Neurooftalmologia

NEUROOFTALMOLOGIA.

Luis Guillermo Yáñez Mejía.Lunes 20 de Octubre 2008.

Vía Sensorial Visual.

Bastones y Conos.

Cel. Bipolares.

Cel. Ganglionares Retinianas.

NERVIO OPTICO.

QUIASMA OPTICO

TRACTOS OPTICOS.

PEDUNCULO CEREBRAL

NUCLEO GENICULADO

LATERAL

Fascículo Geniculocalcarino

Corteza Calcarina.

Coliculo superior y área pretectal

Análisis de campos visuales en localización de lesiones en vía visual. Lesiones anteriores al

quiasma óptico Defectos unilaterales en campo visual

Lesiones posteriores al quiasma óptico Defectos homónimos contralaterales

Lesiones del quiasma Defectos bitemporales

Para el exámen de los defectos se utilizan isópteros (objetos de prueba de diferentes tamaños)

Si existen áreas de escotoma relativo nos indica edema o compresión. (Defecto de campo grande para objeto pequeño).

Si existen defectos de campo visual absolutos nos indica lesión isquémica o vascular.

Nervio Óptico.

Las características clínicas que resultan en particular sugestivas de enfermedad del nervio óptico son:

– Un defecto pupilar eferente.– Visión deficiente de colores.– Cambio de la papila óptica

Cambios en la Papila Óptica:– Tumefacción.

Ex. Afectan la porción anterior del N.O. PIC aumentada. Compresión del N.O. intraorbitario. Neuropatía Óptica isquémica anterior. Oclusión de la vena central.

Atrofia Óptica.

– Respuesta inespecifica a la lesion del nervio optico. Ex. Retinianas primarias. Oclusion de la Central de la Retina.

– EXCAVACION DE LA PAPILA.– PALIDEZ.– EXUDADOS.

NEURITIS OPTICANeuropatía inflamatoria

óptica La causa más común es

la enfermedad de desmielinización (Esclerosis múltiple).

Síntoma fundamental de neuritis óptica: Pérdida de la vista

Neuritis retrobulbar: Neuritis que se produce x detrás de la papila óptica por lo que es normal durante el episodio agudo.

Papilitis: Tumefacción de la cabeza del n.óptico intraocular.

NEURITIS OPTICA DESMIELINIZANTE IDIOPATICA

Más frecuente en mujeres y en el 3er o 4to decenio de la vida.

Relación con EM en 13-85% casos.


CUADRO CLINICO Pérdida de visión aguda Deterioro de visión de color y sensibilidad de

contraste 90% casos dolor en la región del ojo que se

exacerba al movimiento ocular (50%) Escotoma central Reflejo pupilar fotomotor lento y si hay afección

asimétrica de n.óptico = defecto ocular aferente


Datos en exámen oftalmoscopico:

Papilitis, hiperemia papilar y distensión de venas (signos tempranos)

Borramiento del borde papilar y llenado de copa fisiológica

Poco frecuentes exudados retinianos y hemorragias en flama.

*Importante diferenciar entre papiledema y papilitis Papiledema:

Mayor elevación de

papila optica, agudeza

visual casi normal,

respuesta pupilar a luz

normal, aumento

presión intracraneal,

campo visual normal, BILATERAL.


El diagnóstico es clínico. Si la vista no se recupera a las 6 sem

después del inicio pedir TAC o RM para buscar otras causas.

Dx diferenciales: Neuropatía óptica isquémica anterior, ambliopía tóxica, etc.


TRATAMIENTO Esteroide:

-IV Metilprednisolona 1g/día x 3 días

-VO Prednisolona 1mg/kg/día con reducción a lo largo de 10 a 21 días.

-Inyección retrobulbar (acelera recuperación visual)


PRONOSTICO Sin Tx la vista mejora de 2 a 3 semanas

después del inicio. Riesgo de desarrollo de Esclerosis múltiple

(femenino, HLA-DR2 Y DR3, bandas oligoclonales, etc.):

Riesgo de EM a 5 años en el 30% casos.

ESCLEROSIS MULTIPLE

Trastorno desmielinizante remitente y recidivante crónico del SNC

Lesiones diseminadas Se inicia en edad adulta-joven Afección a quiasma óptico, tallo cerebral,

médula espinal.

ESCLEROSIS MULTIPLE

-Neuritis óptica 90% -DiplopíaDATOS CLINICOS -Nistagmo que no remite 70% -Inflamación intraocular

*Otros: Debilidad motora con signos piramidales, ataxia, trastornos urinarios, parestesias, etc.

ESCLEROSIS MULTIPLE

DATOS DE LABORATORIO Concentración alta de gammaglobulina en

LCR. Células en banda oligoclonales Incremento de concentración de proteínas

en LCR

ESCLEROSIS MULTIPLE

EXAMENES ESPECIALES Potenciales visuales evocados confirman

afectación de vía visual. RM: Se detectan lesiones desmielinizantes

de materia blanca para confirmar dx de EM.

ESCLEROSIS MULTIPLE

CURSO DE LA ENF.: ImpredecibleFenómeno de Uhthoff y embarazo serelacionan con exacerbaciones.

TRATAMIENTO: Recaídas agudas-Metilprednisolona IV-IFN Beta y el acetato de glatirámero(copolímero 1) disminuyen índice derecaídas.

OTROS TIPOS DE NEURITIS OPTICA

Neuromielitis óptica o Enf. de Devic (neuritis óptica bilateral + mielitis transversa).

Episodio de N.Optica en niños con inmunización o infección viral (2 sem. después).

Sdx Guillain-Barré LES Herpes zóster oftlálmico, sífilis, citomegalovirus,

etc.

PAPILEDEMA

Tumefacción de la papila óptica causada por aumento de la presión intracraneal.

PAPILEDEMA

CAUSAS Más comunes: Tumores cerebrales,

abscesos, hematoma subdular, malformaciones arteriovenosas, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, meningitis, encefalitis.

Hipertensión craneal idiopática: Papiledema + aumento presión intracraneal + ausencia de anormalidad neurológica (estudios LCR y RM normales).

Menos comunes: Tumores medulares, Sdx Guillian Barré, mucopolisacaridosis, craneosinostosis.

PAPILEDEMA

PAPILEDEMA LEVE

Datos en fondo de ojo: Hiperemia de papila Telangiectasias capilares dilatadas Borramiento de margen peripapilar Ausencia de pulsaciones venosas

espontáneas.

PAPILEDEMA

PAPILEDEMA AGUDO Disminución de la

agudeza visual o vista normal.

Crecimiento de punto ciego

Datos en fondo de ojo: Hemorragias y manchas

algonosas Edema peripapilar y

pliegues coroidales.

PAPILEDEMA

PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO

Datos: Pocas hemorragias y manchas algodonosas. Papila de color gris-blanco Colaterales retinocoroideos (vasos que

enlazan la vena central de la retina con las venas coroidales peripapilares).

PAPILEDEMA

PAPILEDEMA CRONICO-ATROFICO

Datos: Pérdida inferonasal del campo visual Oscuridades visuales transitorias

PAPILEDEMA VINTAGE

Presencia de depósitos similares a drusen

de la papila óptica tumefacta.

PAPILEDEMA

TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente Hipertensión intracraneal idiopática: conseguir

pérdida de peso. Acetazolamida VO 250 mg 1 a 4 veces o hasta 500

mg 4 veces al día Furosemida Fenestración de la vaina del nervio óptico (pérdida

visual prolongada o grave).

QUIASMA OPTICO

Las lesiones en quiasma causan defectos hemianópicos bitemporales.

En un inicio son incompletos pero al progresar la compresión la hemianopsia se vuelve completa.

La mayor parte de enfermedades que afectan al quiasma son neoplásicas.

QUIASMA OPTICO

TUMORES HIPOFISIARIOS

-Sitio de origen: Lóbulo anterior de la hipófisis.

-Síntomas y signos: Pérdida de la visión, cambios en campos visuales, disfunción hipofisiaria, parálisis de nervios extraoculares, etc.

Tx: Agonistas de la dopamina (prolactinomas)

La mayoría de los casos hipofisectomía y radioterapia.

QUIASMA OPTICO

CRANEOFARINGIOMA Poco frecuente Aparece entre los 10 y 25 años de edad o hasta los 60-70 años. Sintomatología variable Hay papiledemaTX: Extirpación qx

MENINGIONA SUPRASELAR Se originan en las meninges que cubren la hipófisis. Cambios en campo visual Tx: Extirpación qx

GLIOMAS DEL QUIASMA Y NERVIO OPTICO

Infrecuentes Se presentan en niños con

neurofibromatosis Hay atrofia óptica, defectos

en campos visuales.

PUPILA Tamaño varía de acuerdo a edo. de alerta, luz ambiental, etc. Diámetro pupilar normal: 3 a 4 mm

Anisocoria fisiológica 20 – 40 % de 0.5 mm

PUPILA

Reflejo a la luz: Un rayo de luz que llega a retina produce

constricción en ese ojo (Reacción directa a la luz) y en el contrario (Reacción consensual a la luz).

PUPILA

Reflejo de acercamiento:

Al mirar un objeto cercano se producen 3

reacciones:

-Acomodación

-Convergencia

-Constricción de la pupila

Imagen bates

DEFECTO PUPILAR AFERENTE

Si existe lesión del nervio óptico, la respuesta directa a la luz en el ojo afectado es menos intensa que la respuesta consensual en el ojo afectado, que cuando se estimula el ojo normal.

(DEFECTO PUPILAR AFERENTE RELATIVO)

DEFECTO PUPILAR AFERENTE Si se estímula un ojo ciego, no hay respuesta directa a la luz ni consensual, sin embargo si se estímula el ojo normal hay respuesta directa y consensual

DEF. PUPILAR AFERENTE ABSOLUTO

DISOCIACION PUPILAR ENTRE LUZ Y ACERCAMIENTO

El reflejo normal a la luz produce más

miosis que la respuesta al acercamiento.

El efecto contrario es la disociación entre luz

y acercamiento

CAUSA: Más frec. Def. pupilar aferente, lesiones del ganglio ciliar o mesencéfalo.

DISOCIACION PUPILAR ENTRE LUZ Y ACERCAMIENTO

Pupilas de Argyll Robertson (pequeñas 3mm, bilaterales, no responden a luz pero si a acercamiento.

Dato de sífilis en SNC.

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