ORBITOPATÍA DISTIROÍDEA (OD)Interno de Medicina Interna: Christopher AnichUV Facultad de Medicina Sede San Felipe

Definición Proceso autoinmune órgano específico que

corresponde al compromiso ocular característico que puede acompañar a la enfermedad de Graves, hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto.

Los signos de OD pueden encontrarse sin alteración de función tiroídea concomitante

Proceso autolimitado que evoluciona inicialmente en una fase activa.

Etiopatogenia En la Enfermedad de Graves, proceso

autoinmune a partir de la generación de auto anticuerpos estimuladores dirigidos contra el receptor de TSH (r-TSH) en las células foliculares de la tiroides.

Aumento en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas en forma no controlada, cuya consecuencia clínica es el hipertiroidismo.

Etiopatogenia No se ha probado con certeza cuál sería el factor

etiopatogénico en la órbita. Se piensa que: anticuerpos anti r-TSH se unirían a

su receptor en fibroblastos orbitarios, los cuales reaccionarían, desarrollándose un compromiso muscular o adiposo.

Aumento de volumen en la musculatura extra ocular o en la grasa retro orbitaria.

Disminución del retorno venoso, provocando proptosis y signos inflamatorios locales tales como quemosis y edema peri orbitario.

Etiopatogenia Se ha observado un período de

actividad inflamatoria inicial: Gran mayoría de los pacientes mejoran 20% se mantiene sin cambios 14% empeora Fase activa en la mayoría de los

pacientes es entre 2 y 5 años. Posterior a esto habrá cambios fibrosos y secuelas de la inflamación.

Epidemiología Mujeres: Hombres, 6:1 43 años promedio Factores de mal pronóstico: sexo

masculino, edad mayor a 65 años, patología tiroidea descompensada y tabaquismo.

El tratamiento con I131 y la tiroidectomía quirúrgica pueden asociarse a reactivación y agravamiento de la OD.

Síntomas y signos Sensación de ojo seco, párpados pesados, ojos

rojos, diplopía, disminución de agudeza visual o del campo visual, alteración de visión de colores.

Desde la inflamación de la superficie ocular, alteraciones palpebrales como edema y retracción, aumento asintomático de presión intraocular en mirada superior, hasta proptosis, trastornos de motilidad ocular, queratitis por exposición y neuropatía óptica.

Epífora. Signos de Von Gräfe y Moebius.

Diagnóstico2 de los siguientes 3 signos:

Disfunción tiroidea Signos orbitarios carácterísticos:

retracción palpebral superior, proptosis, disfunción de nervio óptico, alteración de músculos extraoculares con estrabismo restrictivo, edema palpebral fluctuante o quemosis y edema de carúncula.

Evidencia radiológica de OD

Exámenes T3, T4, TSH Anticuerpos antitiroglobulina TAC de órbitas sin contraste Campo visual Test de visión de colores Exoftalmometría

Imágenes (TAC)

Clasificación de Severidad (EUGOGO 2008) Leve: Presencia de 1 o más de las

siguientes características: retracción palpebral mínima < 2mm, compromiso de tejidos blandos leve, proptosis < 3mm y ausencia o diplopía.

Moderada a severa: 1 o más de las siguientes características: retracción palpebral ≥ a 2mm, compromiso de tejidos blandos moderado a severo, proptosis ≥ a 3mm y diplopía

Amenaza de ceguera: pacientes con neuropatía óptica y/o exposición corneal.

Pacientes que tienen un índice CAS > 3/7 en esta escala suponen una enfermedad ocular activa.

TratamientoMedidas generales: Suspensión de tabaco. Manejo adecuado de la función Tiroidea. Tratamiento sintomático: Lágrimas artificiales, lentes oscuros.Glucocorticoides: En forma profiláctica para evitar el efecto negativo que pudiera

causar el radioyodo en la patología ocular en pacientes con Enfermedad de Graves y orbitopatía (Metilprednisolona e.v/v.o 0.4 a 0.5 mg/Kg de peso, durante 3 meses desde la ingesta del I 131)

Glucocorticoides administrados en altas dosis por vía oral (1 mg/ Kg de peso) es de un 60% aproximado (15), y es útil en enfermedad activa.

Están indicados en compromiso ocular activo y severo y en la mayoría de los pacientes con orbitopatía activa, moderada a severa.

TratamientoAnálogos de Somatostatina (octreotida y la lanreotida) : Se ha demostrado la presencia de receptores

de somatostatina expresados en linfocitos y fibroblastos orbitarios.

Correlación positiva entre actividad de la enfermedad y captación de análogos de somatostatina marcados en la citigrafía orbitaria.

Alto costo y baja efectividad.

TratamientoMedidas generales (compromiso leve): Suspensión de tabaco. Manejo adecuado de la función Tiroidea (alcanzar estado

eutiroídeo). Tratamiento sintomático: Lágrimas artificiales, lentes

oscuros. Uso de lubricantes y antiinflamatorios tópicos, Evitar sal y dormir semisentado para disminuir la retención

de liquido y edema periocular asociado. Compromiso moderado a severo: se adiciona al

tratamiento el uso de corticoides sistémicos y en algunos pacientes radioterapia orbitaria, con el objetivo de disminuir la congestión orbitaria previniendo la neuropatía óptica.

Tratamiento Pacientes con cuadros que amenazan la

visión (exposición corneal, neuropatía óptica compresiva): corticoides en altas dosis en bolos e incluso descompresión orbitaria quirúrgica.

Descompresión orbitaria, cirugía de estrabismo y reparación de secuelas palpebrales una vez superada la etapa de actividad.

RELATION BETWEEN THERAPY FOR HYPERTHYROIDISM AND THE COURSE OF GRAVES’ OPHTHALMOPATHY (The New England Journal of Medicine)

El rituximab es un agente farmacológico selectivo inmunosupresor que específicamente ejerce su acción modulando las poblaciones de linfocitos B, los cuales constituyen una parte importante de la cascada de inflamacion en la orbitopatia de Graves.

Rol del médico no especialista en OD Sospecha y evaluación del estado

tiroideo. Suprimir el tabaco, medidas generales,

mantener adecuada lubricación con el uso de lubricantes en gotas durante el día y en gel durante la noche.

Derivación Urgente: deterioro de visión, empeoramiento o

cambio en la calidad de visión de colores, historia de subluxación de globo, opacidad corneal evidente, exposición corneal al cerrar párpados y edema de papila.

No urgente: sensibilidad anormal a la luz, sequedad ocular refractaria a tratamiento tópico, dolor ocular/periocular que empeora o aumenta, cambio progresivo en la apariencia de párpados u ojos, inflamación ocular con ojo rojo y quemosis, restricción de movimientos oculares y visión doble.

Bibliografía ORBITOPATÍA DISTIROÍDEA (OD), Dr. Juan Carlos Flores Pérez, Dr. Gonzalo

Varas Marchant, PUC, ESCUELA DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA CURSO DE OFTALMOLOGÍA 2011.

Declaración de consenso del Grupo europeo sobre la orbitopatía de Graves (EUGOGO) sobre el tratamiento de la orbitopatía de Graves (OG).

Mechanisms of disease, Graves’ Ophthalmopathy, Rebecca S. Bahn, M.D., The new england journal of medicine.

2010The American Society of Opthalmic Plastic and Reconstructive Surgery, Inc. (http://journals.lww.com/op-rs/Abstract/2010/09000/Rituximab_for_Thyroid_Eye_Disease.2.aspx).

RELATION BETWEEN THERAPY FOR HYPERTHYROIDISM AND THE COURSE OF GRAVES’ OPHTHALMOPATHY, The New England Journal of Medicine.

Patogenia y tratamiento médico de la Orbitopatía de Graves, Departamento de Medicina interna, endocrinología, Clínica las Condes, [REV. MED. CLIN. CONDES - 2010; 21(6) 930-934]