC  § Opacidad   homogénea,   sin   broncograma  

aéreo,   con   curva   ascendente   de  Damasseau,   velamiento   de   senos  costofrenicos  

§ Observar   posición   de   estructuras  mediastinicas  

§ Si   hay   nivel   hidroaereo   recto  à   sospechar  neumotórax  asociado  a  fistula.    

o Eco  pleural  § Se  ve  desde  los  50  ml  § Evaluar   sitios   de   punción,   en   especial  

derrames  loculados    o TAC  de  tórax  

§ Con  contraste  § Diagnostico   diferencial   entre   benigno   y  

maligno,  alteraciones  parenquimatosas.  o Ojo  

§ En  TAC  el  derrame  se  mueve  con  la  gravedad,  queda  abajo.  Si  no  se  mueve  es  loculado.  

§ Derrame   sin   curva   de   Damaisseau   es   un  derrame   loculado.   Se   ve   un   velamiento   en  zona  lateral.  

 Estudio  del  derrame  pleural  Todo  derrame  debe  ser  puncionado    

o Salvo   si   es   claramente   secundario   a  patología  subyacente  (ej.  ICC)  

§ Se  hace  con  fines  diagnósticos  y  terapéuticos  § Técnica  simple  con  bajo  riesgo  de  complicaciones  

o Neumotórax,   hemotorax,   síntomas  vasovagales,   tos,   dolor   torácico,   infección,  laceración   hepática   o   esplénica,   siembra  tumoral  en  trayecto  de  la  punción.    

 

Técnica:  1. Sentar  al  paciente  inclinado  hacia  delante  2. Percutir  la  zona  del  derrame    3. Marcar  la  zona  4. Técnica  esteril  5. Limpiar  zona  a  puncionar  6. Poner  pápula  de  lidocaína  2%  (1  ampolla  subcutánea),  luego  ir  

entrando.  7. Puncionar  por  arriba  de  la  costilla  8. Con  fines  diagnósticos,  terapéuticos  o  ambos.  9. Si  se  quiere  sacar  volumen  à  entre  1000  –  1500ml  se  usa  branula  de  14-­‐16  y  se  conecta  a  

llave  de  3  pasos  10. Interrumpir  en  caso  de  :  tos,  prurito  de  garganta  o  sensación  de  opresión  à  signos  de  

edema  pulmonar  por  “sifonaje”    Análisis  del  liquido  pleural  

§ Los  criterios  de  Ligth  sirve  para  clasificar  los  derrames  en  exudados  y  transudados  (pleura  indemne,  patología  que  ocasiona  el  derrame  es  extrapleural,  tratar  enfermedad  de  base)  

o Con  1  criterio  es  indicativo  de  exudado.  o Sensibilidad  de  98%  y  especificidad  de  77%.  o Baja  la  especificidad  en  ICC  tratada  con  furosemida.  

§ Criterios  de  Light  o Proteínas  pleurales  /  plasmáticas  >  0.5  o LDF  pleural  /  plasmática  >  0.6  o LDH  pleural  es  2/3  del  limite  normal  máximo  en  el  plasma  o Con  1  criterio  à  exudado  o Un   25%   trasudado   es   erróneamente   identificado   como   exudados.   Si   cumple  

criterio,   pero   tiene   clínicamente   evidencia   de   trasudado,   se   calcula   la   diferencia  entre   proteínas   séricas   y   pleurales.   Si   es   mayor   a   3.1   gr/dl   se   debe   ignorar   la  clasificación  como  exudado.  

§ Parámetros  a  bioquimicos  

 

 § Amilasa  pleural  y    Adenosindeaminasa  (ADA)  

Esta  enzima,  producida  por  linfocitos  T  activados,   se   eleva   en   múltiples  condiciones,   pero   sobrepasa   las   44  U/dl   sólo   en   tuberculosis,   empiema,  enfermedad   reumatoidea   y   linfoma,  condiciones   que  pueden  diferenciarse  fácilmente   por   sus   características  clínicas   y   de   laboratorio.   Por   otra  parte,   con  una  cifra   inferior  a  20  U/dl  prácticamente  se  puede  descartar  una  tuberculosis.    Si  ADA  esta  bajo  à  poca  probabilidad  de  TBC.  Si  ADA  esta  alto  à  mayor  probabilidad  de  TBC    

§ Recuento   de   células   :   se   pide  cuando   se   ven   signos   francos  de   contenido   hemático     en  liquido  pleural    

           

§ Citologia  para  células  neoplásicas:    o Rendimiento  de  60%  en  neoplasias  pleurales  o Aumenta  el  rendimiento  con  2  o  3  muestras  o Técnicas  de  inmunohistoquimica  diferencias  mesotelioma  de  adenocarcinoma  

§ Tincion  de  gram  y  cultivos  o Rendimiento  40%  o Realizar  BK  y  cultivo  de  Koch  

§ Biopsia  pleural  o Importante  en  casos  de  exudado  linfocitico  de  etiología  desconocida,  

principalmente  para  diferencias  cáncer  de  TBC  pleural  o TBC  pleural  la  pleura  tiene  pequeños  granulomas  fácil  de  biopsiar.  o Percutánea  ciega  o  guiada  por  ECO  o  TAC  

§ Rendimiento  80%  en  TBC  § Rendimiento  40%  en  Neo  con  ECO,  aumenta  a  80%  con  TAC  

o Videotoracoscopia  § Rendimiento  mayor  al  95%  para  NEO  y  TBC  

   Diagnostico:  se  evalúa  la  historia,  examen  físico,  toracocentesis   para   saber   si   es   exudado   o  transudado,  y  se  evalúa  si  se  necesita  un  estudio  complementario.                                      

                                           

En  caso  de  infección  bacteriana,  hay  derrames  paraneumonicos  simples,  complicados  y  empiemas.      

 

   En  derrame  paraneumonico  simple  de  pequeña  cuantía:  

§ Antibiótico  y  seguimiento  De  moderada  (  500ml)  a  severa  y  limita  expansión  pulmonar  

§ Tubo  de  drenaje                    

Antibióticos  § Cefalosporinas  de  3  +  clindamicina  § Considerar  clínica  del  paciente,  evaluar  segunda  línea  de  ATB  para  gérmenes  IH  

Quirúrgico:  § 30%  § VAT  /  Toracotomia  para  decorticacion.  

                                       

TBC  y  VIH    

30%  de  la  población  mundial  está  infectada,  se  ha  descrito  como  una  de  las  epidemias  más  grandes  de  los  últimos  siglos.    Los  países  con  más  incidencias  son  China,  India,  Bolivia,  Perú.  Un  grave  problema  es  la  coinfección  con  VIH,  pues  estos  pacientes  son  potenciales  reservorios.      Bacilo  La  enfermedad  puede  ser  producida  por  cualquiera  de  los  6  Mycobacterios,  Tuberculosis  es  el  más  importante,  también  encontramos:  bovis,  africanum,  microti,  canetti,  pinnipedi  y  por  Mycobacterias  no  tuberculosas  o  atípicas,  la  más  conocida  es  Mycobacterium  Avium.  El  crecimiento  del  bacilo,  está  condicionado  por  una  buena  cantidad  de  oxígeno,  pH  entre  7,3-­‐7,4,  su  tiempo  de  replicación  es  lento  (24  horas)  favoreciendo  la  cronicidad.  Si  las  condiciones  no  son  favorables,  la  infección  se  mantiene  latente,  además  no  posee  toxinas,  lo  que  facilita  su  latencia.  Por  otro  lado  son  resistentes  al  frío.  Factores  de  riesgo                Demostrados                                                                            De  menor  impacto                          Factores  sociales:  pobreza,  abandono,  solteros.  Poblaciones  especiales:  Trabajadores  de  la  salud,  inmigrantes,  hacinamiento,  cárcel,  minorías  étnicas.              Historia  natural  de  la  TBC          Cuando  me  contagio  del  bacilo,  en  una  primera  instancia  actúa  la  inmunidad  inespecífica,  este  tipo  de  inmunidad  puede  curar  por  completo  al  infectado,  puede  haber  una  respuesta  celular  o  una  progresión  local  y  diseminada  (ejemplo  típico  del  paciente  con  VIH).    En  el  95%  de  los  casos,  el  paciente  mantiene  una  infección  latente.  En  el  caso  que  se  progrese  a  una  enfermedad,  ésta  puede  ser  temprana  o  tardía.  -­‐TBC  post-­‐primaria  temprana:  hasta  los  5  años.    -­‐TBC  tardía:  después  de  los  5  años.    La  probabilidad  de  que  la  infección  latente  se  reactive  es  de  un  1-­‐5%  en  toda  su  vida.  En  el  caso  de  un  paciente  con  VIH  al  año  es  lo  mismo,  y  va  aumentado  cada  año.        

Infecciones  por  VIH-­‐SIDA,  infecciones  recientes,  infecciones  fibróticas  pulmonares,  silicosis,  tratamiento  con  anti-­‐TNF,  en  general  inmunosupresión,  insuficiencia  renal,  transplantes  en  general.  

Diabetes,  enfermedades  malignas  del  sistema  linfático,  edades  extremas,  abuso  de  sustancias,  desnutrición,  factores  sociales,  hemofilia,  embarazo-­‐  puerperio,  inmunosupresores  (corticoides)  

Afecciones  Tenemos  afección  de  TBC  a  nivel  pulmonar  como  es  la  pleura  o  extrapulmonar,  siendo  los  más  comunes  meninges,  linfonodos,  huesos  y  aparato  genitourinario.    Diseminación:  Inhalación  de  las  gotitas  de  estornudos  de  una  persona  infectada  (5  bacilos  por  cada  microgota).    Clínica  Tos  productiva  purulenta,  baja  de  peso,  sudoración  nocturna,  sensación  febril  bien  tolerada,  CEG.  También  puede  haber  hemoptisis,  disnea.    Potencialidad  de  contagio  -­‐Cantidad  de  bacilos  que  se  observe  en  la  baciloscopía.    -­‐TBC  cavitarias  acumulan  más  bacilos.    -­‐Si  hay  o  no  quimioterapia  antituberculosa.      Formas  clínicas  Primoinfecciones  y  las  TBC  adultas  (las  más  frecuentes),  puede  ser  postprimaria  temprana,  reinfecciones  exógenas,  reactivaciones  endógenas  de  una  TBC  latente  propia.  Pueden  ser  pulmonares  o  extrapulmonares.    Determinar  si  es  latente  o  activa  -­‐Infección  latente:  PPD  (positivo:  induración  mayor  a  10mm,  en  pacientes  con  inmunodepresión  sobre  5  mm)  y  los  IGRAS.  -­‐Infección  activa:  cultivo  positivo,  demora  60  días  aprox.  La  baciloscopía  se  demora  entre  1-­‐2  horas.    Diagnóstico  Sospecha  clínica                      Radiografía  de  tórax                              Baciloscopía  y/o  cultivo  de  koch                                                                                Es  sugerente  El  TAC  permite  evaluar  el  compromiso  del  parénquima,  si  tiene  o  no  el  mediastino  afectado  sobre  todo  con  los  ganglios  y  aporta  el  diagnóstico  diferencial  para  los  linfomas,  neoplasias  o  sarcoidosis.                                  

Tratamiento  Infección  latente  (persona  con  PPD  +)      à      se  da  con  el  fin  de  prevenir  una  infección  activa.            Isoniazida  300  mg  día  por  6  meses.    Tratamiento  alternativo:    -­‐Cuando  hay  coinfección  con  VIH:  Isoniazida  300  mg  día  por  9  meses.  -­‐Uso  de  Rifampicina  600  mg  por  4  meses  como  régimen  alternativo,  también  útil  en  paciente  con  silicosis,  o  adicionado  a  isoniazida  en  coinfección  con  VIH  (isoniazida  +  rifampicina  por  3  meses)    Infección  activa  

-­‐Isoniazida  -­‐Rifampicina  -­‐Etambutol  -­‐Pirazinamida      -­‐Isoniazida  -­‐Rifampicina  

   Tratamiento  se  amplía  9  meses  en  caso  de:  Cavitación,  enfermedad  diseminada  (en  dos  lugares  no  contiguos,  es  decir,  que  se  encuentran  distanciados,  inmunosupresión,  cultivo  de  esputo  que  permanezca  positivo  a  las  8  semanas.  Infección  activa  en  paciente  antes  tratado  y  en  caso  de  abandono  de  terapia  de  primera  línea  (1  mes):  Se  agrega  Estreptomicina.    Efectos  adversos  

 

                                     FASE  DE  INICIACIÓN                            DIARIA  POR  2  MESES  ¡!!¡!¡!¡  

                 FASE  DE  CONTINUACIÓN        TRISEMANAL  POR  4  MESES  ¡!¡¡!  

Es  la  que  da  más  hepatitis  y  hepatitis  fulminantes.  

   SE  DEBE  PESQUISAR  A  TODO  PACIENTE  CON  TOS  CON  EXPECTORACIÓN  POR  MÁS  DE  DOS  SEMANAS!.    

Patología  respiratoria  en  paciente  con  VIH  Alta  prevalencia  de  patología  pulmonar  en  pacientes  VIH  puede  ser  primera  manifestación  de  la  enfermedad  y  los  síntomas  pueden  ser  solapados  y  confusos.    La  infección  por  TBC  acelera  la  replicación  del  VIH  y  progresión  de  la  enfermedad.  

• Bacterias  o Streptococcuspn  o Mayor  bacteremia  

 • Mycobacterias  

o TBC/MNT    

• Hongos  o Pneumocystis  jirovecci  o Cryptococcus  o Aspergillus  

   

• Virus  o CMV  o VHS  o VHZ  (Neumonitis/Varicela)  

No  infecciosas  • Neoplasias  

o Sarcoma  de  Kaposi  o Linfoma  No  Hodgkin  o Linfoma  de  serosas  

 • Neumonias  Intersticiales  

o NSIP  (neumonia  intersticial  no  especifica)  o Drogas  

 De  la  inmunosupresión:  Los  inmunosuprimidos  ya  sea  por  trasplante  renal,  tratamiento  con  quimioterapia  o  trasplante  de  lo  que  sea,  uso  crónico  de  corticoides  (>20  mg/día  por  periodo  larguísimo)  o  pacientes  reumatológicos  (polifarmacia:  metotrexato  con  prednisona)  todos  ellos  tienen  este  mismo  riesgo  de  infección.  El  estudio  de  estos  pacientes  es  distinto.    VIH  y  Pneumocystis  jirovecci  Aumenta  el  riesgo  según  disminución  del  recuento  de  CD4  à    CD4  menor  a  200,  riesgo  de  infección  oportunista.  Imagen,  clínica  y  laboratorio  de  neumonía  por  Pneumocystis:    -­‐Rx  de  tórax  AP:  Predominio  de  compromiso  intersticial,  puede  tener  relleno  alveolar,  pero  NO  predomina.  -­‐Clínica:  comienzo  insidioso,  CEG,  fiebre,  Tos  (seca)  y  disnea.  -­‐Laboratorio:  LDH  elevada  (su  elevación  se  asocia  con  severidad),  hemograma  con  anemia,  leucocitos  normales  o  leucopenia  (linfopenia).  -­‐GSA:  Hipoxemia,  alcalosis  respiratoria,  aumento  de  la  gradiente  alveolo  arterial  de  oxígeno.    Si  hay  sospecha  y  rx  sale  normal,  tomo  un  tac  de  tórax,  DLCO,  test  de  ejercicio,  LDH.    El  diagnóstico  definitivo,  lo  da  el  estudio  de  esputo  inducido  o  la  FBC  (gold  estándar),  aspirado  de  tubo  endotraqueal.      Tratamiento  Cotrimoxazol  2  comprimidos  cada  8  horas  x  21  días.    Si  hay  PaO2  menor  a  70mmhg  agregar  prednisona  a  dosis  decreciente,  Se  puede  usar  como  profilaxis:    -­‐  Primaria:  Recuento  de  CD4  menor  a  200.                                      Inmunosuprimidos  por  uso  de  corticoides  mayor  a  20  mg/día.  -­‐Secundaria:  En  episodio  previo.

Bronquectasias    

Para  mayor  familiaridad  con  el  tema,  y  otros  de  bronco,  se  recomienda  enérgicamente  acompañar  el  resumen  con:  http://www.neumologica.org/Glosario%20Radilogico.htm#Panal_de_abeja.    Definición:  Dilatación  anormal  e  irreversible  del  árbol  bronquial  con  destrucción  de  los  componentes  elásticos,  y  alteración  permanente  de  su  estructura.  

 Clínica:    1)  Asintomáticos:  solo  tienen  síntomas  en  exacerbaciones  2)  Sintomáticos:  tos  +  disnea+  broncorrea  (  mucosa,  espesa,  abundante  y  de  predominio  matinal).  Ex  fisico:  crépitos(70%),  roncus(44%),  sibilancias(34%)  Rx:  solo  si  son  severas,  baja  sensibilidad  (50%)    Exámenes:      1)  Estudios  microbiológicos:  ya  que  como  tienen  alteración  en  su  estructura,  estos  bronquios  tienen  una  flora  bacteriana  más  amplia,  por  lo  que  se  deben  cubrir  más  bacterias  con  los  ATB.    2)Estudios  inmunológicos  -­‐  Test  del  sudor  -­‐  PPD.  (TBC)  -­‐  ELISA  VIH.  -­‐  Electroforesis  de  proteínas.  -­‐  Factor  Reumatoídeo.  (enfermedadMesenquima)  -­‐  Rx  de  cavidades  paranasales:  hay  enfermedades  congénitas  que  comparten  alteraciones  de  las  cavidades  +  bronquiectasias.  Ej:  síndrome  de  Kartagenner.  -­‐  Fibrosis  quística.  

Etiopatogenia:  Afecta  más  a  mujeres,  >61  años.  En  paises  desarrollados:  causas  geneticas,  FQ.  En  paises  subdesarrollados:  Infecciones,  el  adenovirus  es  el  principal  en  niños.  

Bronquectacias  

Asociadas  a  FQ  

No  asociad.  a  FQ  

Focales:  obstrucción  bronquiolo(L.INF.IZQ).  Et:  bloqueo  del  lumen  bronquial  por  tumor  o  compresión  extrinsica.    

Difusas:  en  todos  los  bronquios.  

.Complicaciones:  Hemoptisis,  infecciones.    TRATAMIENTO  

-­‐ De  la  causa  específica  tto  medico  general:  broncodilatación  terapia  fisica  con  drenaje  postural  nutricional  atb/antiinflamatoria    -­‐En  complicaciones:    exacerbaciones  agudas:  evaluar  ATB  contra  pseudomonas  (recordar  que  al  haber  mas  espacio  +  estasis  mucoso,  perfecto  para  que  se  alojen  varios  bichos  )    -­‐QX:  Hemoptisis  masiva,  exacerbaciones  frecuentes.  

 Absceso  

   Def:  Colección  circunscrita  de  material  purulento  en  el  pulmón,  que  lleva  a  formar  una  cavidad.  Puede  ser  primario  (  en  pulmón  sano  )  o  secundario  (  BQ,  secuelas  de  TBC,  malformaciones)    F.  de  riesgo:      1)  presencia  de  germenes  en  la  cavidad  oro  faringuea:  sépsis  oral,  periodontitis,  criptas  amigdalinas.  2)  aspirar  secreciones:  alteración  de  consciencia,  reflejo  de  tos  alterado,  RGE.  3)  cavidades  preexistentes  en  el  pulmón  4)  Disminución  de  la  inmunidad  local  o  sistémica:  inmunodepresión,  DM,  CA,  DHC.  5)  mal  drenaje  por  obstrucción  bronquial  Etiología:  POLIMICROBIANOS  ¡  (  Anaerobios,  aerobios,  mixto)    Clínica:    Paciente  consulta  por  cuadro  de  larga  evolución  caracterizado  por  tos  con  expectoración,  broncorrea  asociado  a  dolor  torácico  y  compromiso  del  estado  general.    -­‐Averiguar  antecedentes  de  NAC  espirativa,  evaluar  cavidad  oral  y  las  comorbilidades  del  paciente.    RX:  90%  unilateral  y  único,  no  requiere  mayor  estudio  radiológico.  Se  vé  un  nivel  hidroaereo  con  destrucción  del  parénquima.      

Lab:  hemograma  +  vhs  (>100),  pcr,  perfil  bq,  cultivo  de  expectoración.  Fibrobroncoscopía  !  estudio  microbiológico  y  terapeutico  (  retirar  C.extraño,  liberar  estenosis)    TTO:  Hidratación,  nutrición,  drenaje  de  secreciones(  KTR).  ATB:  muy  importante:  Absceso  primario:  ceftriaxona  2gr  /día  ev  +  Clindamicina  600  mg/8h  ev  POR  6  SEMANAS  Absceso  secundario:  tratar  germen  específico,  ATB  de  amplio  espectro  según  bacteriología  previa.  INDICACION  QUIRÚRGICA:  hemoptisis  o  ruptura  del  absceso  a  la  cavidad  pleural  (  en  estos  casos  se  saca  todo  el  lóbulo  afectado  sin  más)                                                                                

EPD    Grupo   de   patologías   pulmonares   y   sistémicas   de   naturaleza   distinta   y   que   se   caracterizan   por  comprometer   universalmente   al   pulmón,   que   se  manifiestan   radiológicamente   con   una   extensa  alteración  del  dibujo  pulmonar.  Cualquier  cosa  que  afecte  desde  el  punto  de  vista  radiológico  de  manera  difusa.    CAUSAS  

§ Ocupacionales,  Ambientales  Asbesto,  Silicosis,  Talcosis  y  polvos  orgánicos  

§ Medicamentos.  (Revisar  en  www.pneumotox.com)  Se  deben  revisar  todos  los  medicamentos  que  el  paciente  ha  tomado,  y  los  tipos  de  alteraciones  pulmonares  que  pueden  dar  cada  uno.  

1. Radiación  2. Nitrofurantoina  3. Amiodarona  4. Metrotexato  

Los  últimos  3  pueden  dar  alteraciones  agudas  y  crónicas,  siendo  las  crónicas  las  más  frecuentes.  

§ Neumonías  por  hipersensibilidad  § Otras  Neumonías  

-­‐ Histiocitosis  de  Langerhans  (relacionada  con  el  tabaco)  

§ Enfermedades  del  colágeno  y  Reumatológicas  -­‐ Lupus  -­‐ Artritis  Reumatoide  -­‐ Esclerodermia  -­‐ Otras  

o Granulomatosis  de  Wegener  o Dermatomyositis  o Syndrome  de  Sjögren  o Síndrome  de  Goodpasture  

§ Paciente  trasplantado  § Infecciones  § Sarcoidosis  y  amiloidosis  § Vasculitis  § Neumonías  intersticial  idiopáticas  

Lo  más  común.  Y  cuando  se  habla  de  EPD  se  suelen  referir  a  estas.      

NEUMONÍAS  INTERSTICIALES  IDIOPÁTICAS.  UIP,  Usual  intersticial  Pneumonia,  es  la  más  común  y  se  da  con  mayor  frecuencia  en  hombres  de  edad  media  (50-­‐70  años).  Tiene  asociación  familiar  y  con  el  RGE.  Inicio  Sub-­‐Agudo  a  Crónico  con  tos  seca  y  disnea  progresiva.  

De  muy  mal  pronóstico  (mortalidad  a  los  5  Años  del  50-­‐80%)  y  sin  tratamiento  específico  actual,  por  lo  que  se  utiliza  el  trasplante  Monopulmonar  (en  <65  años),  con  lo  que  anda  muy  bienJ.  Aunque  el  tratamiento  actual  es  con  N-­‐Acetil  Cisteína  a  nivel  mundial,  en  forma  de  nebulización  600mg  cada  8  horas,  con  lo  que  se  busca  que  el  pulmón  bueno  retrase  su  progresión  a  fibrosis  Clínicamente  es  la  que  más  tiene  acropaquia.  Al  TAC,  se  ve  que  el  compromiso  de  fibrosis  predomina  en  las  bases,  a  inferior  y  a  la  periferia.  La  afección  clásica  es  el  tejido  en  forma  de  panal  de  abeja    NSIP,  NON-­‐Specific  Intersticial  Pneumonia,  es  la  segunda  en  frecuencia  y  se  da  más  en  mujeres,  tiene  asociación  con  enfermedades  reumatológicas.  (Paciente  con  crepitación  en  las  bases  de  inicio  sub-­‐agudo  -­‐>  TAC,  los  pacientes  lupus  usan  habitualmente  metrotexato,  metrotexato  +  crepitos  -­‐>  TAC  tórax)  Aunque  la  patología  reumatológica  se  puede  desarrollar  después.  La  clínica  es  similar,  aunque  no  con  tanta  acropaquia,  recordar  que  es  más  representativa  de  UIP  *Vidrio  esmerilado  indica  inflamación  (alguien  lo  pregunto)  

-­‐ COP,  Neumonías  con  infiltrado  migratorio,  diagnóstico  diferencial  de  NAC  -­‐ DIP,  el  que  menos  se  ve.  -­‐ AIP,  neumonía  intersticial  aguda,  muy  mortal  

 ENFRENTAMIENTO  DEL  PACIENTE  

1. Anamnesis,  la  profe  cuenta  que  pueden  aparecer  de  las  cosas  más  raras,  como  una  señora  que  era  alérgica  a  la  cerámica  en  frio.  

a. Antecedentes  personales,  como  a  que  se  dedica,  cuales  trabajos  ha  tenido,  en  que  zonas  ha  vivido,  que  arboles  hay  y  lo  que  se  le  ocurra  preguntar.  

b. Tiempo  de  evolución  de  los  síntomas.  c. Presencia  de  síntomas  extra  pulmonares.  

2. Examen  físico  a. Crepitos  bi-­‐basales  b. Acropaquia  c. Síntomas  sistémicos  Extra  pulmonares    

3. Estudio  Funcional  Respiratorio  a. Espirometria  con  alteración  restrictiva  b. Test  de  marcha  indica  desaturacion  precozmente  c. Estudio  de  difusión,  esta  disminuida  por  alteración  del  gradiente  alveolo-­‐  arterial  

de  O2  4. Toma  de  imágenes  

a. TAC  de  alta  resolución  (cortes  cada  2  mm),  fundamental,  puede  establecer  el  diagnostico  en  el  60%  de  los  casos  y  el  patrón  es  típico.  Ademas  sirve  para  el  seguimiento  del  paciente  

5. Exámenes  de  laboratorio  complementarios  6. Evaluar  toma  de  Biopsia  

         

Sd.  De  apnea  hipoapnea  del  sueño    (SAHOS)    

Def:  “Cuadro  de  somnolencia  excesiva,  trastornos  cognitivos  conductuales,  respiratorios,  cardiacos,  metabólicos  o  inflamatorios  secundarios  a  episodios  repetidos  de  obstrucción  de  la  vía  aérea  superior  (VAS)  durante  el  sueño”.  Severidad  según  apneas  en  1  hora  à    

 Epidemiología:  En  la  historia  natural,  se  inicia  con  ronquido,  luego  hipersomnolencia  y  finalmente  apnea.  Se  ve  que  a  mayor  edad  hay  mayor  frecuencia,  y  que  la  gente  que  tiene  apnea  del  sueño  tiene  mayor  mortalidad,  debido  a  que  al  despertarse  sucesivamente  se  activa  el  sistema  simpático,  generando  un  proceso  inflamatorio  y  estrés  oxidativo  por    liberación  de  mediadores  inflamatorios  y  estado  de  adrenergia.  El  nivel  de  presión  arterial  de  estas  personas  es  mayor  durante  la  noche,  normalmente  esta  deberia  ser  15  mmHg  mas  baja  que  en  el  día.  A  largo  plazo  es  posible  generar  una  hipertensión  arterial  crónica.  Personas  de  20  –  30  años  roncadores  tienen  probabilidad  de  30%  que  a  los  50  años  sufran  de  apnea  del  sueño.    

Apneas  

Central:  Reducción  de  >90%  de  la  señal  respiratoria,  SIN  esfuerzo  respiratorio.  

Obstructiva:  Reducción  de  >90%  de  la  señal  respiratoria,  CON  esfuerzo  respiratorio  mayor  a  10  segundos  

Mixta  

-­‐A  los  10  s  en  apnea  se  acumula  CO2,  el  cual  es  detetado  por  los  quimiorreceptores  carotideos;  los  que  mandan  la  señal  para  volver  a  respirar,  produciendo  ese  micro  despertar  o  Arousal.(  el  paciente  no  lo  recuerda)  -­‐  La  polisomnografia  (PSG)  considera:  EEG,  esfuerzos  respiratorios  por  la  nariz,  micrófono  para  sensar  ronquidos,  transductores  que  sensan  esfuerzo  torácico,  abdominal,  de  extremidades  (pierna  inquieta).  Es  caro  y  se  hace  durmiendo  en  la  clínica.  Hipoapnea:  Reducción  entre  el  30  

–  90  %  de  la  señal  respiratoria  (flujo  de  aire)  mayor  a  10  segundos,    desaturando  >3%  y/o  Arousal.  

 -­‐Es  importante  mencionar  que  el  SAHOS  se  da  por  atrofia  de  los  musculos  respiratorios  dilatadores,  mas  q  por  grasa.  -­‐  Persona  puede  roncar  a  nivel  faríngeo  o  por  nariz.  Los  pólipos  nasales,  amígdalas  grandes,  forma  de  la  faringe,  úvula  grande  son  factores  que  aumentan  el  ronquido  

 -­‐  Puede  haber  daño  cognitivo,  ya  que  el  temporal  y  el  hipocampo  son  muy  sensibles  a  la  hipoxemia.  

• La  desaturación  que  se  produce  genera  Radicales  Libres  y  Peróxidos,  que  provocan  un  Daño  Oxidativo.  Este  es  el  principal  mecanismo  mediante  el  cual  se  produce  daño.  

• A  causa  de  la  disfunción  endotelial,  la  hipoxemia,  la  fragmentación  del  sueño  y  el  stress  hemodinámico,  van  a  provocar  cambios  vasculares  adaptativos.  Eso  puede  generar  HTA  y  secuelas  como  Enfermedades  Vasculares.      

Consecuencias:    -­‐  Deterioro  calidad  de  vida  -­‐  HTA  -­‐  ECV  -­‐  Accidentes  de  tránsito  -­‐  aumento  mortalidad  

FACTORES  DE  RIESGO  • Edad  • Sexo  Masculino  2:1  

Mujeres  • Obesidad  (por  grasa  en  

zona  cervical  e  hipoplasia  muscular  general  y  de  vía  aérea)  

• Otros:  Genéticos,  Familiares,  OH,  Tabaco,  Sedantes,  Barbitúricos  (Afectan  tono  musc.)  

 Diagnóstico  En  la  anamnesis  el  paciente  referirá  cansancio,  hipersomnia  diura,  ronquidos,  nicturia,  ahogos  nocturnos  asociados  a  cefalea  matinal.  Preguntar  por  los  hábitos  que  este  tenga.  Para  cuantificar  la  hipersomnia  existe  el  indice  de  epworth:    

 Al  examen  fisico  general  es  importante  medir  el  IMC.  Y  en  el  segmentario  prestar  atención  a  alguna  mal  formación  craneo  facial,  ver  si  tiene  obstrucción  nasal,  adenoides,  macroglosia  y  medir  perímetro  cervical(  >43)  Estudio:    PSG  (gold  estándar).  Otros:  oximetria  noctura,  noche  dividida…à                    Tratamiento:  1)  Médico  Higiene  del  sueño,  baja  de  peso,  suspender  Ingesta  de  sedantes,  OH,  Tabaco,  Tto  obstrucción  nasal,  evaluar  consulta  otorrino,  corregir  y  evaluar  sistemáticamente  comorbilidades(  hipotiroidismo,  acromegalia,  HTA,  DM2,etc)  Cómo  dormir  bien  

-­‐Levantase  siempre    a  la  misma  hora  -­‐Ir  a  la  cama  solo  a  dormir  L  -­‐Rituales  relajantes  previos  al  sueño  1313  -­‐Ejercicio  regular  y  vigoroso  hasta  6  horas  previo  al  sueño  y  ejercicio  liviano  hasta  4  horas.  Ejercicio  antes  de  dormir  hace  difícil  conciliar  el  sueño  -­‐Realizar  actividades  diarias  de  manera  regular  -­‐No  tomar  café  hasta  6  horas  antes  de  dormir,  no  consumir  OH  -­‐Evitar  fumar  antes  de  dormir  2)  CPAP:  PRESIÓN  POSITIVA  CONTINUA  DE  AIRE.    Genera  flujo  de  aire  capaz  de  mantener  la  vía  aérea  abierta  por  presión.  Es  de  elección  para  SAHOS  moderado/severo  sintomático  y/o  con  enfermedad  asociada.  Mejora  morbilidad  y  mortalidad,  mejora  síntoma  como  Hipersomnolencia  en  un  70%.  Es  costo  efectivo.  3)  Conclusiones:  • El  cierre  intermitente  de  la  VAS  en  el  SAHOS  puede  inducir  severa  hipoxemia  intermitente  

(HI),  con  caída  de  la  concentración  de  oxihemoglobina  cercana  al  50-­‐60%.  +  el  daño  endotelial  =  relación  SAHOS  con  enfermedad.  

• SAHOS  es  frecuente  pero  subdg,  importante  dg  por  el  aumento  en  la  morbimortalidad.    

• Usar  el  CPAP.  

   

Dg,  Diferenciales.    

     

 Trauma  torácico  

 Tiene  un  alto  riesgo  de  muerte  

• obstrucción  de  la  vía  aérea  secundario  a  lesiones  traqueobronquiales  y  sangrado.  • perdida  de  la  oxigenación  y  ventilación  por  neumotórax,  hemotorax,  contusión  pulmonar  • falla  cardiaca  secundario  a  contusión  cardiaca  o  rotura  de  vasos    • taponamiento  cardiaco  

 Evaluación  inicial  1.Asegurar  vía  aérea:  Despejar  orofaringue  de  sangre  y  otros  restos,  traccionar  mandíbula  (esto  es  una  maniobra  para  despejar  vía  aérea),  evaluar  intubación  o  cricotiroidostomia  o  traqueostomia  de  emergencia.  2.Asegurar  ventilación:  manejo  del  neumotórax  abierta  o  a  tensión  3.Control  de  hemorragia  externa  y  restauración  de  la  circulación  

• Presión  directa  sobre  sitios  de  sangrado  externos.    • causas  de  perfusión  inadecuada:  hipovolemia  o  falla  de  bomba  (sospechar  falla  de  bomba  

frente  a  • ingurgitación  yugular  (neumotórax,  taponamiento  cardiaco,  embolia  aérea  a  nvl  coronaria,  

contusión  o  infarto  miocárdico)    Manejo  en  urgencias  -­‐Exámenes;  PediràECG,  Rx  dependiendo  de  donde  tenga  lesiones  y  exámenes  de  rutina  (hemograma,  GSA,  ETC)  (  y  después  cosas  según  el  paciente  como  tac)    -­‐Intubación  -­‐pleurotomia  o  toracotomía  -­‐no  retardar  tto  por  lesiones  no  urgentes  (  mortales)    -­‐llamar  a  especialistas  según  el  caso  -­‐Historia  y  examen  físico  -­‐mecanismo  -­‐control    -­‐observación    -­‐palpación(buscar  enfisema  subcutáneo)  -­‐auscultación  de  murmullo  pulmonar  y  de  los  tonos  cardiacos  *siempre  voltear  el  paciente  para  examen  físico  posterior  *las  heridas  torácicas  se  exploran  digitalmente    Radiografía  de  tórax    -­‐  si  esta  aumentada  la  silueta  cardiaca  y  redonda  pensar  en  taponamiento  -­‐si  tiene  aire  en  le  mediastino  pensar  en  rotura  de  vía  aérea  o  esófago  -­‐ensanchamiento  mediastinico  o  perdida  del  botón  aórtico  (lesiones  de  grandes  vasos)  -­‐evaluación  de  campos  pulmonares(derrame)  -­‐evaluación  del  tóraxà  óseo  (  fractura  )  -­‐lesiones  gravesà  neumotórax  a  tensión,  abierto,  masivo,  taponamiento  cardiaco  lesiones  laringueos  traqueales.    

Neumotórax  a  Tensión:  -­‐perdida  continuada  de  aire  del  pulmón  al  espacio  pleural,  más  frecuente  en  trauma  penetrante  evaluar  ventilación  asistida  -­‐veremos:  ingurgitación,  desviación  de  tráquea,    al  examen  físico  timpanismo  y  abombamiento  suele  estar  desaturando  e  hipotensión  (  por  compresión)  -­‐el  tratamiento  descompresión  inmediata!!!(Aguja  en  el  2do  espacio  intercostal  y  no  retirar  hasta  pleurostomia;  se  pone  un  tubo  en  el  6to    espacio  intercostal)    Neumotórax  abierto  es  la  presencia  de  aire  intrapleural  debido  a  un  trauma  de  la  pared,  puede  causar  rápidamente  disminución  de  volumen  corriente  además  de  colapso  pulmonar  por  movimiento  del  mediastino  en  cada  ciclo  respiratorio  Rx:  no  alcanza  a  desplazarla  traquea  ni  a  abombar  en  examen  físico  se  asocia  a  lesiones  graves  intra  y  extra  torácicas  ocurre  por  trauma  contuso  o  penetrante  o  de  alta  energía  podemos  ver:  taquipnea,  traumatopnea,  mala  ventilación  Taponamiento  cardiaco  Se  acumula  líquido  entre  el  musculo  cardiaco    y  el  pericardio.  Este  liquido  comprime  al  corazón  y  no  permite  el  llenado    del  corazón,  causado  principalmente  por  heridas  penetrantes  -­‐Triada  de  Beck:  tonos  apagados,  hipotensión  arterial  e  hipertensión  venosa  -­‐procedimiento  dg  y  terapéuticoà  punción  del  pericardio      Hemotórax  Masivo  -­‐Provoca  hipovolemia,  anemia  aguda  e  hipertensión  intrapleural  (  falla  cardiaca  y  respiratorio  y  es  muy  letal)  -­‐Se  considera  masivo  aun  debito  inicial  mayor  a  1500  ml  o  mayor  a  200ml/hr  por  4  hrs  podemos  ver:  agitación  intranquilidad,  palidez,  taquipnea,  ventilación  inefectiva,  ausencia  de  murmullo  pulmonar,  matidez,  hipotensión.    àPensar  en:  trauma  contuso  o  penetrante,  lesión  de  vasos  intercostales  o  la  torácica  interna,  grandes  vasos,  mamaria  interna,  destrucción  pulmonar,  vasos  del  ileo,  vena  ácigos  siempre  drenarlos!!!  à  (puedo  drenar  a  600ml  en  una  hora)    Hemotórax  Masivo  e  inestable  puede  ser  acompañado  por  taponamiento  pericardio,  trauma  torácico  penetrante,  hemotórax  masivo    Manejo:  ABC,  toracotomía  de  urgencias,  evaluar  drenaje  y  recordar  dar  volumen!!!  Toracotomía  en  boxà  en  paro,  en  shock,  en  taponamiento  y  shock  refractario    lesión  de  la  pared  torácica:    fracturas  especiales  (clavícula,  1  y  2  clavícula  estas  porque  son  mecanismos  de  alta  energía  y  las  torácicas  9  a  la  12  y  estas  porque  puede  dañarse  hígado,  riñón  y  baso)    contusión  de  la  pared  torácica:  más  frecuente,    si  tiene  hematoma  parietal  son  graves  fracturas  costalesà  duele  al  menos  8  semanas  (consolidación  de  la  fractura)  y  puede  doler  post  consolidación.  tórax  volanteà  3  costillas  que  tienen  que  tener  fracturas  dobles  consecutivas  *el  dolor  no  me  deja  respirar  à  atelectacias  *contusión  pulmonar  tiene  como  dg  dif  una  nac  entonces  si  con  tto  ab  desaparece  era  nac    

Otros  lesión  del  diafragmaà  hernia  diafragmáticaà  mate  en  el  hermitorax  comprometido  y  rx  velada,  resolución  quirúrgica  traumatismo  faríngeoà  alta  energía,  se  deja  con  ambu.  lesión  de  la  vía  aéreaàlesión  traqueal:  se  ensancha  el  mediastino,  nunca  intubar  a  ciegas  siempre  en  pabellón