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NERVIO ÓPTICO E. OMAR PÉREZ ESTRADA R1 OFTALMOLOGÍA Agosto 2014

Nervio óptico

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Fisiología del nervio óptico, oftalmología, Adler, papiledema, glaucoma, atrofia óptica, nódulos de Ranvier, hemianopsias, cuadrantopsias.

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Page 1: Nervio óptico

NERVIO ÓPTICOE. OMAR PÉREZ ESTRADA

R1 OFTALMOLOGÍA

Agosto 2014

Page 2: Nervio óptico

NERVIO ÓPTICO

El nervio óptico está formado por más de

1 millón de axones.

Se originan en las células ganglionares de

la retina.

Se extienden hacia el cuerpo geniculado

lateral, el colículo superior, el hipotálamo

y otros centros del mesencéfalo.

Page 3: Nervio óptico

LOS AXONES

Intraocular (1mm):

preliminar,

laminar y

retrolaminar.

Intraorbitaria

(25mm).

Intracanalicular

(10 mm).

Intracraneal (10

mm).

Se conforma de 4 porciones.

Page 4: Nervio óptico

LOS AXONES

Page 5: Nervio óptico

Las fibras radiales que provienen de la retina nasal

se introducen directamente en el disco óptico por

el borde nasal.

El haz papilomacular, formado por las células

ganglionares que inervan el sistema central de

conos, penetra al disco óptico por su borde

temporal.

Las fibras nerviosas arciformes se curvan

alrededor del haz papilomacular y llegan al disco

óptico desde la retina temporal penetrando por

sus polos superior e inferior.

LOS AXONES

1.5 x 1.75 mm

Page 6: Nervio óptico

En la retina y la papila las

fibras carecen de mielina.

Esto facilita la transparencia

de la retina para que la luz

alcance los fotorreceptores.

Al pasar la lámina cribosa, las

fibras se cubren de una lámina

de mielina.

LOS AXONES

Page 7: Nervio óptico
Page 8: Nervio óptico

LOS AXONES

A partir de la lámina

cribosa

El impulso es

transportado por

conducción saltatoria

Mediante los nódulos

de Ranvier

Page 9: Nervio óptico
Page 10: Nervio óptico

VAINAS MENÍNGEAS

Los vasos

centrales de la

retina atraviesan

el espacio

subaracnoideo.

Un aumento de la

presión

intracraneal

puede comprimir

la vena retiniana.

Provocando

pérdida de la

pulsación venosa

en la cabeza del

nervio óptico.

Page 11: Nervio óptico

LOS AXONES

•Células ganglionares de mayor tamaño que

forman sinapsis en las capas magnocelulares

del cuerpo geniculado lateral.

Vía de la luminosidad

o M (magnocelular)

•Células ganglionares de menor tamaño que

se proyectan hacia las capas parvocelulares

geniculadas laterales.

Vía del color o P

(parvocelular)

Existen 2 vías visuales anteriores.

Page 12: Nervio óptico

• El elemento glial predominante en la papila es el astrocito.

Tiene función de sostén.

• La astroglía también modera las condiciones para la función

neuronal.

• Absorbe el exceso de K liberado por axones despolarizantes.

Y almacena glucógeno para situaciones transitorias de

oligohemia.

LA GLÍA

Page 13: Nervio óptico

VASCULARIZACIÓN

•Ciliares posteriores cortas y

arteriolas retinianas.Intraocular

•Ramas de la arteria central de la

retina, ramas de la piamadre y la

coroides.Intraorbitaria

•Arteria oftálmica.Intracanalicular

•Ramas de la arterias carótida

interna y oftálmica.

Intracraneal

Autorregulación. Barrera hematoencefálica.

Page 14: Nervio óptico
Page 15: Nervio óptico
Page 16: Nervio óptico
Page 17: Nervio óptico

Área 17 Córtex visual primario

Área 18 Córtex visual asociativo

Área 19 Córtex visual asociativo

Área 17 Córtex visual primario Área 18 Córtex visual asociativo Área 19 Córtex visual asociativo

Prosopagnosia

Page 18: Nervio óptico
Page 19: Nervio óptico

La base del papiledema es una obstrucción de salida del LCR

que aumenta la PIC.

La presión subaracnoidea aumentada comprime la vena central

de la retina. Cuando la presión venosa central es mayor que la

PIO desaparecen las pulsaciones venosas en la papila.

Cuando la PIC es mayor que la PIO el flujo axoplásmico se

encuentra con un gradiente de presión inverso y se distienden

los axones de la papila.

Otras causas de edematización de la papila pueden ser

inflamación, infarto del nervio óptico (NOI), infiltrado

neoplásico, Glaucoma y neuropatías hereditarias.

PAPILEDEMA

Page 20: Nervio óptico

Se caracteriza por pérdida

de axones y sus células

ganglionares retinianas en

respuesta a una agresión

celular mortal.

La pérdida de sustancia

provoca que el disco óptico

se aplane y se vuelva

pálido.

Causas: Glaucoma,

episodios isquémicos,

traumatismos,

enfermedades

desmielinizantes y

compresiones tumorales.

ATROFIA ÓPTICA

Page 21: Nervio óptico

PAPEL DE LA PIO

La PIO es el factor de

riesgo más

importante de la

lesión glaucomatosa.

El riesgo de lesión es

40 veces mayor con

una PIO de 40 mmHg

que con una PIO de

15 mmHg

Sin embargo hay

casos de lesión

glaucomatosa con PIO

normal

• Alteración en

la

sensibilidad a

la PIO

Page 22: Nervio óptico

Miopía

Aumento

de la

edad

Patología

vascular

Alteración

de la

resistencia

neuronal a la

lesión

Regulación

anormal

del flujo

sanguíneo

Propiedades

viscoelásticas

de la lámina

cribosa

PAPEL DE LA PIO

Factores que alteran la susceptibilidad a la lesión Glaucomatosa:

Page 23: Nervio óptico

PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES MECÁNICAS

La PIO ejerce una fuerza

desde el interior hacia

afuera del ojo, sobre la

cubierta escleral.

La papila es una zona

débil que se observa en

la esclerótica por poseer

300-500 aberturas para

el paso de axones, por

lo que la PIO genera

mayor distensión.

Page 24: Nervio óptico

Cuando la PIO es mayor que la que la presión

intraluminal de un vaso, tiende a colapsarlo.

Además de este colapso venoso, los vasos pueden

distorsionarse (torcerse) cuando la lámina cribosa

está deformada.

Una mala función vascular contribuye a la lesión

glaucomatosa (oclusión de carótida, hipotensión

aguda.)

Una mala nutrición del disco óptico conlleva a un

deterioro en la autorregulación capilar.

PAPEL DE LA PIO: CONSIDERACIONES VASCULARES

Page 25: Nervio óptico

PAPEL DE LA PIO: OTRAS CONSIDERACIONES

Variaciones individuales.

Ángulo de salida del nervio

óptico al abandonar el ojo.

Desalineamiento y atrofia

de tejidos peripapilares.

Page 26: Nervio óptico

FIN